TB4 fragment 17-13 10mg

▎ TB4 fragment(17-13) ໂຄງສ້າງ

ທີ່ມາ: PubChem

ລຳດັບ: LKKTETQ ສູດໂມເລກຸນ: C 36H 66N 10O13 ນ້ຳໜັກໂມເລກຸນ: 847.0 g/mol ໝາຍເລກ CAS: 476014-70-7 PubChem CID: 10169788 ຄໍາສັບຄ້າຍຄື: Fequesetide; HY-P2463; LKKTETQ

▎ TB4 fragment(17-13) ການຄົ້ນຄວ້າ

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ TB4 fragment (17-13) ແມ່ນຫຍັງ?

1. ກົນໄກການສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູເນື້ອເຍື່ອ

ຊິ້ນ TB4 (17-13) ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການສົ່ງເສີມການສ້າງເນື້ອເຍື່ອ. ມັນອາດຈະບັນລຸຫນ້າທີ່ນີ້ໂດຍຜ່ານກົນໄກດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຈຸລັງ ແລະຄວາມແຕກຕ່າງ

ຊິ້ນນີ້ອາດຈະຜູກມັດກັບ receptors ສະເພາະຢູ່ດ້ານຂອງເຊນແລະກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງສັນຍານ intracellular, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຈຸລັງແລະຄວາມແຕກຕ່າງ. ຕົວຢ່າງ, ມັນອາດຈະກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງສັນຍານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນແລະການແບ່ງສ່ວນ, ເຊັ່ນ: ເສັ້ນທາງຂອງໂປຣຕີນ kinase (MAPK) ແລະ phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (Akt) pathway ^[1] . ການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນທາງເຫຼົ່ານີ້ສາມາດສົ່ງເສີມການກ້າວຫນ້າຂອງວົງຈອນຂອງເຊນ, ເພີ່ມຈໍານວນຂອງຈຸລັງ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສົ່ງເສີມການຟື້ນຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະສົ່ງເສີມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງເຊນໂດຍການຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງພັນທຸກໍາສະເພາະ. ມັນອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ກິດຈະກໍາຂອງປັດໃຈການຖອດຂໍ້ຄວາມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມແຕກຕ່າງຂອງເຊນ, ດັ່ງນັ້ນການຄວບຄຸມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງໃນທິດທາງສະເພາະໃດຫນຶ່ງແລະການສະຫນອງປະເພດຕ່າງໆຂອງຈຸລັງທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບການຟື້ນຟູເນື້ອເຍື່ອ.

ສົ່ງເສີມ angiogenesis

ການຟື້ນຟູເນື້ອເຍື່ອປົກກະຕິແລ້ວຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການສະຫນອງເລືອດທີ່ພຽງພໍ, ແລະ angiogenesis ແມ່ນຂະບວນການສໍາຄັນສໍາລັບການສະຫນອງເລືອດ. ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະສົ່ງເສີມການເກີດ angiogenesis ໂດຍການກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍ, ການເຄື່ອນຍ້າຍ, ແລະການສ້າງ lumen ຂອງຈຸລັງ endothelial vascular. ມັນ​ອາດ​ຈະ​ກະ​ຕຸ້ນ​ການ​ສະ​ແດງ​ອອກ​ຂອງ​ປັດ​ໄຈ pro-angiogenic ເຊັ່ນ​ປັດ​ໄຈ​ການ​ຂະ​ຫຍາຍ​ຕົວ endothelial vascular (VEGF​)​, ດັ່ງ​ນັ້ນ​ການ​ສົ່ງ​ເສີມ​ການ​ສ້າງ​ຕັ້ງ​ຂອງ​ເສັ້ນ​ເລືອດ​ໃຫມ່ ^[1​] . ເສັ້ນເລືອດທີ່ສ້າງຂຶ້ນໃຫມ່ສາມາດສະຫນອງອົກຊີເຈນ, ສານອາຫານ, ແລະປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເສຍຫາຍ, ເລັ່ງຂະບວນການສ້າງເນື້ອເຍື່ອ.

