Τιρζεπατίδη 10 mg

▎ Tirzepatid Structure

▎ Tirzepatid Research

Ποιο είναι το ερευνητικό υπόβαθρο του Tirzepatid;

Το Tirzepatid είναι ένα συνθετικό πολυπεπτιδικό φάρμακο. Η έρευνα και η ανάπτυξή του προέρχονται από τη βαθιά κατανόηση των περιορισμών των υπαρχόντων αγωνιστών υποδοχέα GLP-1 στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 και της παχυσαρκίας εκείνη την εποχή. Αν και οι αγωνιστές του υποδοχέα GLP-1 έχουν δείξει εξαιρετική απόδοση στον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα και στην απώλεια βάρους, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι η ενεργοποίηση του υποδοχέα GIP είναι σχετικά ασθενής, γεγονός που περιορίζει την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων σε κάποιο βαθμό. Ως εκ τούτου, η ομάδα έρευνας και ανάπτυξης δεσμεύτηκε να αναπτύξει ένα νέο φάρμακο που μπορεί να ενεργοποιήσει τόσο το GIPR όσο και το GLP-1R ταυτόχρονα για να επιτύχει πιο ολοκληρωμένο και αποτελεσματικό έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα και διαχείριση βάρους ^[1].

Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας έρευνας και ανάπτυξης του Tirzepatid, οι επιστήμονες πραγματοποίησαν μεγάλο αριθμό βασικών ερευνών και κλινικών δοκιμών. Στο στάδιο της προκλινικής έρευνας, χρησιμοποιήθηκαν πειράματα σε ζώα για να αξιολογηθούν διεξοδικά οι φαρμακοδυναμικές ιδιότητες του Tirzepatid. Τα αποτελέσματα επιβεβαίωσαν τις δυνατότητές του στον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα και στην απώλεια βάρους, θέτοντας τα θεμέλια για επόμενες κλινικές δοκιμές. Στη συνέχεια, το Tirzepatid εισήλθε στο στάδιο της κλινικής δοκιμής, συμπεριλαμβανομένων των φάσεων I, II και III. Η Φάση Ι αξιολόγησε κυρίως την ασφάλεια, την ανεκτικότητα και τις φαρμακοκινητικές ιδιότητες του φαρμάκου και τα αποτελέσματα έδειξαν καλή ασφάλεια και ανεκτικότητα. Η Φάση II διερεύνησε περαιτέρω την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια των διαφορετικών δόσεων σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, προσδιορίζοντας προκαταρκτικά το εύρος της αποτελεσματικής δόσης. Οι βασικές κλινικές δοκιμές φάσης ΙΙΙ, όπως η σειρά μελετών SURPASS, αφορούσαν μεγάλο αριθμό ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι το Tirzepatid ήταν σημαντικά ανώτερο από τους υπάρχοντες αγωνιστές των υποδοχέων GLP-1, όπως το Semaglutid, στη μείωση της γλυκόζης του αίματος και του βάρους, παρέχοντας ισχυρές ενδείξεις για την εφαρμογή μάρκετινγκ ^[1].

Το Tirzepatid είναι ένα πολυπεπτίδιο που αποτελείται από 39 αμινοξέα και η δομή του έχει τροποποιηθεί για να βελτιωθεί η σταθερότητα και η φαρμακοδυναμική του. Ο μοναδικός δομικός του σχεδιασμός του επιτρέπει να ενσωματώνει τα αποτελέσματα δύο ινκρετινών, GIP και GLP-1, σε ένα μόνο μόριο, ενεργοποιώντας τους ορμονικούς υποδοχείς που εμπλέκονται στον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα μέσω ενός διπλού μηχανισμού. Συγκεκριμένα, αφενός, δρα στο πάγκρεας για την προώθηση της έκκρισης ινσουλίνης και την αναστολή της απελευθέρωσης γλυκαγόνης για τη μείωση της γλυκόζης στο αίμα. από την άλλη, δρα στο κεντρικό νευρικό σύστημα, καθυστερώντας την γαστρική κένωση, αυξάνοντας τον κορεσμό, μειώνοντας την όρεξη και την πρόσληψη τροφής και επιτυγχάνοντας διαχείριση βάρους. Αυτός ο διπλός μηχανισμός δίνει στο Tirzepatid μοναδικά πλεονεκτήματα στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 και της παχυσαρκίας, παρέχοντας στους ασθενείς μια πιο ολοκληρωμένη θεραπευτική επιλογή ^[1].

