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Nur für Laborforschungszwecke. Nicht für den menschlichen oder veterinärmedizinischen Gebrauch bestimmt.
▎ GHRP-6- Struktur
Quelle: PubChem |
Reihenfolge: HWAWFK Summenformel 46CHNO5612: 6 Molekulargewicht: 873,0 g/mol CAS-Nummer: 87616-84-0 PubChem-CID: 9919153 Synonyme: Melanostatin 2;His(1)-lys(6)-ghrp;GH-Releasing-Hexapeptid 6 |
▎ GHRP-6- Forschung
Molekularer Hintergrund
Growth Hormone-Releasing Peptide-6 (GHRP-6) ist ein synthetisches amidiertes Hexapeptid mit der Sequenz His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂. PubChem listet die stereochemisch definierte Verbindung unter CID 9919153 mit der Summenformel C46H56N12O6 und einem Molekulargewicht von etwa 873,0 g/mol. Veröffentlichte Studien haben GHRP-6 als Agonist des Wachstumshormon-Sekretagogen-Rezeptors (GHS-R1a) charakterisiert.[9]
Forschungsfortschritt
Daniela Risco-Acevedo und Kollegen untersuchten die kombinierte Verabreichung von epidermalem Wachstumsfaktor (EGF) und GHRP6 in zwei präklinischen Mausmodellen für kognitive Beeinträchtigungen: altersbedingter Rückgang und Beeinträchtigung durch intrazerebroventrikuläres Streptozotocin (STZ). C57BL/6-Mäuse wurden mittels Ganganalyse, Y-Labyrinth-Test, Erkennung neuartiger Objekte und qPCR-basierter Genexpressionsanalyse bewertet. Die Autoren berichteten über Unterschiede bei ausgewählten gang- und gedächtnisbezogenen Messungen in den EGF + GHRP6-Gruppen sowie über Veränderungen in der Hmox1-, Creb1-, Olig1- und Nfkb1-Expression. Da GHRP6 zusammen mit EGF untersucht wurde, beschreiben die berichteten Ergebnisse die im Experiment verwendete Kombination und können nicht auf GHRP-6 allein zurückgeführt werden.[1]

Abb. 1. Verhaltens- und Gangmessungen nach kombinierter EGF + GHRP6-Exposition im altersbezogenen Mausmodell.[1]
Die Quellzahl umfasst Körpergewicht, Überlebensrate, Gangparameter und Messungen des Armeintritts in das Y-Labyrinth. Gruppengrößen, statistische Vergleiche und vollständige experimentelle Verfahren werden in der Originalveröffentlichung angegeben.[1]
Linlin Wang und Kollegen untersuchten GHRP-6 in Mausmodellen von Lungenschäden, die durch Lipopolysaccharid (LPS) oder Zymosan (ZYM) mit Thrombozytenaktivierungsfaktor hervorgerufen wurden. Akute und chronische experimentelle Protokolle wurden verwendet, um die Lungenhistologie, Atmungsmessungen, Befunde im Zusammenhang mit der Alveolar-Kapillar-Barriere, Entzündungsmarker und Kollagenablagerung zu untersuchen. Die Autoren berichteten über Unterschiede bei neutrophiler Alveolitis, Lungencompliance, permeabilitätsbezogenen Messungen, Serum-IL-1β, Lungenparenchymintegrität und Kollagenakkumulation in GHRP-6-Studiengruppen im Vergleich zu Modellkontrollen. Diese Beobachtungen wurden in den spezifischen Mausverletzungsmodellen und Expositionsplänen generiert, die in der Veröffentlichung beschrieben sind.[2]

Abb. 2. Pulmonale Histologie und funktionsbezogene Messungen im LPS-induzierten Mausmodell.[2]
Die Quellabbildung zeigt das Versuchsprotokoll, den Lungenindex, H&E-gefärbte Lungenschnitte, die Atemfrequenz, das Atemminutenvolumen und die dynamische Lungencompliance. Statistische Methoden und vollständige Studienbedingungen werden in der Originalveröffentlichung angegeben.[2]
Daniel Álvarez-Torres und Kollegen untersuchten GHRP-6 in der Forschung zum Nervösen Nekrosevirus (NNV) unter Verwendung von E11-Fischzellen und Europäischem Wolfsbarsch (Dicentrarchus labrax). In vitro berichteten die Autoren über Unterschiede im Zellüberleben, der viralen RNA-Replikation und der Produktion infektiöser Viruspartikel nach GHRP-6-Exposition. In den Fischexperimenten berichteten sie über Veränderungen in mehreren immunbezogenen Genen und eine geringere Virusreplikation in Gehirnproben von GHRP-6-Studiengruppen. Diese Erkenntnisse gelten speziell für Fischzellen- und Aquakulturmodelle und sollten nicht auf Säugetier- oder Menschensysteme übertragen werden.[3]

Abb.3. In der zitierten GHRP-6-Studie wurden Messungen viraler RNA und extrazellulärer infektiöser Partikel in RGNNV-infizierten E11-Zellen berichtet.[3]
Die Quellabbildung zeigt die absolute Quantifizierung der viralen RNA2 und Messungen extrazellulärer infektiöser Viruspartikel. Statistische Vergleiche und experimentelle Details werden in der Originalveröffentlichung berichtet.[3]
