Ghrp-6 10mg

▎ GHRP-6 ساختار

▎ GHRP-6 تحقیقات

زمینه مولکولی

پپتید آزاد کننده هورمون رشد-6 (GHRP-6) یک هگزاپپتید آمید شده مصنوعی با توالی His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2 است. PubChem ترکیب استریوشیمیایی تعریف شده را تحت CID 9919153، با فرمول مولکولی C46H56N12O6 و وزن مولکولی تقریباً 873.0 گرم بر مول فهرست می کند. مطالعات منتشر شده GHRP-6 را به عنوان آگونیست گیرنده ترشح کننده هورمون رشد (GHS-R1a) مشخص کرده است.[9]

پیشرفت تحقیق

Daniela Risco-Acevedo و همکارانش تجویز ترکیبی فاکتور رشد اپیدرمی (EGF) و GHRP6 را در دو مدل موش پیش بالینی اختلال شناختی ارزیابی کردند: کاهش وابسته به سن و اختلال ناشی از استرپتوزوتوسین داخل بطن مغزی (STZ). موش‌های C57BL/6 با استفاده از آنالیز راه رفتن، تست ماز Y، تشخیص شی جدید، و تجزیه و تحلیل بیان ژن مبتنی بر qPCR مورد ارزیابی قرار گرفتند. نویسندگان تفاوت‌هایی را در اندازه‌گیری‌های مربوط به راه رفتن و حافظه در گروه‌های EGF + GHRP6، همراه با تغییرات در بیان Hmox1، Creb1، Olig1 و Nfkb1 گزارش کردند. از آنجایی که GHRP6 همراه با EGF مورد مطالعه قرار گرفت، یافته های گزارش شده ترکیب مورد استفاده در آزمایش را توصیف می کند و نمی توان آن را به تنهایی به GHRP-6 نسبت داد.[1]

شکل 1. اندازه‌گیری‌های رفتاری و راه رفتن پس از قرار گرفتن در معرض ترکیبی EGF + GHRP6 در مدل موش وابسته به سن گزارش شده است.[1]
شکل منبع شامل وزن بدن، بقا، پارامترهای راه رفتن، و اندازه‌گیری‌های بازوی ماز Y است. اندازه گروه، مقایسه های آماری، و روش های آزمایشی کامل در نشریه اصلی گزارش شده است.[1]

Linlin Wang و همکارانش GHRP-6 را در مدل های موش آسیب ریه ناشی از لیپوپلی ساکارید (LPS) یا zymosan (ZYM) با فاکتور فعال کننده پلاکت ارزیابی کردند. پروتکل‌های تجربی حاد و مزمن برای بررسی بافت‌شناسی ریوی، اندازه‌گیری‌های تنفسی، یافته‌های مرتبط با سد آلوئولی-مویرگی، نشانگرهای التهابی و رسوب کلاژن استفاده شد. نویسندگان تفاوت‌هایی را در آلوئولیت نوتروفیل، انطباق ریه، اندازه‌گیری‌های مربوط به نفوذپذیری، IL-1β سرم، یکپارچگی پارانشیم ریه و تجمع کلاژن در گروه‌های مطالعه GHRP-6 در مقایسه با کنترل‌های مدل گزارش کردند. این مشاهدات در مدل‌های آسیب موش خاص و برنامه‌های قرار گرفتن در معرض شرح داده شده در نشریه ایجاد شده‌اند.[2]