Ποιος είναι ο μηχανισμός δράσης του Tirzepatid;

Το Tirzepatid μειώνει τη γλυκόζη του αίματος μέσω των παρακάτω πολλαπλών μηχανισμών:

Ενεργοποίηση των υποδοχέων GLP-1: Το Tirzepatid συνδέεται με τους υποδοχείς GLP-1 στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, μιμούμενος τη δράση του φυσικού GLP-1. Το GLP-1 είναι μια ορμόνη που παράγεται από το έντερο και είναι ζωτικής σημασίας για τη διατήρηση της ομοιόστασης της γλυκόζης. Μπορεί να προάγει τη σύνθεση, την έκκριση και την αίσθηση γλυκόζης ινσουλίνης και να μειώσει την έκκριση γλυκαγόνης για να προάγει τον κορεσμό και να καταστέλλει την όρεξη. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, η ανεπαρκής έκκριση ινσουλίνης ή η μειωμένη κυτταρική ευαισθησία στην ινσουλίνη οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Το Tirzepatid αυξάνει την έκκριση ινσουλίνης ενεργοποιώντας τους υποδοχείς GLP-1, βελτιώνοντας τον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα. Ταυτόχρονα, η ενεργοποίηση των υποδοχέων GLP-1 μπορεί επίσης να αναστείλει την απελευθέρωση γλυκαγόνης, μειώνοντας περαιτέρω τις πηγές γλυκόζης στο αίμα και συμβάλλοντας στον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα ^[2].

Ενεργοποίηση των υποδοχέων GIP: Το Tirzepatid δρα στους υποδοχείς GIP και η ενεργοποίησή του μπορεί να ενισχύσει την ευαισθησία και την έκκριση στην ινσουλίνη. Οι υποδοχείς GIP υπάρχουν κυρίως σε ιστούς όπως τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Μετά την ενεργοποίηση, μέσω της μεταγωγής της ενδοκυτταρικής οδού σήματος, η έκκριση ινσουλίνης αυξάνεται και η ανταπόκριση του κυττάρου στην ινσουλίνη ενισχύεται, μειώνοντας πιο αποτελεσματικά τη γλυκόζη του αίματος ^[2] . Αυτή η δράση του διπλού αγωνιστή υποδοχέα καθιστά το Tirzepatid πιο αποτελεσματικό από τους μεμονωμένους αγωνιστές υποδοχέα GLP-1 στην προώθηση της έκκρισης ινσουλίνης και στην αναστολή της απελευθέρωσης γλυκαγόνης ^[2].

Καθυστέρηση της γαστρικής κένωσης και αύξηση του κορεσμού: Το Tirzepatid μπορεί να καθυστερήσει τη γαστρική κένωση, να παρατείνει το χρόνο παραμονής της τροφής στο στομάχι, να επιβραδύνει τον ρυθμό απορρόφησης των θρεπτικών συστατικών και να αποτρέψει την απότομη αύξηση της μεταγευματικής γλυκόζης στο αίμα. Η επίδρασή του στη γαστρική κένωση είναι συγκρίσιμη με αυτή των αγωνιστών υποδοχέα GLP-1. Ταυτόχρονα, δρα στο κεντρικό νευρικό σύστημα, αυξάνοντας τον κορεσμό, μειώνοντας την όρεξη και την πρόσληψη τροφής, κάτι που είναι ιδιαίτερα κατάλληλο για το πρόβλημα της παχυσαρκίας που συχνά συνοδεύεται από ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, βοηθώντας στη βελτίωση της αντίστασης στην ινσουλίνη και της συνολικής μεταβολικής κατάστασης ^[2].

Βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη και του μεταβολισμού των λιπιδίων: Το Tirzepatid μπορεί να αυξήσει το επίπεδο της αδιπονεκτίνης, μιας αδιποκυτοκίνης που σχετίζεται με την ευαισθησία στην ινσουλίνη, βοηθώντας στη βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη, επιτρέποντας στα κύτταρα να προσλαμβάνουν και να χρησιμοποιούν πιο αποτελεσματικά τη γλυκόζη και μειώνοντας τη γλυκόζη στο αίμα (Anonymous,). Επιπλέον, μπορεί επίσης να βελτιώσει το λιπιδικό προφίλ, έχοντας μια πιθανή προστατευτική επίδραση στην καρδιαγγειακή υγεία. Έχει αποδειχθεί ότι μπορεί να βελτιώσει την αρτηριακή πίεση, να μειώσει την LDL χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια ^[3].

Πηγή: PubMed ^[5]

Ποιες είναι οι σχετικές μελέτες;

Αποτελεσματικότητα στη διαχείριση βάρους σε ασθενείς με παχυσαρκία και διαβήτη τύπου 2

Πολυάριθμες κλινικές μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι το Tirzepatid έχει σημαντική επίδραση στην απώλεια βάρους. Στη μελέτη «SURMOUNT-2», αυτή η φάση 3, διπλή-τυφλή, τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή διεξήχθη σε επτά χώρες. Ενήλικες (ηλικίας ≥ 18 ετών) με ΔΜΣ 27 kg/m⊃2. ή υψηλότερη και HbA1c 7 - 10% εγγράφηκαν και τυχαία κατανεμήθηκαν για να λάβουν μια φορά την εβδομάδα υποδόρια ένεση Tirzepatid (10 mg ή 15 mg) ή εικονικό φάρμακο για 72 εβδομάδες. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι την εβδομάδα 72, το ποσοστό απώλειας βάρους στις ομάδες Tirzepatid 10 mg και 15 mg ήταν -12,8% και -14,7% αντίστοιχα, σε σύγκριση με -3,2% στην ομάδα εικονικού φαρμάκου. Οι εκτιμώμενες διαφορές θεραπείας του Tirzepatid 10 mg και 15 mg σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο ήταν -9,6 ποσοστιαίες μονάδες και -11,6 ποσοστιαίες μονάδες αντίστοιχα, οι οποίες ήταν στατιστικά σημαντικές (p < 0,0001). Επιπλέον, περισσότεροι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με Tirzepatid έφτασαν το όριο απώλειας βάρους 5% ή μεγαλύτερη (79 - 83% έναντι 32%) (Garvey WT, 2023). Σε αυτή τη μελέτη, το μέσο βασικό βάρος ήταν 100,7 kg, ο ΔΜΣ ήταν 36,1 kg/m⊃2, και η HbA1c ήταν 8,02%. Μετά από 72 εβδομάδες θεραπείας, το Tirzepatid όχι μόνο μείωσε σημαντικά το σωματικό βάρος αλλά είχε επίσης θετική επίδραση στον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα ^[4].

Βελτίωση της Διαβητικής Νευροπάθειας

Μελέτες έχουν επισημάνει ότι τα GLP1-RAs μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο άνοιας σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 βελτιώνοντας τη μνήμη, τη μάθηση και την υπερνίκηση της γνωστικής έκπτωσης. Ως διπλό GIP-RA/GLP-1RA, στην κυτταρική σειρά νευροβλαστώματος (SHSY5Y), η έρευνα διαπίστωσε ότι το Tirzepatid έχει αντίκτυπο στους δείκτες νευρωνικής ανάπτυξης (CREB και BDNF), στην απόπτωση (αναλογία BAX/Bcl2), στη διαφοροποίηση (pAkt, MAP2, GAP43 και στην αντίσταση GAP43, και σε AGBL4, insul1, AGBL4), GLUT3 και SORBS1). Τα αποτελέσματα υπογραμμίζουν το ρόλο του Tirzepatid στην ενεργοποίηση της οδού pAkt/CREB/BDNF και των καταρράκτες σηματοδότησης κατάντη και τη νευροπροστατευτική του αποτελεσματικότητα, υποδεικνύοντας ότι μπορεί να εξουδετερώσει τα αποτελέσματα που σχετίζονται με την υπεργλυκαιμία και την αντίσταση στην ινσουλίνη σε νευρωνικό επίπεδο. Ως εκ τούτου, το Tirzepatid μπορεί να βελτιώσει τον νευροεκφυλισμό που προκαλείται από την υπεργλυκαιμία και να ξεπεράσει την αντίσταση των νευρώνων στην ινσουλίνη, παρέχοντας νέες γνώσεις για τη βελτίωση της νευροπάθειας που σχετίζεται με το διαβήτη ^[5].

