1 kit(10 flaskor)
| Tillgänglighet: | |
|---|---|
| Kvantitet: | |
▎ Analyscertifikat (COA)
Klicka på 'Kontrollera COA' i produktavsnittet ovan för att komma åt det tillgängliga analyscertifikatet för denna produkt. Se rapporten för batchinformation och analysresultat.
Endast för laboratorieforskning. Inte för humant eller veterinärt bruk.
▎ GHRP-6- struktur
Källa: PubChem |
Sekvens: HWAWFK Molekylformel: C 46H 56N 12O6 Molekylvikt: 873,0 g/mol CAS-nummer: 87616-84-0 PubChem CID:9919153 Synonymer: Melanostatine 2;His(1)-lys(6)-ghrp;GH-Releasing hexapeptide 6 |
▎ GHRP-6- forskning
Molekylär bakgrund
Growth Hormone-Releasing Peptide-6 (GHRP-6) är en syntetisk amiderad hexapeptid med sekvensen His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂. PubChem listar den stereokemiskt definierade föreningen under CID 9919153, med molekylformeln C46H56N12O6 och en molekylvikt på cirka 873,0 g/mol. Publicerade studier har karakteriserat GHRP-6 som en agonist av tillväxthormon-sekretagogreceptorn (GHS-R1a).[9]
Forskningsframsteg
Daniela Risco-Acevedo och kollegor utvärderade den kombinerade administreringen av epidermal tillväxtfaktor (EGF) och GHRP6 i två prekliniska musmodeller av kognitiv försämring: åldersrelaterad nedgång och försämring inducerad av intracerebroventrikulär streptozotocin (STZ). C57BL/6-möss bedömdes med hjälp av gånganalys, Y-labyrinttestning, nytt objektigenkänning och qPCR-baserad genuttrycksanalys. Författarna rapporterade skillnader i utvalda gång- och minnesrelaterade mätningar i EGF + GHRP6-grupperna, tillsammans med förändringar i Hmox1, Creb1, Olig1 och Nfkb1 uttryck. Eftersom GHRP6 studerades tillsammans med EGF, beskriver de rapporterade resultaten kombinationen som användes i experimentet och kan inte tillskrivas enbart GHRP-6.[1]

Fig1. Beteende- och gångmätningar rapporterade efter kombinerad EGF + GHRP6-exponering i den åldersrelaterade musmodellen.[1]
Källsiffran inkluderar kroppsvikt, överlevnad, gångparametrar och Y-labyrintens armingångsmätningar. Gruppstorlekar, statistiska jämförelser och fullständiga experimentella förfaranden rapporteras i den ursprungliga publikationen.[1]
Linlin Wang och kollegor utvärderade GHRP-6 i musmodeller av lungskada inducerad av lipopolysackarid (LPS) eller zymosan (ZYM) med trombocytaktiverande faktor. Akuta och kroniska experimentella protokoll användes för att undersöka pulmonell histologi, andningsmätningar, alveolära-kapillärbarriärrelaterade fynd, inflammatoriska markörer och kollagenavlagring. Författarna rapporterade skillnader i neutrofil alveolit, lungkompliance, permeabilitetsrelaterade mätningar, serum IL-1β, lung-parenkymal integritet och kollagenackumulering i GHRP-6-studiegrupper jämfört med modellkontroller. Dessa observationer genererades i de specifika musskademodellerna och exponeringsscheman som beskrivs i publikationen.[2]

Fig2. Pulmonell histologi och funktionsrelaterade mätningar rapporterade i den LPS-inducerade musmodellen.[2]
Källfiguren presenterar det experimentella protokollet, lungindex, H&E-färgade lungsektioner, andningsfrekvens, minutventilation och dynamisk lungkompatibilitet. Statistiska metoder och fullständiga studieförhållanden redovisas i originalpublikationen.[2]
Daniel Álvarez-Torres och kollegor utvärderade GHRP-6 i forskning om nervös nekrosvirus (NNV) med hjälp av E11-fiskceller och europeisk havsabborre (Dicentrarchus labrax). In vitro rapporterade författarna skillnader i cellöverlevnad, viral RNA-replikation och produktion av infektiösa viruspartiklar efter exponering för GHRP-6. I fiskexperimenten rapporterade de förändringar i flera immunrelaterade gener och lägre virusreplikation i hjärnprover från GHRP-6-studiegrupper. Dessa fynd är specifika för fiskcells- och vattenbruksmodeller och bör inte extrapoleras till däggdjurs- eller mänskliga system.[3]