2. ກົນໄກຂອງ exerting ຕ້ານການອັກເສບ

ການອັກເສບແມ່ນການຕອບໂຕ້ປ້ອງກັນຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ການບາດເຈັບຫຼືການຕິດເຊື້ອ, ແຕ່ການຕອບສະຫນອງອັກເສບຫຼາຍເກີນໄປອາດຈະນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິ. ຊິ້ນ TB4 (17-13) ມີຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບ, ແລະກົນໄກຂອງມັນອາດຈະປະກອບມີລັກສະນະດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນແລະການທົດແທນຂອງຈຸລັງອັກເສບ

ການຕອບສະ ໜອງ ອັກເສບມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນແລະການທົດແທນຈຸລັງອັກເສບຕ່າງໆ, ເຊັ່ນ neutrophils, macrophages, ແລະ lymphocytes. ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບໂດຍການຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນແລະການທົດແທນຂອງຈຸລັງອັກເສບເຫຼົ່ານີ້. ຕົວຢ່າງ, ມັນອາດຈະຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງ receptors ໃນດ້ານຂອງຈຸລັງອັກເສບ, ຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງຂອງຈຸລັງອັກເສບຕໍ່ສັນຍານອັກເສບ; ຫຼືໂດຍການຄວບຄຸມສັນຍານການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງອັກເສບ, ການຫຼຸດຜ່ອນການທົດແທນຂອງຈຸລັງອັກເສບໄປຫາສະຖານທີ່ເສຍຫາຍ ^[1].

ນອກຈາກນັ້ນ, ຊິ້ນນີ້ຍັງອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຂະບວນການເຜົາຜະຫລານຂອງຈຸລັງອັກເສບແລະຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງຈຸລັງອັກເສບ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ມັນອາດຈະຄວບຄຸມ metabolism ພະລັງງານຂອງຈຸລັງອັກເສບ, ຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດຂອງຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ reactive (ROS) ແລະ pro-inflammatory cytokines ໂດຍຈຸລັງອັກເສບ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບ.

ຄວບຄຸມການສະແດງອອກແລະການປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ

ໃນລະຫວ່າງການຕອບສະຫນອງອັກເສບ, ຫຼາຍໆຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບແມ່ນຜະລິດ, ເຊັ່ນ: cytokines, chemokines, ແລະ prostaglandins. ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຂະຫຍາຍການຕອບສະຫນອງອັກເສບຕື່ມອີກ, ນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ. ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະໃຊ້ຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບໂດຍການຄວບຄຸມການສະແດງອອກແລະການປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ. ຕົວຢ່າງ, ມັນອາດຈະຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງ cytokines ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບ, ເຊັ່ນ tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), ແລະ interleukin-6 (IL-6); ແລະໃນເວລາດຽວກັນ, ສົ່ງເສີມການສະແດງອອກຂອງ cytokines ຕ້ານການອັກເສບ, ເຊັ່ນ interleukin-10 (IL-10) ^[1].

ນອກຈາກນັ້ນ, ຊິ້ນນີ້ຍັງອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການສະແດງອອກຂອງ chemokines, ຫຼຸດຜ່ອນການທົດແທນຂອງຈຸລັງອັກເສບ; ຫຼືຄວບຄຸມການສັງເຄາະຂອງ prostaglandins, ຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບ.

3. ກົນໄກການບັນລຸການສ້ອມແປງຢ່າງໄວວາ

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງຊິ້ນ TB4 (17-13) ໃນການສ້ອມແປງຢ່າງໄວວາອາດຈະມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບຜົນກະທົບຂອງການສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູເນື້ອເຍື່ອແລະການຕ້ານການອັກເສບ. ໂດຍສະເພາະ, ມັນອາດຈະບັນລຸການສ້ອມແປງຢ່າງໄວວາໂດຍຜ່ານລັກສະນະດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ການເລັ່ງການສັງເຄາະ ແລະການສ້າງຮູບແບບຂອງ extracellular matrix

ມາຕຣິກເບື້ອງ extracellular ແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງທີ່ສໍາຄັນຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະມີຄວາມສໍາຄັນໃນການຮັກສາໂຄງສ້າງແລະຫນ້າທີ່ຂອງເນື້ອເຍື່ອ. ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະເລັ່ງການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເສຍຫາຍໂດຍການສົ່ງເສີມການສັງເຄາະອົງປະກອບຂອງ extracellular matrix, ເຊັ່ນ collagen, elastin, ແລະ glycosaminoglycans. ມັນ​ອາດ​ຈະ​ກະ​ຕຸ້ນ​ເສັ້ນ​ທາງ​ສັນ​ຍານ​ທີ່​ກ່ຽວ​ຂ້ອງ​ກັບ​ການ​ສັງ​ເຄາະ​ຂອງ extracellular matrix​, ການ​ສົ່ງ​ເສີມ​ການ​ຈຸ​ລັງ​ເພື່ອ​ສັງ​ເຄາະ​ແລະ secrete extracellular matrix ອົງ​ປະ​ກອບ ^[1​].