Ερευνητική πρόοδος στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2

Ως νέος τύπος υπογλυκαιμικού φαρμάκου, το Tirzepatid έγινε ο πρώτος διπλός αγωνιστής GIP/GLP-1R που εγκρίθηκε για τη θεραπεία του διαβήτη στις Ηνωμένες Πολιτείες. Μια σειρά από κλινικές δοκιμές μεγάλης κλίμακας έχουν επιβεβαιώσει τη σημαντική μείωση της γλυκόζης του αίματος και την απώλεια βάρους, και έχει τη δυνατότητα στην καρδιαγγειακή προστασία. Η έννοια των συνθετικών πεπτιδίων έχει ανοίξει πολλές άγνωστες δυνατότητες για το Tirzepatid. Οι συνεχιζόμενες δοκιμές (NCT04166773) και τα στοιχεία δείχνουν ότι είναι ένα πολλά υποσχόμενο φάρμακο στους τομείς της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος (NAFLD), των νεφρών και της νευροπροστασίας ^[6] (Ma Z, 2023).

Μακροπρόθεσμη επίδραση του Tirzepatid στην καρδιαγγειακή υγεία

Το Tirzepatid μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων προάγοντας την απώλεια βάρους. Μια μελέτη εξέτασε την επίδραση του Tirzepatid στα περιστατικά παχυσαρκίας και καρδιαγγειακής νόσου σε Αμερικανούς ενήλικες ^[7] . Η μελέτη διαπίστωσε ότι μεταξύ των Αμερικανών ενηλίκων που ήταν επιλέξιμοι για θεραπεία με Tirzepatid, μετά από θεραπεία με 15 mg Tirzepatid, εκτιμάται ότι το 70,6% και το 56,7% των ενηλίκων έχασαν ≥ 15% και ≥ 20% του σωματικού τους βάρους αντίστοιχα, που σημαίνει μείωση κατά 58,8% στον αριθμό των παχύσαρκων ατόμων. Μεταξύ των ατόμων χωρίς καρδιαγγειακή νόσο, ο εκτιμώμενος κίνδυνος καρδιαγγειακής νόσου για 10 χρόνια μειώθηκε από 10,1% «πριν από τη θεραπεία» σε 7,7% «μετά τη θεραπεία», με απόλυτη μείωση κινδύνου 2,4% και σχετική μείωση κινδύνου 23,6%, αποτρέποντας 2 εκατομμύρια συμβάντα καρδιαγγειακής νόσου.