شکل 2. بافت شناسی ریوی و اندازه گیری های مربوط به عملکرد در مدل موش القا شده با LPS گزارش شده است.[2]
شکل منبع پروتکل آزمایشی، شاخص ریوی، بخش‌های ریه رنگ‌آمیزی شده با H&E، تعداد تنفس، تهویه دقیقه‌ای، و انطباق دینامیک ریه را نشان می‌دهد. روش های آماری و شرایط مطالعه کامل در نشریه اصلی گزارش شده است.[2]
Daniel Álvarez-Torres و همکارانش GHRP-6 را در تحقیقات ویروس نکروز عصبی (NNV) با استفاده از سلول های ماهی E11 و ماهی باس اروپایی (Dicentrarchus labrax) ارزیابی کردند. در شرایط آزمایشگاهی، نویسندگان تفاوت هایی را در بقای سلول، تکثیر RNA ویروسی و تولید ذرات ویروسی عفونی پس از قرار گرفتن در معرض GHRP-6 گزارش کردند. در آزمایش‌های ماهی، آن‌ها تغییراتی را در چندین ژن مرتبط با ایمنی و تکثیر کمتر ویروسی در نمونه‌های مغزی گروه‌های مورد مطالعه GHRP-6 گزارش کردند. این یافته‌ها مختص مدل‌های سلول ماهی و آبزی پروری است و نباید به سیستم‌های پستانداران یا انسان تعمیم داده شود.[3]

شکل 3. RNA ویروسی و اندازه‌گیری‌های ذرات عفونی خارج سلولی در سلول‌های E11 آلوده به RGNNV در مطالعه GHRP-6 ذکر شده گزارش شده است.[3]
شکل منبع، کمیت مطلق RNA2 ویروسی و اندازه گیری ذرات ویروسی عفونی خارج سلولی را نشان می دهد. مقایسه های آماری و جزئیات تجربی در نشریه اصلی گزارش شده است.[3]

Leandro Rodríguez-Viera و همکارانش GHRP-6 را در جیره های آزمایشی برای ماهی سیم دریایی (Sparus aurata) وارد کردند و ماهی را به مدت 97 روز دنبال کردند. رشد، بازده خوراک، بیوشیمیایی، هورمونی و نقاط پایانی مرتبط با بافت مورد ارزیابی قرار گرفت. نویسندگان تفاوت‌هایی را در عملکرد رشد، بازده خوراک، اندازه‌گیری‌های مرتبط با متابولیسم هوازی، و GH پلاسما در گروه‌های رژیم غذایی GHRP-6 تحت شرایط آبزی پروری مورد استفاده در مطالعه گزارش کردند.[4]
M. Rico و همکارانش GHRP-6 و GHRH را در سلول‌های قدامی-هیپوفیز بره و در بره‌ها بررسی کردند. محققان پاسخ GH به GHRP-6، GHRH، ترکیب آنها و شرایط مرتبط با پیریدوستیگمین را اندازه گیری کردند. در شرایط آزمایشگاهی، GHRP-6 پاسخ GH کمتری نسبت به GHRH ایجاد کرد و این ترکیب همان الگوی هم افزایی گزارش شده در برخی از گونه های دیگر را نشان نداد. در آزمایش حیوانی، نویسندگان تفاوت‌هایی را در اندازه‌گیری‌های پیک GH و مساحت زیر منحنی در شرایط ترکیبی انتخاب شده گزارش کردند.[5]
در یک مطالعه جداگانه، M. Rico و همکارانش GHRP-6 را در داروهای سوماتوتروف هیپوفیز گاوی ارزیابی کردند. GHRP-6 با انتشار GH وابسته به غلظت و زمان در سلول های کشت شده همراه بود، در حالی که GHRH و GHRH + GHRP-6 تحت چندین شرایط آزمایش شده پاسخ های بزرگ تری نسبت به GHRP-6 به تنهایی تولید کردند. نویسندگان همچنین خاطرنشان کردند که برهمکنش بین GHRH و GHRP-6 در سلول‌های گاو با الگوهایی که قبلاً در سلول‌های هیپوفیز موش صحرایی گزارش شده بود، متفاوت است.[6]

جازمین آیمن و همکارانش گرلین و GHRP-6 را در موش‌های صحرایی نر و ماده ویستار در طول قطع حاد نیکوتین پس از مواجهه مکرر با نیکوتین مورد مطالعه قرار دادند. فعالیت حرکتی افقی و عمودی در 12 و 24 ساعت پس از تجویز نهایی نیکوتین اندازه گیری شد. نویسندگان گزارش کردند که موش‌های تحت درمان با نیکوتین بیش‌فعالی را در زمان‌های اولیه و کم‌فعالی را در زمان‌های بعدی نشان دادند، در حالی که گروه‌های مطالعه گرلین و GHRP-6 پاسخ‌های حرکتی متفاوتی را در مقایسه با حیوانات فقط نیکوتین نشان دادند. این یافته ها در یک مدل ترک موش به دست آمد و اثراتی را در انسان ایجاد نمی کند.[7]

