Por Cocer Peptides 
hace 1 mes
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1. Descripción general
Kisspeptina es un neuropéptido codificado por el gen Kiss1, expresado principalmente en el núcleo arqueado y el área preóptica del hipotálamo. Desempeña un papel clave en la regulación de la función reproductiva y sirve como un importante regulador ascendente del eje hipotalámico-pituitario-gonadal (HPG). Kisspeptina se une al receptor 54 acoplado a proteína G (GPR54), activando una serie de vías de señalización para regular la función reproductiva. Una de las características del inicio de la pubertad es la secreción pulsátil de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) por las neuronas GnRH hipotalámicas, y la kisspeptina sirve como un componente regulador crítico de las neuronas GnRH, desempeñando un papel clave en la maduración del eje reproductivo.
Figura 1 Mecanismo de acción celular de la kisspeptina.
2. Función
Regulación del inicio de la pubertad: en los mamíferos, la expresión de kisspeptina y su receptor GPR54 aumenta significativamente antes del inicio de la pubertad. Activa las neuronas de GnRH, promoviendo la liberación pulsátil de GnRH y, por tanto, iniciando la pubertad. En humanos y otros mamíferos, la ausencia de señalización de kisspeptina conduce a hipogonadismo debido a una secreción insuficiente de gonadotropinas, lo que altera el inicio normal de la pubertad.
Regulación de la secreción de hormonas reproductivas: Kisspeptina estimula la glándula pituitaria anterior para que secrete gonadotropinas, incluidas la hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH). Esto se logra aumentando la secreción de GnRH, que a su vez estimula las células de la hipófisis anterior para que sinteticen y liberen FSH y LH, regulando así la función gonadal, promoviendo la síntesis de hormonas esteroides gonadales y facilitando el desarrollo de células germinales.
Influencia en el ciclo reproductivo: En las hembras, la kisspeptina participa en la regulación del ciclo menstrual o ciclo estral. Durante el ciclo menstrual, las neuronas kisspeptina son muy sensibles a la regulación por retroalimentación de los estrógenos. Cuando aumentan los niveles de estrógeno, aumenta la actividad neuronal de la kisspeptina, lo que promueve aún más la liberación de GnRH, desencadena un aumento de LH e induce la ovulación. En animales que se reproducen estacionalmente, como las ovejas, la expresión y actividad de las neuronas de Kisspeptina cambian con las variaciones estacionales, lo que afecta la secreción de GnRH y, por lo tanto, regula la temporada de reproducción.
Participación en procesos fisiológicos relacionados con la reproducción: Kisspeptina no solo influye directamente en el eje gonadal sino que también participa en otros procesos fisiológicos relacionados con la reproducción. En los ovarios, la expresión de Kisspeptina y sus receptores está estrechamente asociada con el desarrollo, la maduración y la ovulación del folículo. Influye en el crecimiento de los folículos y la síntesis de hormonas esteroides mediante la regulación de las señales endocrinas y paracrinas locales en los ovarios. En los testículos, Kisspeptina también puede participar en la regulación de la espermatogénesis y la secreción de testosterona.
3. Aplicaciones
Tratamiento de la infertilidad femenina: En el tratamiento de la infertilidad femenina, Kisspeptin ha demostrado un valor de aplicación potencial. Para pacientes con anomalías ovulatorias o secreción insuficiente de gonadotropinas debido a disfunción hipotalámica-pituitaria, la administración exógena de Kisspeptina o sus análogos puede restaurar la función ovulatoria normal al estimular la secreción de GnRH y gonadotropinas. Por ejemplo, en algunos estudios clínicos, se encontró que el tratamiento con análogos de Kisspeptina en pacientes con amenorrea hipotalámica funcional inducía un aumento de la secreción de LH y FSH, y algunas pacientes recuperaban la ovulación y los ciclos menstruales.
Mejora de la función reproductiva masculina: En el campo de la salud reproductiva masculina, Kisspeptin también tiene aplicaciones prometedoras. Para pacientes masculinos con oligoastenozoospermia o hipogonadismo causado por una secreción insuficiente de gonadotropinas, la terapia con Kisspeptina puede mejorar la calidad y cantidad de esperma al promover la liberación de GnRH y gonadotropinas, aumentando así la secreción de testosterona. Los estudios en animales han demostrado que la administración de Kisspeptina puede aumentar los niveles de testosterona en animales machos, promover la espermatogénesis y mejorar la capacidad reproductiva.
Tecnología de reproducción asistida: en el proceso de fertilización in vitro-transferencia de embriones (FIV-ET), el control preciso de la ovulación femenina y los niveles hormonales es fundamental. Kisspeptina puede servir como un nuevo fármaco objetivo para optimizar los protocolos de inducción de la ovulación. Al regular la vía de señalización de Kisspeptina, puede ser posible controlar con mayor precisión el desarrollo del folículo y la ovulación, mejorar las tasas de recuperación de óvulos y la calidad de los embriones, mejorando así la tasa de éxito de la FIV-ET.
4. Conclusión
En resumen, Kisspeptin ofrece nuevos enfoques para mejorar la función reproductiva en el tratamiento de fertilidad humana.
Fuentes
[1] Szeliga A, Męczekalski B. Modulación de la función reproductiva con kisspeptina [J]. Endocrinos, 2022. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:250228276.
[2] Rt AKUK, Kuru M, Başer OM, et al. Kisspeptina: papel en la infertilidad femenina [J]. Hormonas reproductivas, 2020. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:229493075.
[3] Smith JT, Hawken PAR, Lehman MN, et al. El papel de la kisspeptina en la función reproductiva de la oveja [J]. Actas de Bioscientifica, 2019. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:85961626.
[4] Clarke H, Dhillo WS, Jayasena C N. Revisión completa sobre la kisspeptina y su papel en los trastornos reproductivos [J]. Endocrinología y Metabolismo, 2015,30(2):124-141.DOI:10.3803/EnM.2015.30.2.124.
Producto disponible únicamenteto (p16, β-Gal asociada al envejecimiento), aumentó la densidad de las células epiteliales apicales y disminuyó la expresión de marcadores de activación de las células epiteliales parietales (colágeno IV, pERK1/2 y actina del músculo liso α). Aunque SS-31 no afectó la densidad de los podocitos, redujo los marcadores de daño de los podocitos (desmina), mejoró la integridad del citoesqueleto (sinaptofisina) y estuvo acompañado de una mayor densidad de células endoteliales glomerulares (CD31). Esto sugiere que el tratamiento a corto plazo con SS-31 también tiene un efecto protector sobre las mitocondrias glomerulares y mejora la estructura glomerular.