Συμπερασματικά, το Tirzepatid είναι ένας νέος τύπος διπλού αγωνιστή των υποδοχέων GIP και GLP-1, που έχει μεγάλη σημασία στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 και της παχυσαρκίας. Μπορεί να προωθήσει πιο αποτελεσματικά την έκκριση ινσουλίνης, να αναστείλει την έκκριση γλυκαγόνης, να ρυθμίσει με ακρίβεια τη γλυκόζη στο αίμα, να μειώσει τον κίνδυνο επιπλοκών, να βελτιώσει τη λειτουργία των παγκρεατικών βήτα κυττάρων, να καθυστερήσει την εξέλιξη του διαβήτη και να έχει καρδιοπροστατευτική δράση. Στη θεραπεία της παχυσαρκίας, μπορεί να μειώσει αποτελεσματικά την πρόσληψη τροφής, να μειώσει την όρεξη, να αυξήσει τον κορεσμό, να βοηθήσει τους παχύσαρκους ασθενείς να χάσουν βάρος και να μειώσει τον κίνδυνο επιπλοκών που σχετίζονται με την παχυσαρκία. Μπορεί επίσης να βελτιώσει την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον μεταβολισμό των λιπιδίων. Επιπλέον, δείχνει δυνατότητες στη θεραπεία μεταβολικών ανώμαλων ασθενειών όπως η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα, το σύνδρομο υπνικής άπνοιας και η καρδιακή ανεπάρκεια και μπορεί ταυτόχρονα να βελτιώσει πολλούς μεταβολικούς δείκτες, παρέχοντας ένα πιο ολοκληρωμένο σχέδιο θεραπείας. Η μέθοδος ένεσης μία φορά την εβδομάδα είναι βολική στη χρήση και μπορεί να βελτιώσει τη συμμόρφωση με τη θεραπεία των ασθενών. Με τον αποτελεσματικό έλεγχο της γλυκόζης του αίματος και του βάρους και τη μείωση του κινδύνου επιπλοκών, μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη φυσική κατάσταση των ασθενών, να βελτιώσει την καθημερινή τους δραστηριότητα και την ποιότητα ζωής, να αυξήσει την εμπιστοσύνη τους στον έλεγχο της νόσου, να μειώσει την ψυχολογική τους επιβάρυνση και να βελτιώσει την κοινωνική τους προσαρμοστικότητα.

Σχετικά με τον συγγραφέα

Όλα τα προαναφερθέντα υλικά έχουν ερευνηθεί, επιμεληθεί και συγκεντρωθεί από την Cocer Peptides.

Συγγραφέας Επιστημονικού Περιοδικού

Ο Δρ. William T. Garvey είναι διακεκριμένος μελετητής και ερευνητής που συνδέεται με πολλά αναγνωρισμένα ιδρύματα, όπως το Πανεπιστήμιο της Αλαμπάμα στο Μπέρμιγχαμ, το Πανεπιστήμιο Άστον και το Ιατρικό Κέντρο Βετεράνων Υποθέσεων του Μπέρμιγχαμ. Το ακαδημαϊκό του υπόβαθρο και η επαγγελματική του εμπειρία καλύπτουν ένα ευρύ φάσμα επιστημονικών κλάδων στους ιατρικούς και επιστημονικούς τομείς. Ο Δρ Garvey έχει συνεισφέρει σημαντικά στους τομείς της ενδοκρινολογίας και του μεταβολισμού, της διατροφής και της διαιτολογίας, της βιοχημείας και της μοριακής βιολογίας, καθώς και της γενικής και εσωτερικής ιατρικής, με ιδιαίτερη έμφαση στο καρδιαγγειακό σύστημα και την καρδιολογία. Το έργο του έχει αναγνωριστεί και τιμηθεί ευρέως, ιδίως ονομαζόμενος ερευνητής με υψηλή αναφορά στην κατηγορία Cross-Field τόσο για το 2023 όσο και για το 2024, αντικατοπτρίζοντας τον ουσιαστικό αντίκτυπο και την επιρροή της έρευνάς του στην ευρύτερη επιστημονική κοινότητα.

Τα ερευνητικά ενδιαφέροντα και η τεχνογνωσία του Dr. Garvey επεκτείνονται σε διάφορες πτυχές των μεταβολικών ασθενειών και τη διαχείρισή τους. Συμμετείχε ενεργά στη μελέτη του σακχαρώδους διαβήτη, της παχυσαρκίας και των σχετικών επιπλοκών τους, με στόχο να αποκαλύψει νέες θεραπευτικές στρατηγικές και να βελτιώσει τα αποτελέσματα των ασθενών. Το έργο του περιλαμβάνει βασική επιστημονική έρευνα, κλινικές δοκιμές και μεταφραστικές μελέτες, γεφυρώνοντας το χάσμα μεταξύ εργαστηριακών ευρημάτων και πραγματικών ιατρικών εφαρμογών. Μέσω της εκτεταμένης έρευνάς του, ο Δρ Garvey συνέβαλε στη βαθύτερη κατανόηση των υποκείμενων μηχανισμών των μεταβολικών διαταραχών και βοήθησε στη διαμόρφωση κλινικών κατευθυντήριων γραμμών και πρωτοκόλλων θεραπείας στον τομέα της ενδοκρινολογίας και του μεταβολισμού. Ο Δρ William T. Garvey παρατίθεται στην αναφορά της παραπομπής ^[4 ].