Leandro Rodríguez-Viera und Kollegen fügten GHRP-6 in die experimentelle Ernährung von Goldbrasse (Sparus aurata) ein und beobachteten den Fisch 97 Tage lang. Bewertet wurden Wachstum, Futtereffizienz sowie biochemische, hormonelle und gewebebezogene Endpunkte. Die Autoren berichteten über Unterschiede in der Wachstumsleistung, der Futtereffizienz, den Messungen im Zusammenhang mit dem aeroben Stoffwechsel und dem Plasma-GH in den GHRP-6-Diätgruppen unter den in der Studie verwendeten Aquakulturbedingungen.[4]
M. Rico und Kollegen untersuchten GHRP-6 und GHRH in kultivierten Hypophysenvorderlappenzellen von Lämmern und bei Lämmern. Die Forscher haben die GH-Reaktionen auf GHRP-6, GHRH, deren Kombination und Pyridostigmin-assoziierte Erkrankungen gemessen. In vitro erzeugte GHRP-6 eine geringere GH-Reaktion als GHRH und die Kombination zeigte nicht das gleiche Synergiemuster, das bei einigen anderen Arten beobachtet wurde. Im Tierversuch berichteten die Autoren über Unterschiede bei den Spitzen-GH- und Flächen-unter-der-Kurven-Messungen unter ausgewählten Kombinationsbedingungen.[5]
In einer separaten Studie untersuchten M. Rico und Kollegen GHRP-6 in somatotropen Präparaten aus der Hypophyse von Rindern. GHRP-6 war mit einer konzentrations- und zeitabhängigen GH-Freisetzung in den kultivierten Zellen verbunden, während GHRH und GHRH + GHRP-6 unter mehreren getesteten Bedingungen stärkere Reaktionen hervorriefen als GHRP-6 allein. Die Autoren stellten außerdem fest, dass sich die Wechselwirkung zwischen GHRH und GHRP-6 in Rinderzellen von den Mustern unterschied, die zuvor in Hypophysenzellen von Ratten berichtet wurden.[6]
Jázmin Ayman und Kollegen untersuchten Ghrelin und GHRP-6 bei männlichen und weiblichen Wistar-Ratten während eines akuten Nikotinentzugs nach wiederholter Nikotinexposition. Die horizontale und vertikale Bewegungsaktivität wurde 12 und 24 Stunden nach der letzten Nikotinverabreichung gemessen. Die Autoren berichteten, dass mit Nikotin behandelte Ratten zu einem früheren Zeitpunkt Hyperaktivität und zu einem späteren Zeitpunkt Hypoaktivität zeigten, während die Ghrelin- und GHRP-6-Studiengruppen im Vergleich zu Tieren, die nur mit Nikotin behandelt wurden, andere Bewegungsreaktionen zeigten. Diese Ergebnisse wurden in einem Entzugsmodell bei Ratten gewonnen und belegen keine Auswirkungen auf den Menschen.[7]
Forschungsbeschränkungen
Die aktuelle GHRP-6-Literatur umfasst Maus-, Ratten-, Fisch-, Schaf-, Rinder- und zellbasierte Experimente, die sich mit wesentlich unterschiedlichen Forschungsfragen befassen. Die Ergebnisse dieser Systeme sind nicht direkt austauschbar. Speziesspezifische Rezeptorbiologie, Gewebekontext, Versuchsroute, Expositionsplan und Endpunktauswahl können die gemeldeten Beobachtungen wesentlich beeinflussen. Darüber hinaus wurden in der oben zusammengefassten kognitiven Studie EGF und GHRP6 gemeinsam bewertet, sodass ihre Ergebnisse nicht zur Bestimmung des unabhängigen Beitrags von GHRP-6 herangezogen werden können.[1-7]
Auch im Hinblick auf die menschliche Sicherheit sind die veröffentlichten und behördlichen Informationen weiterhin begrenzt. Die FDA hat GHRP-6 als Massensubstanz identifiziert, bei der zusammengesetzte Produkte aufgrund möglicher Aggregation und peptidbedingter Verunreinigungen auf bestimmten Wegen Bedenken hinsichtlich der Immunogenität hervorrufen können, und hat begrenzte sicherheitsrelevante Informationen sowie Bedenken hinsichtlich der Cortisol- und Glukoseregulierung festgestellt. Diese regulatorischen Beobachtungen beschreiben nicht die Identität oder Leistung eines Laborforschungsmaterials, sie unterstreichen jedoch die Notwendigkeit, Schlussfolgerungen aus präklinischen Studien innerhalb der tatsächlich getesteten Bedingungen zu halten.[10]
COCER Peptides präsentiert GHRP-6 ausschließlich für Laborforschung und analytische Zwecke. Es ist nicht für den menschlichen oder veterinärmedizinischen Gebrauch bestimmt. Die oben beschriebene Forschung fasst Ergebnisse aus Veröffentlichungen Dritter zusammen und stellt keine Aussage über klinische Wirksamkeit, Sicherheit, Diagnose, Behandlung, Prävention oder Gebrauchsanweisung dar.
