1 sett (10 hetteglass)
| Tilgjengelighet: | |
|---|---|
| Mengde: | |
▎ Analysesertifikat (COA)
Klikk 'Sjekk COA' i produktdelen ovenfor for å få tilgang til det tilgjengelige analysesertifikatet for dette produktet. Se rapporten for batchinformasjon og analyseresultater.
Kun til laboratorieforskning. Ikke til human eller veterinær bruk.
▎ GHRP-6- struktur
Kilde: PubChem |
Sekvens: HWAWFK Molekylformel: C 46H 56N 12O6 Molekylvekt: 873,0 g/mol CAS-nummer: 87616-84-0 PubChem CID:9919153 Synonymer: Melanostatine 2;His(1)-lys(6)-ghrp;GH-frigjørende heksapeptid 6 |
▎ GHRP-6- forskning
Molekylær bakgrunn
Growth Hormone-Releasing Peptide-6 (GHRP-6) er et syntetisk amidert heksapeptid med sekvensen His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂. PubChem viser den stereokjemisk definerte forbindelsen under CID 9919153, med molekylformelen C46H56N12O6 og en molekylvekt på omtrent 873,0 g/mol. Publiserte studier har karakterisert GHRP-6 som en agonist av veksthormon-sekretagoge-reseptoren (GHS-R1a).[9]
Forskningsfremgang
Daniela Risco-Acevedo og kolleger evaluerte den kombinerte administreringen av epidermal vekstfaktor (EGF) og GHRP6 i to prekliniske musemodeller av kognitiv svikt: aldersrelatert nedgang og svekkelse indusert av intracerebroventrikulært streptozotocin (STZ). C57BL/6-mus ble vurdert ved bruk av ganganalyse, Y-labyrint-testing, gjenkjenning av nye objekter og qPCR-basert genekspresjonsanalyse. Forfatterne rapporterte forskjeller i utvalgte gang- og hukommelsesrelaterte målinger i EGF + GHRP6-gruppene, sammen med endringer i Hmox1, Creb1, Olig1 og Nfkb1 uttrykk. Fordi GHRP6 ble studert sammen med EGF, beskriver de rapporterte funnene kombinasjonen som ble brukt i eksperimentet og kan ikke tilskrives GHRP-6 alene.[1]

Fig1. Atferds- og gangmålinger rapportert etter kombinert EGF + GHRP6 eksponering i den aldersrelaterte musemodellen.[1]
Kildetallet inkluderer kroppsvekt, overlevelse, gangparametere og Y-labyrint-målinger av arminngang. Gruppestørrelser, statistiske sammenligninger og komplette eksperimentelle prosedyrer er rapportert i den originale publikasjonen.[1]
Linlin Wang og kolleger evaluerte GHRP-6 i musemodeller av lungeskade indusert av lipopolysakkarid (LPS) eller zymosan (ZYM) med blodplateaktiverende faktor. Akutte og kroniske eksperimentelle protokoller ble brukt til å undersøke pulmonal histologi, respiratoriske målinger, alveolær-kapillær barriere-relaterte funn, inflammatoriske markører og kollagenavsetning. Forfatterne rapporterte forskjeller i nøytrofil alveolitt, lungekompatibilitet, permeabilitetsrelaterte målinger, serum IL-1β, lunge-parenkymal integritet og kollagenakkumulering i GHRP-6 studiegrupper sammenlignet med modellkontroller. Disse observasjonene ble generert i de spesifikke museskademodellene og eksponeringsplanene beskrevet i publikasjonen.[2]

Fig2. Pulmonal histologi og funksjonsrelaterte målinger rapportert i den LPS-induserte musemodellen.[2]
Kildefiguren presenterer den eksperimentelle protokollen, lungeindeksen, H&E-fargede lungesnitt, respirasjonsfrekvens, minuttventilasjon og dynamisk lungekompatibilitet. Statistiske metoder og fullstendige studieforhold er rapportert i den originale publikasjonen.[2]
Daniel Álvarez-Torres og kolleger evaluerte GHRP-6 i forskning på nervøs nekrosevirus (NNV) ved bruk av E11 fiskeceller og europeisk havabbor (Dicentrarchus labrax). In vitro rapporterte forfatterne forskjeller i celleoverlevelse, viral RNA-replikasjon og produksjon av smittsomme viruspartikler etter eksponering for GHRP-6. I fiskeforsøkene rapporterte de endringer i flere immunrelaterte gener og lavere virusreplikasjon i hjerneprøver fra GHRP-6 studiegrupper. Disse funnene er spesifikke for fiskecelle- og akvakulturmodeller og bør ikke ekstrapoleres til pattedyr- eller menneskesystemer.[3]