محدودیت های تحقیق

ادبیات فعلی GHRP-6 شامل آزمایش‌های موش، موش، ماهی، گوسفند، گاو و سلولی است که به سؤالات تحقیقاتی متفاوتی می‌پردازد. نتایج حاصل از این سیستم ها به طور مستقیم قابل تعویض نیستند. زیست شناسی گیرنده خاص گونه، بافت بافت، مسیر آزمایشی، برنامه قرار گرفتن در معرض، و انتخاب نقطه پایانی می توانند مشاهدات گزارش شده را تحت تاثیر قرار دهند. علاوه بر این، مطالعه شناختی خلاصه شده در بالا EGF و GHRP6 را با هم ارزیابی کرد، بنابراین از یافته های آن نمی توان برای تعیین سهم مستقل GHRP-6 استفاده کرد.[1-7]

اطلاعات منتشر شده و نظارتی نیز با توجه به ایمنی انسان محدود است. FDA GHRP-6 را به عنوان یک ماده توده ای شناسایی کرده است که محصولات ترکیبی ممکن است به دلیل تجمع بالقوه و ناخالصی های مرتبط با پپتید، نگرانی های ایمنی زایی را برای مسیرهای خاص ایجاد کنند، و به اطلاعات مربوط به ایمنی محدود همراه با نگرانی های مربوط به تنظیم کورتیزول و گلوکز اشاره کرده است. این مشاهدات نظارتی هویت یا عملکرد یک ماده تحقیقاتی آزمایشگاهی را توصیف نمی‌کنند، اما نیاز به حفظ نتیجه‌گیری از مطالعات پیش‌بالینی در شرایط واقعی آزمایش‌شده را تقویت می‌کنند.[10]

COCER Peptides GHRP-6 را صرفاً برای تحقیقات آزمایشگاهی و استفاده تحلیلی ارائه می دهد. برای استفاده انسانی یا دامپزشکی در نظر گرفته نشده است. تحقیقی که در بالا توضیح داده شد، یافته‌های گزارش‌شده در نشریات شخص ثالث را خلاصه می‌کند و بیانیه‌ای درباره اثربخشی بالینی، ایمنی، تشخیص، درمان، پیشگیری، یا دستورالعملی برای استفاده نیست.

▎ نقل قول های مرتبط

مراجع

[1] Risco-Acevedo D، Subirós-Martínez N، Camacho-Rodríguez H، و همکاران. مدیریت مشترک EGF و GHRP6 زوال شناختی را در مدل های پیش بالینی کاهش می دهد: شواهد رفتاری و مولکولی [J]. تحقیقات سمیت عصبی، 2026،44 (4).

DOI: 10.1007/s12640-026-00807-0.

[2] وانگ ال، برلانگا-آکوستا جی، یو اچ، و همکاران. پپتید 6 آزاد کننده هورمون رشد (GHRP-6) آسیب حاد ریه و تکامل بعدی آن به فیبروز بینابینی [J] را بهبود می بخشد. ایمونوفارماکولوژی بین المللی، 2026،172:116204.
DOI:10.1016/j.intimp.2026.116204.

[3] آلوارز-تورس دی، مارتینز آر، مورنو پی، و همکاران. فعالیت ویروس نکروز ضد عصبی هورمون رشد آزاد کننده پپتید-6، GHRP-6 [J]. Aquaculture International, 2025,33:306.

DOI: 10.1007/s10499-025-01987-w.