Fig 3. Viralt RNA och extracellulära mätningar av infektiösa partiklar rapporterade i RGNNV-infekterade E11-celler i den citerade GHRP-6-studien.[3]
Källfiguren visar absolut kvantifiering av viral RNA2 och extracellulära infektiösa viruspartikelmätningar. Statistiska jämförelser och experimentella detaljer redovisas i den ursprungliga publikationen.[3]
Leandro Rodríguez-Viera och kollegor införlivade GHRP-6 i experimentdieter för guldbraxen (Sparus aurata) och följde fisken i 97 dagar. Tillväxt, fodereffektivitet, biokemiska, hormonella och vävnadsrelaterade effektmått utvärderades. Författarna rapporterade skillnader i tillväxtprestanda, fodereffektivitet, aeroba-metabolismrelaterade mätningar och plasma-GH i GHRP-6-dietgrupperna under de vattenbruksförhållanden som användes i studien.[4]
M. Rico och kollegor undersökte GHRP-6 och GHRH i odlade främre-hypofysceller från lamm och hos lamm. Utredarna mätte GH-svar på GHRP-6, GHRH, deras kombination och pyridostigmin-associerade tillstånd. In vitro producerade GHRP-6 ett lägre GH-svar än GHRH och kombinationen visade inte samma synergimönster som rapporterats i vissa andra arter. I djurexperimentet rapporterade författarna skillnader i topp GH och area-under-the-curve-mätningar under utvalda kombinationsförhållanden.[5]
I en separat studie utvärderade M. Rico och kollegor GHRP-6 i bovina hypofys somatotrofpreparat. GHRP-6 var associerad med koncentrations- och tidsberoende GH-frisättning i de odlade cellerna, medan GHRH och GHRH + GHRP-6 producerade större svar än GHRP-6 enbart under flera testade förhållanden. Författarna noterade också att interaktionen mellan GHRH och GHRP-6 i bovina celler skilde sig från mönster som tidigare rapporterats i råtthypofysceller.[6]
Jázmin Ayman och kollegor studerade ghrelin och GHRP-6 i Wistar-han- och honråttor under akut nikotinabstinens efter upprepad nikotinexponering. Horisontell och vertikal rörelseaktivitet mättes 12 och 24 timmar efter den slutliga nikotinadministreringen. Författarna rapporterade att nikotinbehandlade råttor visade hyperaktivitet vid den tidigare tidpunkten och hypoaktivitet vid den senare tidpunkten, medan ghrelin- och GHRP-6-studiegrupperna visade olika rörelserespons jämfört med djur som endast hade nikotin. Dessa fynd erhölls i en abstinensmodell för råtta och fastställer inte effekter på människor.[7]
Forskningsbegränsningar
Den nuvarande GHRP-6-litteraturen inkluderar mus, råtta, fisk, får, nötkreatur och cellbaserade experiment som tar upp väsentligt olika forskningsfrågor. Resultat från dessa system är inte direkt utbytbara. Artspecifik receptorbiologi, vävnadskontext, experimentell väg, exponeringsschema och val av endpoint kan väsentligt påverka de rapporterade observationerna. Dessutom utvärderade den kognitiva studien som sammanfattats ovan EGF och GHRP6 tillsammans, så dess resultat kan inte användas för att fastställa det oberoende bidraget från GHRP-6.[1-7]
Publicerad och regulatorisk information förblir också begränsad med avseende på människors säkerhet. FDA har identifierat GHRP-6 som en bulksubstans för vilken sammansatta produkter kan utgöra immunogenicitetsproblem för vissa vägar på grund av potentiell aggregation och peptidrelaterade föroreningar, och har noterat begränsad säkerhetsrelaterad information tillsammans med problem som involverar kortisol och glukosreglering. Dessa regulatoriska observationer beskriver inte identiteten eller prestanda för ett laboratorieforskningsmaterial, men de förstärker behovet av att hålla slutsatser från prekliniska studier inom de faktiska testade förhållandena.[10]
COCER Peptides presenterar GHRP-6 enbart för laboratorieforskning och analytisk användning. Det är inte avsett för humant eller veterinärt bruk. Forskningen som beskrivs ovan sammanfattar resultat som rapporterats i tredje parts publikationer och är inte ett uttalande om klinisk effekt, säkerhet, diagnos, behandling, förebyggande eller en bruksanvisning.