ນອກຈາກນັ້ນ, fragment ນີ້ອາດຈະຄວບຄຸມຂະບວນການ remodeling ຂອງ extracellular matrix ໄດ້. ໃນລະຫວ່າງຂະບວນການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ, matrix extracellular ຕ້ອງໄດ້ຮັບການປັບປຸງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເພື່ອປັບຕົວເຂົ້າກັບການຂະຫຍາຍຕົວແລະການສ້ອມແປງຂອງເນື້ອເຍື່ອ. ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະຄວບຄຸມຄວາມສົມດູນລະຫວ່າງການເຊື່ອມໂຊມແລະການສັງເຄາະຂອງ extracellular matrix ໂດຍການຄວບຄຸມກິດຈະກໍາຂອງ enzymes ເຊັ່ນ matrix metalloproteinases (MMPs), ສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງຢ່າງໄວວາຂອງແພຈຸລັງ.

ເສີມຂະຫຍາຍການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນແລະຄວາມສາມາດໃນການຍຶດຕິດ

ຄວາມສາມາດໃນການເຄື່ອນຍ້າຍແລະການຍຶດຫມັ້ນຂອງເຊນຍັງມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍສໍາລັບການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ. ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະເສີມຂະຫຍາຍຄວາມສາມາດໃນການເຄື່ອນຍ້າຍແລະການຍຶດຫມັ້ນຂອງເຊນໂດຍການຄວບຄຸມການສະແດງອອກແລະກິດຈະກໍາຂອງຕົວຮັບຫນ້າຂອງເຊນ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ມັນອາດຈະສົ່ງເສີມການສະແດງອອກຂອງໂມເລກຸນ adhesion ຂອງເຊນເຊັ່ນ integrins, ເພີ່ມທະວີການ adhesion ລະຫວ່າງຈຸລັງແລະ extracellular matrix; ຫຼື​ຄວບ​ຄຸມ​ການ​ຈັດ​ຕັ້ງ​ໃຫມ່​ຂອງ cytoskeleton​, ການ​ສົ່ງ​ເສີມ​ການ​ເຄື່ອນ​ຍ້າຍ​ຂອງ​ເຊ​ລ ^[1​].

ການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງສາມາດເຮັດໃຫ້ຈຸລັງທີ່ອ້ອມຮອບເນື້ອເຍື່ອທີ່ເສຍຫາຍໄດ້ໄວໄປຫາສະຖານທີ່ເສຍຫາຍແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ; ແລະການຍຶດຕິດຂອງຈຸລັງສາມາດຮັບປະກັນວ່າຈຸລັງມີຄວາມຫມັ້ນຄົງມີບົດບາດຢູ່ໃນສະຖານທີ່ເສຍຫາຍ, ສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງແພຈຸລັງຢ່າງໄວວາ.

HCD MS/MS ບັນທຶກຢູ່ທີ່ 20eV (a) ແລະ 700MHz-NMR (b) spectra ຂອງ TB-500.

ທີ່ມາ: PubMed ^[1]

TB4 fragment (17-13) ຄວບຄຸມລະບົບປະສາດແນວໃດເພື່ອປັບປຸງປະສິດທິພາບຂອງນັກກິລາແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເມື່ອຍລ້າ?

ການປະຕິບັດໂດຍກົງກ່ຽວກັບ neurons

ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະປະຕິບັດໂດຍກົງຕໍ່ neurons, ຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຕື່ນເຕັ້ນ, ການຖ່າຍທອດ synaptic, ແລະຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ neurons. ຕົວຢ່າງ, ມັນອາດຈະຜູກມັດກັບ receptors ຢູ່ເທິງຫນ້າຂອງ neurons, ກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງສັນຍານ intracellular, ແລະຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງ neurons.

ການສຶກສາຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ thymosin β4 ສາມາດຜູກມັດກັບ receptors ຕ່າງໆ, ລວມທັງ receptors integrin ແລະ receptors ການຂະຫຍາຍຕົວ, ເຊິ່ງມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການພັດທະນາແລະການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດ ^[1]..

ລະບຽບການທາງອ້ອມຂອງລະບົບປະສາດໂດຍຜ່ານລະບົບພູມຕ້ານທານ

ມີການພົວພັນຢ່າງໃກ້ຊິດລະຫວ່າງລະບົບພູມຕ້ານທານແລະລະບົບປະສາດ. ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບປະສາດທາງອ້ອມໂດຍການຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ຕົວຢ່າງ, ມັນອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ກິດຈະກໍາແລະຄວາມລັບຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ຄວບຄຸມລະດັບຂອງປັດໃຈອັກເສບ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດ.

ການສຶກສາຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າປັດໃຈອັກເສບມີບົດບາດສໍາຄັນໃນພະຍາດລະບົບປະສາດແລະຄວາມເຫນື່ອຍລ້າ. ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບຂອງລະບົບປະສາດແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດໂດຍການຄວບຄຸມລະດັບຂອງປັດໃຈອັກເສບ ^[1].

ອິດທິພົນຕໍ່ລະບົບ neuroendocrine

ລະບົບ neuroendocrine ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຄວບຄຸມຫນ້າທີ່ທາງກາຍະພາບຂອງຮ່າງກາຍແລະການຕອບສະຫນອງຄວາມກົດດັນ. ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະຄວບຄຸມກິດຈະກໍາຂອງລະບົບປະສາດໂດຍຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບ neuroendocrine. ຕົວຢ່າງ, ມັນອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງແກນ hypothalamic-pituitary-adrenal, ຄວບຄຸມຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນຄວາມກົດດັນເຊັ່ນ cortisol, ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດ.

ການສຶກສາຈໍານວນຫນຶ່ງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າລະດັບຂອງຮໍໂມນຄວາມກົດດັນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມເຫນື່ອຍລ້າແລະການປະຕິບັດຂອງນັກກິລາ. ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມເຫນື່ອຍລ້າແລະປັບປຸງການປະຕິບັດຂອງນັກກິລາໂດຍການຄວບຄຸມລະດັບຂອງຮໍໂມນຄວາມກົດດັນ ^[1].

ຜົນກະທົບຂອງ TB4 fragment (17-13) ແມ່ນຫຍັງ?

1. ການສ້ອມແປງ ແລະ ຟື້ນຟູເນື້ອເຍື່ອ

ການປິ່ນປົວບາດແຜຂອງບາດແຜສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ: 

ສໍາລັບບາດແຜສ້ວຍແຫຼມ (ເຊັ່ນ: ຜ່າຕັດ, ບາດແຜ) ແລະບາດແຜຊໍາເຮື້ອ (ເຊັ່ນ: ບາດແຜເບົາຫວານ), ຊິ້ນ TB4 (17-13) ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງຮອຍແປ້ວ. ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການສົ່ງເສີມການເປັນລະບຽບຂອງ collagen ແລະຄວບຄຸມການຕອບສະຫນອງອັກເສບ ^[2].

ການຟື້ນຟູເນື້ອເຍື່ອທີ່ສະແດງຢູ່ໃນການທົດລອງສັດ: 

ໃນການທົດລອງສັດ, ຊິ້ນ peptide ນີ້ສາມາດສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູຂອງຜິວຫນັງ, ກ້າມເນື້ອ, tendon, ແລະ cartilage. ຕົວຢ່າງ, ໃນຮູບແບບການບາດເຈັບຂອງຜິວຫນັງ, ຊິ້ນ TB4 (17-13) ສາມາດກະຕຸ້ນການເຄື່ອນຍ້າຍແລະການຂະຫຍາຍພັນຂອງ keratinocytes, ເລັ່ງການປິ່ນປົວບາດແຜ (Ho ENM, 2012). ສໍາລັບການບາດເຈັບຂອງກ້າມຊີ້ນແລະ tendon, ມັນອາດຈະສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອໂດຍການສົ່ງເສີມການກະຕຸ້ນແລະການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງດາວທຽມ ^[3] . ໃນຮູບແບບການບາດເຈັບຂອງ cartilage, fragment peptide ນີ້ອາດຈະສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູ cartilage ໂດຍການຄວບຄຸມການ metabolism ແລະຫນ້າທີ່ສັງເຄາະຂອງ chondrocytes ^[2]..

