1 kits (10 Vials)
| Berdestbûnî: | |
|---|---|
▎ Cagrilintide çi ye?
Cagrilintide Agonîstek Dual Amylin-Calcitonin Receptor (DACRA) ye ku li ser bingeha çarçoweya strukturî ya molekula amylin hatî çêkirin. Bi hevdemî armanckirin û çalakkirina receptorê amylin û receptorê kalsîtonîn, ew potansiyela rêziknameya pir-alî ya parametreyên metabolîk, di nav de mekanîzmayên çalakiyê yên wekî birêvebirina giraniyê, domandina homeostaza glukoza xwînê, û rêziknameya şêtbûnê nîşan dide. Têgeha lêkolîn û pêşkeftina wê ji vekolînek kûr a fonksiyonên fîzyolojîk ên amîlîna xwezayî derdikeve: wekî hormonek ku ji hêla şaneyên β pankreasê ve hatî derxistin, amîlîna xwezayî di rêziknameya metabolîzma glukozê ya xwînê de di gelek astê de beşdar dibe, wek rêkxistina têrbûnê, astengkirina derziya glukagonê, û derengkirina valakirina mîdeyê. Lêbelê, serîlêdana wê ya klînîkî ji hêla nîv-jiyanek kurt ve (nêzîkî 20 hûrdeman) ve tête sînor kirin, ku pêdivî ye ku meriv pir caran îdare bike.
Cagrilintide bi guheztina molekularî nîv-jiyanê digihîje 7 û 8 rojan, bi vî rengî frekansa rêvebirinê bi girîngî kêm dike û lihevhatina klînîkî pir baştir dike. Ev sêwirana demdirêj ne tenê rehetiya radestkirina derman xweştir dike lê di heman demê de destwerdana dirêj-dirêj di nexweşiyên metabolîk de jî bi çalakkirina domdar receptorên amylin û calcitonin digire. Bi taybetî, Cagrilintide bi hevkarî di domandina homeostaza glukoza xwînê de bi astengkirina sekreteriya glukagonê ya piştî xwarinê, dereng valakirina gastrîkî, û zêdekirina têrbûnê beşdar dibe. Di heman demê de, aktîvkirina wê ya receptorê calcitonin fonksiyonên parastina tîrêjiya hestî û rêziknameya tîrêjê zêde dike. Vê mekanîzmaya hevrêzî ya pir-armanc di dermankirina qelewbûn, şekirê şekir 2 û tevliheviyên wê de perspektîfên serîlêdanê yên berfireh jê re peyda dike, û stratejiyek dermankirinê ya nûjen ji bo rêveberiya berfireh a sendroma metabolîk peyda dike.
▎ Semaglutid çi ye?
Semaglutid, wekî agonîstek receptorê peptide-1 (GLP-1)-mîna glukagon-a dirêj-çalakker, bi berfirehî di dermankirina klînîkî ya şekirê şekir 2 de tê bikar anîn. Bi teqlîdkirina fonksiyonên fîzyolojîkî yên GLP-1-a xwezayî, ev derman piştî çalakkirina receptorê GLP-1 gelek mekanîzmayên rêziknameya metabolê dimeşîne, di nav de zêdekirina derziya însulînê ya girêdayî glukozê, rêziknameya astengker a serbestberdana glukagonê, derengkirina rêjeya valabûna mîdeyê, û bandora îsra navendî ya tansiyona xwînê ya ku li wir bandorek tansiyona xwînê ya rastîn kontrol dike. asta û rêveberiya giraniyê. Taybetmendiyên wê yên pharmacokinetîkî yên bêhempa nîv-jiyanek heya 7 rojan dide wê, piştgirî dide rejîmek derzîlêdanê ya binî ya heftane an jî şêwazek rêveberiya devkî ya rojane, ku bi girîngî ezmûna dermankirinê ya nexweşan xweştir dike û lihevhatina dermanan baştir dike.
Daneyên ceribandina klînîkî destnîşan dikin ku semaglutide dikare bi girîngî asta hemoglobîna glycated (HbA1c) heya 1,8% kêm bike, û bûyera bûyerên hîpoglycemîk pir kêm e, ku di rêveberiya glukoza xwînê de avantajek bêhempa dide wê. Wekî din, bandora parastinê ya dil û damarî ya vê dermanê bi tevahî hatî verast kirin, ku dikare xetera bûyerên neyînî yên mezin ên dil ji sedî 26 kêm bike, ji bo nexweşên diyabetîk ên bi nexweşiyên dil û damarî re feydeyên dermankirinê yên din peyda dike. Digel dermankirina şekir, semaglutide dikare ji bo birêvebirina dirêj-dirêj a qelewbûnê were bikar anîn û di lêkolîna klînîkî de li ser nexweşiyên wekî steatohepatitis ne-alkolîk û nexweşiya Alzheimer nirxa dermankirinê ya potansiyel nîşan daye.