▎ Relevanta citat
Referenser
[1] Risco-Acevedo D, Subirós-Martínez N, Camacho-Rodríguez H, et al. Samadministration av EGF och GHRP6 dämpar kognitiv nedgång i prekliniska modeller: beteendemässiga och molekylära bevis[J]. Neurotoxicity Research, 2026,44(4).
DOI:10.1007/s12640-026-00807-0.
[2] Wang L, Berlanga-Acosta J, Yu H, et al. Tillväxthormonfrisättande peptid-6 (GHRP-6) lindrar akut lungskada och dess efterföljande utveckling till interstitiell fibros[J]. International Immunopharmacology, 2026,172:116204.
DOI:10.1016/j.intimp.2026.116204.
[3] Álvarez-Torres D, Martínez R, Moreno P, et al. Antinervös nekrosvirusaktivitet hos tillväxthormonet som frisätter peptid-6, GHRP-6[J]. Aquaculture International, 2025,33:306.
DOI:10.1007/s10499-025-01987-w.
[4] Rodríguez-Viera L, Martí I, Martínez R, et al. Fodertillskott med GHRP-6-peptiden, en Ghrelin-analog, förbättrar foderintag, tillväxtprestanda och aerob diabetes i Gilthead Sea Bream Sparus aurata[J]. Fiskar, 2022,7(1):31.
DOI:10.3390/fiskar7010031.
[5] Rico M, Rueda V, Lorenzo MT, et al. Effekt av tillväxthormonfrisättande peptid 1-6 på GH-sekretion-stimulerad av GHRH och pyridostigmin i lamm [J]. Journal of Physiology and Biochemistry, 1998,54(2):67-76.
DOI:10.1007/bf03655566.
[6] Rico M, Lorenzo MT, Pazo JA, et al. GHRP-6 i adenohypofisialceller från kviga och ko separerade genom elutriation[J]. Journal of Physiology and Biochemistry, 1999,55(1):33-40.
DOI:10.1007/bf03655604.
[7] Ayman J, Buzás A, Dochnal R, et al. Förändringar i rörelseaktivitet som observeras under akut nikotinabstinens kan dämpas av Ghrelin och GHRP-6 hos råttor[J]. Biomedicines, 2025,13(1):143.
DOI:10.3390/biomedicines13010143.
[8] Dominikowski A, Rękoś Z, Olejarz M, et al. Det framväxande landskapet av prestationshöjande peptider som modulerar GH-IGF1-axeln: överbryggar gapet mellan kliniska bevis och patientens självadministration[J]. Frontiers in Endocrinology, 2026,17.
DOI:10.3389/fendo.2026.1822475.
[9] NCBI PubChem. Tillväxthormon som frisätter hexapeptid. PubChem CID 9919153.
[10] US Food and Drug Administration. Vissa bulkläkemedelsämnen för användning i sammansättningar som kan innebära betydande säkerhetsrisker: Tillväxthormonfrisättande peptid-6 (GHRP-6).
ALLA PRODUKTER, ARTIKLAR, TEKNISKT MATERIAL, PRODUKTBESKRIVNINGAR OCH ANNAN INFORMATION SOM TILLHANDAHÅLLS PÅ DENNA WEBBPLATS ÄR ENDAST AVSEDDA FÖR LEGITIM LABORATORIEFORSKNING, INFORMATIONS- OCH UTBILDNINGSSYFTEN.
Produkterna som erbjuds av Cocer Peptides är uteslutande avsedda för in vitro- och laboratorieforskning och är INTE avsedda för humant eller veterinärt bruk, humankonsumtion, klinisk användning, diagnostisk användning, terapeutisk användning, sammansättning, självadministrering, injektion eller någon annan form av administrering till människor eller djur. Dessa produkter är inte avsedda att diagnostisera, behandla, bota, mildra eller förhindra någon sjukdom eller medicinskt tillstånd, och de är inte heller avsedda att påverka strukturen eller funktionen hos människo- eller djurkroppen. Om inte annat uttryckligen anges har produkter som erbjuds på denna webbplats inte utvärderats eller godkänts av US Food and Drug Administration (FDA) för humant eller veterinärt bruk. Eventuella referenser till publicerade studier, biokemiska vägar, molekylära mekanismer eller experimentella resultat tillhandahålls endast för vetenskaplig diskussion och forskningsändamål och utgör inte medicinska råd, terapeutiska påståenden, doseringsvägledning eller bruksanvisningar. Köpare är ensamt ansvariga för att säkerställa att alla produkter anskaffas, hanteras, lagras, används och kasseras i enlighet med tillämpliga lagar, förordningar, institutionella krav och laboratoriesäkerhetsstandarder.