[4] Rodríguez-Viera L، Martí I، Martínez R، و همکاران. مکمل خوراک با پپتید GHRP-6، یک آنالوگ گرلین، مصرف خوراک، عملکرد رشد و دیابت هوازی را در ماهی گیلتهد Sea Bream Sparus aurata[J] بهبود می بخشد. ماهی ها، 2022، 7 (1): 31.

DOI: 10.3390/fishes7010031.

[5] Rico M, Rueda V, Lorenzo MT, et al. اثر پپتید آزاد کننده هورمون رشد 1-6 بر ترشح GH تحریک شده توسط GHRH و پیریدوستیگمین در بره [J]. مجله فیزیولوژی و بیوشیمی، 1377،54(2):67-76.

DOI: 10.1007/bf03655566.

[6] Rico M، Lorenzo MT، Pazo JA، و همکاران. GHRP-6 در سلول‌های آدنوهیپوفیزیال تلیسه و گاو که توسط شستشو [J] جدا شده‌اند. مجله فیزیولوژی و بیوشیمی، 1378،55(1):33-40.

DOI: 10.1007/bf03655604.

[7] Ayman J, Buzás A, Dochnal R, et al. تغییرات در فعالیت حرکتی مشاهده شده در طول قطع حاد نیکوتین می تواند توسط گرلین و GHRP-6 در موش صحرایی [J] کاهش یابد. زیست پزشکی، 2025، 13 (1): 143.

DOI: 10.3390/biomedicines13010143.

[8] Dominikowski A، Rękoś Z، Olejarz M، و همکاران. چشم انداز در حال ظهور پپتیدهای افزایش دهنده عملکرد که محور GH-IGF1 را تعدیل می کنند: پل زدن بین شواهد بالینی و خود تجویزی بیمار [J]. مرزها در غدد درون ریز، 2026،17.

DOI:10.3389/fendo.2026.1822475.

[9] NCBI PubChem. هگزاپپتید آزاد کننده هورمون رشد PubChem CID 9919153.

[10] سازمان غذا و داروی ایالات متحده. برخی از مواد دارویی فله برای استفاده در ترکیب که ممکن است خطرات ایمنی قابل توجهی را به همراه داشته باشد: پپتید-6 آزاد کننده هورمون رشد (GHRP-6).

تمام محصولات، مقالات، مواد فنی، توضیحات محصول، و سایر اطلاعات ارائه شده در این وب سایت صرفاً برای تحقیقات آزمایشگاهی، اطلاعات، و تحقیقات الکترونیکی قانونی در نظر گرفته شده است.

محصولات ارائه شده توسط Cocer Peptides منحصراً برای تحقیقات آزمایشگاهی و آزمایشگاهی در نظر گرفته شده است و برای استفاده انسانی یا دامپزشکی، مصرف انسانی، استفاده بالینی، استفاده تشخیصی، استفاده درمانی، ترکیب، خود تجویز، تزریق، یا هر شکل دیگری از تجویز به انسان یا حیوانات در نظر گرفته نشده است. این محصولات برای تشخیص، درمان، درمان، کاهش یا پیشگیری از هر گونه بیماری یا وضعیت پزشکی در نظر گرفته نشده اند، و همچنین قرار نیست بر ساختار یا عملکرد بدن انسان یا حیوان تأثیر بگذارند. مگر اینکه صراحتاً خلاف آن ذکر شده باشد، محصولات ارائه شده در این وب سایت توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) برای استفاده انسانی یا دامپزشکی ارزیابی یا تایید نشده اند. هرگونه ارجاع به مطالعات منتشر شده، مسیرهای بیوشیمیایی، مکانیسم‌های مولکولی، یا یافته‌های تجربی صرفاً برای بحث‌های علمی و اهداف تحقیقاتی ارائه می‌شود و توصیه‌های پزشکی، ادعاهای درمانی، راهنمایی دوز یا دستورالعمل‌های استفاده را شامل نمی‌شود. خریداران صرفاً مسئول اطمینان از اینکه همه محصولات مطابق با قوانین، مقررات، الزامات سازمانی و استانداردهای ایمنی آزمایشگاهی به دست آمده، نگهداری، استفاده و دفع می شوند، هستند.