Fig3. Viral RNA og ekstracellulære infeksiøse partikkelmålinger rapportert i RGNNV-infiserte E11-celler i den siterte GHRP-6-studien.[3]
Kildefiguren viser absolutt viral RNA2-kvantifisering og ekstracellulære infeksiøse viruspartikkelmålinger. Statistiske sammenligninger og eksperimentelle detaljer er rapportert i den originale publikasjonen.[3]
Leandro Rodríguez-Viera og kolleger inkorporerte GHRP-6 i eksperimentelle dietter for berggylt (Sparus aurata) og fulgte fisken i 97 dager. Vekst, fôreffektivitet, biokjemiske, hormonelle og vevsrelaterte endepunkter ble evaluert. Forfatterne rapporterte forskjeller i vekstytelse, fôreffektivitet, aerobe metabolisme-relaterte målinger og plasma GH i GHRP-6 diettgruppene under akvakulturforholdene som ble brukt i studien.[4]
M. Rico og medarbeidere undersøkte GHRP-6 og GHRH i dyrkede fremre hypofyseceller fra lam og i lam. Etterforskerne målte GH-responser på GHRP-6, GHRH, deres kombinasjon og pyridostigmin-assosierte forhold. In vitro ga GHRP-6 en lavere GH-respons enn GHRH, og kombinasjonen viste ikke det samme synergimønsteret som ble rapportert i noen andre arter. I dyreforsøket rapporterte forfatterne om forskjeller i målinger av topp GH og område-under-kurven under utvalgte kombinasjonsforhold.[5]
I en egen studie evaluerte M. Rico og medarbeidere GHRP-6 i bovin hypofyse somatotrofe preparater. GHRP-6 var assosiert med konsentrasjons- og tidsavhengig GH-frigjøring i de dyrkede cellene, mens GHRH og GHRH + GHRP-6 ga større responser enn GHRP-6 alene under flere testede forhold. Forfatterne bemerket også at interaksjonen mellom GHRH og GHRP-6 i bovine celler skilte seg fra mønstre tidligere rapportert i rottehypofyseceller. [6]
Jázmin Ayman og kollegaer studerte ghrelin og GHRP-6 hos Wistar-hann- og hunnrotter under akutt nikotinabstinens etter gjentatt nikotineksponering. Horisontal og vertikal lokomotorisk aktivitet ble målt 12 og 24 timer etter den siste nikotinadministrasjonen. Forfatterne rapporterte at nikotinbehandlede rotter viste hyperaktivitet på det tidligere tidspunktet og hypoaktivitet på det senere tidspunktet, mens ghrelin- og GHRP-6-studiegruppene viste forskjellige lokomotoriske responser sammenlignet med dyr som bare hadde nikotin. Disse funnene ble oppnådd i en rottetilbaketrekksmodell og etablerer ingen effekter hos mennesker.[7]
Forskningsbegrensninger
Den nåværende GHRP-6-litteraturen inkluderer mus, rotter, fisk, sauer, storfe og cellebaserte eksperimenter som tar for seg vesentlig forskjellige forskningsspørsmål. Resultater fra disse systemene er ikke direkte utskiftbare. Artsspesifikk reseptorbiologi, vevskontekst, eksperimentell rute, eksponeringsplan og valg av endepunkt kan påvirke observasjonene som er rapportert vesentlig. I tillegg evaluerte den kognitive studien oppsummert ovenfor EGF og GHRP6 sammen, så funnene kan ikke brukes til å bestemme det uavhengige bidraget til GHRP-6.[1-7]
Publisert og forskriftsmessig informasjon forblir også begrenset med hensyn til menneskelig sikkerhet. FDA har identifisert GHRP-6 som et bulkstoff for hvilke sammensatte produkter kan gi immunogenisitetsbekymringer for visse ruter på grunn av potensiell aggregering og peptidrelaterte urenheter, og har notert begrenset sikkerhetsrelatert informasjon sammen med bekymringer som involverer kortisol og glukoseregulering. Disse regulatoriske observasjonene beskriver ikke identiteten eller ytelsen til et laboratorieforskningsmateriale, men de forsterker behovet for å holde konklusjoner fra prekliniske studier innenfor forholdene som faktisk er testet.[10]
COCER Peptides presenterer GHRP-6 utelukkende for laboratorieforskning og analytisk bruk. Den er ikke beregnet på human eller veterinær bruk. Forskningen beskrevet ovenfor oppsummerer funn rapportert i tredjepartspublikasjoner og er ikke en erklæring om klinisk effekt, sikkerhet, diagnose, behandling, forebygging eller en bruksanvisning.