▎ Relevante Zitate
Referenzen
[1] Risco-Acevedo D, Subirós-Martínez N, Camacho-Rodríguez H, et al. Die gleichzeitige Verabreichung von EGF und GHRP6 mildert kognitiven Rückgang in präklinischen Modellen: Verhaltens- und molekulare Beweise[J]. Neurotoxizitätsforschung, 2026,44(4).
DOI:10.1007/s12640-026-00807-0.
[2] Wang L, Berlanga-Acosta J, Yu H, et al. Das Wachstumshormon freisetzende Peptid 6 (GHRP-6) lindert akute Lungenschäden und deren anschließende Entwicklung zu interstitieller Fibrose[J]. International Immunopharmacology, 2026,172:116204.
DOI:10.1016/j.intimp.2026.116204.
[3] Álvarez-Torres D, Martínez R, Moreno P, et al. Antinervöse Nekrosevirus-Aktivität des Wachstumshormon freisetzenden Peptids 6, GHRP-6[J]. Aquaculture International, 2025,33:306.
DOI:10.1007/s10499-025-01987-w.
[4] Rodríguez-Viera L, Martí I, Martínez R, et al. Eine Futterergänzung mit dem GHRP-6-Peptid, einem Ghrelin-Analogon, verbessert die Futteraufnahme, die Wachstumsleistung und den aeroben Diabetes bei der Goldbrasse Sparus aurata[J]. Fische, 2022,7(1):31.
DOI:10.3390/fishes7010031.
[5] Rico M, Rueda V, Lorenzo MT, et al. Wirkung des Wachstumshormon-freisetzenden Peptids 1-6 auf die durch GHRH und Pyridostigmin stimulierte GH-Sekretion bei Lämmern[J]. Journal of Physiology and Biochemistry, 1998, 54(2):67-76.
DOI:10.1007/bf03655566.
[6] Rico M, Lorenzo MT, Pazo JA, et al. GHRP-6 in Adenohypophisialzellen von Färsen und Kühen, getrennt durch Elutriation[J]. Journal of Physiology and Biochemistry, 1999,55(1):33-40.
DOI:10.1007/bf03655604.
[7] Ayman J, Buzás A, Dochnal R, et al. Veränderungen der Bewegungsaktivität, die während eines akuten Nikotinentzugs beobachtet werden, können durch Ghrelin und GHRP-6 bei Ratten abgeschwächt werden[J]. Biomedizin, 2025,13(1):143.
DOI:10.3390/biomedicines13010143.
[8] Dominikowski A, Rękoś Z, Olejarz M, et al. Die neue Landschaft leistungssteigernder Peptide, die die GH-IGF1-Achse modulieren: Überbrückung der Lücke zwischen klinischer Evidenz und Selbstverabreichung durch den Patienten[J]. Grenzen in der Endokrinologie, 2026,17.
DOI:10.3389/fendo.2026.1822475.
[9] NCBI PubChem. Wachstumshormon, das Hexapeptid freisetzt. PubChem CID 9919153.
[10] US-amerikanische Lebensmittel- und Arzneimittelbehörde. Bestimmte Massenarzneistoffe zur Verwendung bei der Herstellung, die erhebliche Sicherheitsrisiken darstellen können: Wachstumshormon freisetzendes Peptid-6 (GHRP-6).
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