2. ຄຸນສົມບັດຕ້ານການອັກເສບ

ໃນພະຍາດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ (ເຊັ່ນ: ໂລກຂໍ້ອັກເສບ rheumatoid, ພະຍາດ Crohn), ການຕອບສະຫນອງອັກເສບຍັງຄົງຢູ່, ນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະ. ໃນຖານະເປັນການປິ່ນປົວເສີມ, ຊິ້ນ TB4 (17-13) ສາມາດບັນເທົາອາການຂອງພະຍາດແລະຊັກຊ້າການກ້າວຫນ້າຂອງພະຍາດໂດຍການຍັບຍັ້ງການຕອບສະຫນອງອັກເສບ ^[4].

3. ການຟື້ນຟູການບາດເຈັບຂອງ musculoskeletal

ຊິ້ນ TB4 (17-13) ເລັ່ງການສ້ອມແປງກ້າມຊີ້ນ, tendonitis, ແລະການບາດເຈັບຂອງ ligament, ເຮັດໃຫ້ໄລຍະເວລາການຟື້ນຟູຂອງນັກກິລາສັ້ນລົງ. ໃນຢາກິລາ, ການບາດເຈັບຂອງ musculoskeletal ແມ່ນບັນຫາທົ່ວໄປ. ຊິ້ນ peptide ນີ້ສາມາດສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເສຍຫາຍ ^[3].

4. ການສ້ອມແປງຫົວໃຈ

ຫຼັງຈາກ infarction myocardial, fragment TB4 (17-13) ສາມາດສົ່ງເສີມ angiogenesis ແລະການຢູ່ລອດຂອງ cardiomyocytes, ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈ. myocardial infarction ແມ່ນພະຍາດທີ່ເກີດຈາກການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ coronary, ນໍາໄປສູ່ການ ischemia myocardial ແລະ hypoxia. Angiogenesis ສາມາດສະຫນອງອົກຊີເຈນແລະສານອາຫານໃຫ້ກັບ myocardium ທີ່ເສຍຫາຍ, ສົ່ງເສີມການຢູ່ລອດແລະການສ້ອມແປງຂອງ cardiomyocytes ^[5].

ໃນຮູບແບບສັດ, ຊິ້ນ TB4 (17-13) ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ infarct ແລະປັບປຸງການສ້ອມແປງ myocardial. ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການສົ່ງເສີມການສະແດງອອກແລະການປ່ອຍຕົວຂອງປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວເຊັ່ນ: ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ endothelial vascular (VEGF).

5. Neuroprotection ແລະສຸຂະພາບສະຫມອງ

ຊິ້ນ TB4 (17-13) inhibits neuronal apoptosis ແລະສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງລໍາຕົ້ນ neural. apoptosis Neuronal ແມ່ນຫນຶ່ງໃນກົນໄກທາງ pathological ທີ່ສໍາຄັນຂອງພະຍາດ neurodegenerative ແລະການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງ. ຊິ້ນ peptide ນີ້ອາດຈະຍັບຍັ້ງ apoptosis neuronal ໂດຍການຄວບຄຸມເສັ້ນທາງສັນຍານ intracellular. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງລໍາຕົ້ນ neural ສາມາດສະຫນອງແຫຼ່ງໃຫມ່ຂອງຈຸລັງສໍາລັບຈຸລັງເສັ້ນປະສາດທີ່ເສຍຫາຍ, ສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງເສັ້ນປະສາດ.

ໃນເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງ (TBI), ແລະພະຍາດ neurodegenerative (ເຊັ່ນ: ພະຍາດ Alzheimer), ເນື້ອເຍື່ອປະສາດໄດ້ຖືກທໍາລາຍໃນລະດັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຟື້ນຕົວຂອງຄົນເຈັບໂດຍຜ່ານ neuroprotective ແລະຜົນກະທົບສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງເສັ້ນປະສາດຂອງມັນ ^[4].