Ev mekanîzmaya dermankirinê ya pir-armanc a ku li ser bingeha aktîvkirina receptorê GLP-1-ê ye, ne tenê bi baştirkirina hestiyariya însulînê, astengkirina derziya zêde ya glukagonê, û birêkûpêkkirina navenda balansa enerjiyê ya navendî, parametreyên metabolê bi berfirehî xweşbîn dike, lê di heman demê de stratejiyek dermankirinê ya nûjen ji bo birêvebirina bêkêmasî ya nexweşiyên metabolîk ên kronîk bi riya pergala kardiovaskuler a bandora parastinê ya navendî û berjewendiya potansiyela nervê peyda dike. Potansiyela serîlêdana wê di gelek deverên nexweşiyê de bêtir pozîsyona girîng a agonîstên receptorên GLP-1 wekî rêbazek dermankirina bingehîn di dermanê metabolê ya nûjen de piştrast dike.
▎ Kurte
Kombûna Cagrilintide û Semaglutid (Cagrisema) di dermankirina qelewbûn û şekirê şekir 2 de bandorên hevrêzî yên girîng nîşan dide. Ev tedawiya hevedudanî bi rêkûpêkkirina pir-dimensîyonî ya bîhnfirehî, metabolîzma glukoza xwînê, û rêveberiya giraniyê bi hevdemî hedefgirtina receptorên amylin û GLP-1 bi dest dixe. Cagrilintide bi dereng valabûna mîdeyê û rêziknameya têrbûna navendî ve bi rê ve dibe, dema ku Semaglutid sekreterê glukagonê asteng dike û hilberîna însulînê zêde dike. Bandora hevrêzî ya her duyan bi girîngî bandorên windakirina giran û kontrolkirina glukoza xwînê zêde dike.
Daneyên ceribandina klînîkî destnîşan dikin ku Cagrisema (hevberdana Cagrilintide 2.4mg û Semaglutid 2.4mg) dibe sedema kêmbûna giraniya navînî% 9.07 (kêmbûna giraniya mutleq 9.11kg) di heyama dermankirinê de ji 20 heta 32 hefteyan, ku ev yek ji rejîma dermankirinê ya ku hefteyek tenê 2mg bikar tîne çêtir e . Di ceribandinek klînîkî ya 32-hefteyî de, pirnavendî, du-kor, qonax 2 de, kêmbûna giraniya nexweşên ku bi CagriSema re têne derman kirin ji ya nexweşên ku bi Semaglutid an Cagrilintide tenê têne derman kirin pir girîngtir bû.
Di koma CagriSema de windabûna giran -15,6%, di koma Semaglutid de -5,1%, û di koma Cagrilintide -8,1% bû [2] . Digel vê yekê, Cagrisema di kêmkirina hemoglobîna glycated (HbA1c) û başkirina nîşaneyên xetereya dil de jî baş dimeşîne, di heman demê de xetera hîpoglycemiyê pir kêm e. Di nav mekanîzmayek pir-armanc de, ev rejîma dermankirinê ya tevlihev ne tenê pîvanên metabolê xweştir dike lê di heman demê de xetera bûyerên dil-vaskuler jî bi girîngî kêm dike, ji bo nexweşên bi qelewbûn û şekirê şekir 2 vebijarkek dermankirinê ya berfirehtir peyda dike.
Derbarê Nivîskar
Materyalên jorîn hemî ji hêla Cocer Peptides ve têne lêkolîn kirin, sererastkirin û berhev kirin.
▎Çîrokên têkildar
[1] Dutta D, Nagendra L, Harish BG, et al. Karîbûn û Ewlehiya Cagrilintide Tenê û Bi Hevrêziya Semaglutid (Cagrisema) re wekî Dermanên Dijî Qelewbûnê: Vekolînek Pergalî û Meta-Analîz [J]. Kovara Hindî ya Endokrinolojî û Metabolîzmê, 2024,28:436-444.DOI:10.4103/ijem.ijem_45_24.
[2] Frias JP, Deenadayalan S, Erichsen L, et al. Bandorî û ewlehiya hev-rêveberiya cagrilintide 2 · 4 mg heftane carekê bi semaglutide 2 · 4 mg heftane carekê di şekirê şekir 2 de: ceribandinek pirnavendî, rasthatî, du-kor, çalak-kontrolkirî, qonaxa 2 [J]. Lancet, 2023,402 (10403): 720-730.DOI: 10.1016 / S0140-6736 (23) 01163-7.
HEMÛ GOTAR Û Agahiyên BERHEMÊN LI SER VÊ MALPERÊ TÊN TENÊ JI BO BELAVKIRINA AGAHIYÊ Û ARMANCA PERWERDEYÊ NE.
Berhemên ku li ser vê malperê têne peyda kirin bi taybetî ji bo lêkolîna in vitro têne armanc kirin. Lêkolîna in vitro (bi latînî: *in glass*, tê wateya di şûşê de) li derveyî laşê mirovan tê kirin. Van hilberan ne derman in, ji hêla Rêveberiya Xurek û Derman a Dewletên Yekbûyî (FDA) ve nehatine pejirandin, û divê ji bo pêşîgirtin, dermankirin, an dermankirina rewşek bijîjkî, nexweşî an nexweşiyek neyê bikar anîn. Bi qanûnê bi tundî qedexe ye ku van hilberan di laşê mirov an heywanan de bi her cûreyî vebikin.