▎ Relevante sitater
Referanser
[1] Risco-Acevedo D, Subirós-Martínez N, Camacho-Rodríguez H, et al. Samadministrasjon av EGF og GHRP6 demper kognitiv nedgang i prekliniske modeller: Behavioral and Molecular Evidences[J]. Neurotoxicity Research, 2026,44(4).
DOI:10.1007/s12640-026-00807-0.
[2] Wang L, Berlanga-Acosta J, Yu H, et al. Veksthormonfrigjørende peptid-6 (GHRP-6) forbedrer akutt lungeskade og dens påfølgende utvikling til interstitiell fibrose[J]. International Immunopharmacology, 2026,172:116204.
DOI:10.1016/j.intimp.2026.116204.
[3] Álvarez-Torres D, Martínez R, Moreno P, et al. Antinervøs nekrosevirusaktivitet av veksthormonfrigjørende peptid-6, GHRP-6[J]. Aquaculture International, 2025,33:306.
DOI:10.1007/s10499-025-01987-w.
[4] Rodríguez-Viera L, Martí I, Martínez R, et al. Fôrtilskudd med GHRP-6-peptidet, en Ghrelin-analog, forbedrer fôrinntaket, vekstytelsen og aerob diabetes i Gilthead Sea Bream Sparus aurata[J]. Fishes, 2022,7(1):31.
DOI:10.3390/fishes7010031.
[5] Rico M, Rueda V, Lorenzo MT, et al. Effekt av veksthormonfrigjørende peptid 1-6 på GH-sekresjon-stimulert av GHRH og pyridostigmin hos lam [J]. Journal of Physiology and Biochemistry, 1998,54(2):67-76.
DOI:10.1007/bf03655566.
[6] Rico M, Lorenzo MT, Pazo JA, et al. GHRP-6 i kvige og ku adenohypofisiale celler separert ved elutriasjon [J]. Journal of Physiology and Biochemistry, 1999,55(1):33-40.
DOI:10.1007/bf03655604.
[7] Ayman J, Buzás A, Dochnal R, et al. Endringer i bevegelsesaktivitet observert under akutt nikotinavvenning kan dempes av Ghrelin og GHRP-6 hos rotter[J]. Biomedicines, 2025,13(1):143.
DOI:10.3390/biomedisiner13010143.
[8] Dominikowski A, Rękoś Z, Olejarz M, et al. Det fremvoksende landskapet av ytelsesforbedrende peptider som modulerer GH-IGF1-aksen: bygge bro mellom klinisk bevis og pasientens selvadministrasjon[J]. Frontiers in Endocrinology, 2026,17.
DOI:10.3389/fendo.2026.1822475.
[9] NCBI PubChem. Veksthormonfrigjørende heksapeptid. PubChem CID 9919153.
[10] US Food and Drug Administration. Visse bulkstoffer for bruk i blandinger som kan utgjøre betydelige sikkerhetsrisikoer: Veksthormonfrigjørende peptid-6 (GHRP-6).
ALLE PRODUKTER, ARTIKLER, TEKNISK MATERIALER, PRODUKTBESKRIVELSER OG ANNEN INFORMASJON GITT PÅ DENNE NETTSIDEN ER KUN ment for LEGITIM LABORATORIEFORSKNING, INFORMASJONS- OG UTDANNINGSFORMÅL.
Produkter som tilbys av Cocer Peptides er utelukkende ment for in vitro- og laboratorieforskning og er IKKE beregnet på menneskelig eller veterinær bruk, konsum, klinisk bruk, diagnostisk bruk, terapeutisk bruk, blanding, selvadministrering, injeksjon eller noen annen form for administrering til mennesker eller dyr. Disse produktene er ikke ment å diagnostisere, behandle, kurere, lindre eller forhindre noen sykdom eller medisinsk tilstand, og de er heller ikke ment å påvirke strukturen eller funksjonen til menneske- eller dyrekroppen. Med mindre annet er uttrykkelig angitt, har ikke produktene som tilbys på denne nettsiden blitt evaluert eller godkjent av US Food and Drug Administration (FDA) for menneskelig eller veterinær bruk. Eventuelle referanser til publiserte studier, biokjemiske veier, molekylære mekanismer eller eksperimentelle funn er utelukkende gitt for vitenskapelige diskusjoner og forskningsformål og utgjør ikke medisinske råd, terapeutiske påstander, doseringsveiledning eller bruksanvisning. Kjøpere er alene ansvarlige for å sikre at alle produkter anskaffes, håndteres, lagres, brukes og avhendes i samsvar med gjeldende lover, forskrifter, institusjonelle krav og laboratoriesikkerhetsstandarder.