6. ປິ່ນປົວພະຍາດຕາ

0.1% Tβ4 ຢອດຕາໄດ້ປິ່ນປົວບາດແຜຢ່າງສົມບູນແລະບັນເທົາອາການໃນຄົນເຈັບ 6 ທີ່ມີ neurotrophic keratitis. Neurotrophic keratitis ແມ່ນພະຍາດແກ້ວຕາທີ່ເກີດຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນປະສາດຂອງແກ້ວຕາ. ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວບາດແຜຂອງແກ້ວຕາໂດຍການສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງ epithelial corneal ແລະຄວບຄຸມການຕອບສະຫນອງອັກເສບ ^[6].

7. ຟື້ນຟູເສັ້ນຜົມ

ຊິ້ນສ່ວນ TB4 (17-13) ກະຕຸ້ນເຊລຕົ້ນຂອງຮາກຜົມ ແລະຂະຫຍາຍໄລຍະ anagen ຂອງການເຕີບໂຕຂອງຜົມ. ຈຸລັງຮາກຂອງຮາກຜົມແມ່ນຈຸລັງທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການຟື້ນຟູຜົມ. ພວກເຂົາສາມາດແຍກອອກເປັນປະເພດຕ່າງໆຂອງຈຸລັງຂອງຮາກຜົມ, ສົ່ງເສີມການເຕີບໂຕແລະການພັດທະນາຂອງຜົມ. ຊິ້ນ peptide ນີ້ອາດຈະສົ່ງເສີມການເກີດໃຫມ່ຂອງຜົມໂດຍການຄວບຄຸມການຂະຫຍາຍແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງລໍາຕົ້ນຂອງ follicle ຜົມ (Pan DY, 2021).

ການທົດລອງສັດ

ໜູ: 

ອັດຕາການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຜົມແມ່ນເລັ່ງ. ໃນຮູບແບບຫນູ, ຊິ້ນ TB4 (17-13) ອາດຈະສົ່ງເສີມການເຕີບໂຕແລະການພັດທະນາຂອງຜົມໂດຍການກະຕຸ້ນຈຸລັງຮາກຂອງຮາກຜົມ ^[4].

ແບ້: 

ເພີ່ມຈໍານວນຂອງຮາກຜົມຂັ້ນສອງແລະສົ່ງເສີມການຜະລິດຂອງຜົມຫຼຸດລົງ. ໃນຮູບແບບແບ້, ຊິ້ນ peptide ນີ້ອາດຈະສົ່ງເສີມການເຕີບໂຕຂອງຜົມລົງໂດຍການຄວບຄຸມວົງຈອນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຮາກຜົມແລະອັດຕາການເຕີບໂຕຂອງຜົມ ^[4]..

ສະຫລຸບລວມແລ້ວ, ຊິ້ນສ່ວນ TB4 (17-13) ສາມາດສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ, ຕ້ານການອັກເສບ, ແລະການຟື້ນຟູຂອງເຊນ, ເລັ່ງການປິ່ນປົວບາດແຜ, ແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ musculoskeletal. ມັນມີຄວາມສໍາຄັນອັນໃຫຍ່ຫຼວງສໍາລັບຢາປົວພະຍາດຟື້ນຟູ, ນໍາເອົາຄວາມຫວັງໃຫມ່ສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດຕ່າງໆເຊັ່ນບາດແຜແລະການບາດເຈັບຂອງກ້າມຊີ້ນແລະການຄົ້ນຄວ້າແລະການພັດທະນາຢາຕ້ານການອັກເສບ, ມີຄວາມສົດໃສດ້ານການນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງ.

ກ່ຽວກັບຜູ້ຂຽນ

ເອກະສານທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນຄ້ວາ, ດັດແກ້ແລະລວບລວມໂດຍ Cocer Peptides.

ຜູ້ຂຽນວາລະສານວິທະຍາສາດ

Choi B ເປັນນັກຄົ້ນຄວ້າ ແລະນັກວິຊາການທີ່ມີຊື່ສຽງທີ່ມີຄວາມສຳພັນກັບສະຖາບັນທີ່ມີຊື່ສຽງເຊັ່ນ: ມະຫາວິທະຍາໄລ Yonsei ແລະມະຫາວິທະຍາໄລແຫ່ງຊາດ Seoul (SNU). ວຽກງານຂອງລາວໃນທົ່ວສະຖາບັນເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ເປັນເຄື່ອງມືໃນການກ້າວຫນ້າທາງດ້ານການສຶກສາແລະການຄົ້ນຄວ້າຕ່າງໆ.