▎ Σχετικές αναφορές

[1] Nowak M, Nowak W, Grzeszczak W. Tirzepatid - ένας διπλός αγωνιστής υποδοχέα GIP/GLP-1 - ένα νέο αντιδιαβητικό φάρμακο με πιθανή μεταβολική δράση στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2[J]. Endokrynologia Polska, 2022,73(4):745-755.DOI:10.5603/EP.a2022.0029.

[2] Ανώνυμος. Tirzepatid: A Dual Glucose Depended Insulinotropic Polypeptide and Glucagon-like Peptide-1 Agonist for the Management of Type 2 Diabetes Mellitus: Erratum.[J]. American Journal of Therapeutics, 2023,30(3):e311.DOI:10.1097/MJT.0000000000001634.

[3] Forzano I, Varzideh F, Avvisato R, et al. Tirzepatid: A Systematic Update[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2022,23(23).DOI:10.3390/ijms232314631.

[4] Garvey WT, Frias JP, Jastreboff AM, et al. Tirzepatid μία φορά την εβδομάδα για τη θεραπεία της παχυσαρκίας σε άτομα με διαβήτη τύπου 2 (SURMOUNT-2): μια διπλή-τυφλή, τυχαιοποιημένη, πολυκεντρική, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, φάση 3 δοκιμή[J]. Lancet, 2023,402(10402):613-626.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01200-X.

[5] Fontanella RA, Ghosh P, Pesapane A, et al. Το Tirzepatid αποτρέπει τον νευροεκφυλισμό μέσω πολλαπλών μοριακών οδών [J]. Journal of Translational Medicine, 2024,22(1).DOI:10.1186/s12967-024-04927-z.

[6] Ma Z, Jin K, Yue M, et al. Ερευνητική πρόοδος σχετικά με τον συναγωνιστή του υποδοχέα GIP/GLP-1 Tirzepatid, ένα ανερχόμενο αστέρι στον διαβήτη τύπου 2[J]. Journal of Diabetes Research, 2023,2023.DOI:10.1155/2023/5891532.

[7] Wong ND, Karthikeyan H, Fan W. Επιλεξιμότητα πληθυσμού των ΗΠΑ και εκτιμώμενος αντίκτυπος της θεραπείας με Tirzepatid στον επιπολασμό της παχυσαρκίας και στα συμβάντα καρδιαγγειακών παθήσεων[J]. Cardiovascular Drugs and Therapy, 2024.DOI:10.1007/s10557-024-07583-z.

ΟΛΑ ΤΑ ΑΡΘΡΑ ΚΑΙ ΟΙ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΠΡΟΪΟΝΤΩΝ ΠΟΥ ΠΑΡΕΧΟΝΤΑΙ ΣΕ ΑΥΤΗ ΤΗΝ ΙΣΤΟΣΕΛΙΔΑ ΕΙΝΑΙ ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΙΚΑ ΓΙΑ ΔΙΑΔΟΣΗ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΩΝ ΚΑΙ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟΥΣ ΣΚΟΠΟΥΣ.  

Τα προϊόντα που παρέχονται σε αυτόν τον ιστότοπο προορίζονται αποκλειστικά για έρευνα in vitro. Η έρευνα in vitro (Λατινικά: *in glass*, που σημαίνει σε γυάλινα σκεύη) διεξάγεται εκτός του ανθρώπινου σώματος. Αυτά τα προϊόντα δεν είναι φαρμακευτικά προϊόντα, δεν έχουν εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ (FDA) και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την πρόληψη, τη θεραπεία ή τη θεραπεία οποιασδήποτε ιατρικής πάθησης, ασθένειας ή πάθησης. Απαγορεύεται αυστηρά από το νόμο η εισαγωγή αυτών των προϊόντων στο σώμα του ανθρώπου ή του ζώου σε οποιαδήποτε μορφή.