ຄວາມ​ສົນ​ໃຈ​ຂອງ​ການ​ຄົ້ນ​ຄວ້າ​ແລະ​ຄວາມ​ຊ່ຽວ​ຊານ​ຂອງ​ພຣະ​ອົງ​ໄດ້​ກວມ​ເອົາ​ທົ່ວ​ອາ​ເລ​ກວ້າງ​ຂອງ​ປະ​ເພດ​ວິ​ຊາ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີຈຸນລະພາກ, ເຕັກໂນໂລຊີຊີວະພາບ & ຈຸນລະພາກນໍາໃຊ້, ພູມຕ້ານທານ, ການຢາ & ການຢາ, ແລະວິທະຍາສາດ & ເຕັກໂນໂລຊີ - ຫົວຂໍ້ອື່ນໆ. ການຄົ້ນຄວ້າຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງລາວໃນຂົງເຂດເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມຮູ້ແລະການປະກອບສ່ວນອັນກວ້າງຂວາງຂອງລາວຕໍ່ຊຸມຊົນວິທະຍາສາດ. Choi B ຖືກລະບຸໄວ້ໃນເອກະສານອ້າງອີງ [2].

▎ ການອ້າງອີງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

[1] Esposito S, Deventer K, Goeman J, et al. ການສັງເຄາະ ແລະລັກສະນະຂອງ N-terminal acetylated 17-23 fragment ຂອງ thymosin beta 4 ທີ່ລະບຸໄວ້ໃນ TB-500, ຜະລິດຕະພັນທີ່ສົງໃສວ່າມີທ່າແຮງ doping[J]. ການທົດສອບ ແລະການວິເຄາະຢາເສບຕິດ, 2012,4(9):733-738.DOI:10.1002/dta.1402.

[2] Choi B, Lee C, Yu J. ບົດບາດທີ່ໂດດເດັ່ນຂອງການອັກເສບໃນການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ ແລະການຟື້ນຟູ [J]. ຮວບຮວມຂອງການຄົ້ນຄວ້າຢາ, 2023,46(2):78-89.DOI:10.1007/s12272-023-01428-3.

[3] Llgen HLO, Llgen RML O. ສຸຂະພາບ ແລະຢາໃນອະນາຄົດ: ການປ່ຽນແປງຜ່ານຢາກິລາ. ຢາກິລາຢູ່ໃນການປ່ຽນແປງ, 2018[C]. https://www.semanticscholar.org/paper/Health-and-Medicineinthefuture%3AchangethroughL%C3%B6llgenL%C3%B6llgen/a5d6430c8b5442f02bc3238fa48ec0e657489942

[4] Pan DY, Xu LY, Li E M. ການດັດແກ້ຫຼັງການແປຂອງ TB4 ແລະກົດລະບຽບການທໍາງານຂອງມັນ[J]. ເຄມີສາດແຫ່ງຊີວິດ, 2021,41(04):734-740.DOI:10.13488/j.smhx.20200532.

[5] Eming S A. ການວິວັດທະນາຂອງເສັ້ນທາງພູມຄຸ້ມກັນໃນການຟື້ນຟູແລະການສ້ອມແປງ: ແນວຄວາມຄິດທີ່ຜ່ານມາແລະທັດສະນະການແປ [J]. ການສໍາມະນາໃນ Immunology, 2014,26(4):275-276.DOI:10.1016/j.smim.2014.09.001.

[6] Ho ENM, Kwok WH, Lau MY, et al. ການວິເຄາະການຄວບຄຸມ doping ຂອງ TB-500, ສະບັບສັງເຄາະຂອງພາກພື້ນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງ thymosin β4, ໃນປັດສະວະ equine ແລະ plasma ໂດຍຂອງແຫຼວ chromatography-mass spectrometry[J]. ວາລະສານຂອງ Chromatography A, 2012,1265:57-69.DOI:10.1016/j.chroma.2012.09.043.

ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.  

ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (Latin: *in glass*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.