|
1ຊຸດ (10Vials)
| ປະລິມານ: | |
|---|---|
▎ GLP-3 ການຄົ້ນຄວ້າ
ປະຫວັດການຄົ້ນຄວ້າຂອງ GLP-3 ແມ່ນຫຍັງ?
ໂລກອ້ວນໄດ້ກາຍເປັນສິ່ງທ້າທາຍດ້ານສຸຂະພາບສາທາລະນະທີ່ໂດດເດັ່ນໃນສັງຄົມປະຈຸບັນ. ມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາສຸຂະພາບຫຼາຍຢ່າງເຊັ່ນ: ປະເພດ 2 metabolism mellitus, ພະຍາດ cardiovascular, hypertension, dyslipidemia, ແລະພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງການເກີດໂລກອ້ວນ, ມີຄວາມຈໍາເປັນອັນຮີບດ່ວນທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນສໍາລັບການປິ່ນປົວໃຫມ່ທີ່ສາມາດຈັດການນ້ໍາຫນັກຂອງຮ່າງກາຍຢ່າງມີປະສິດທິພາບແລະປັບປຸງສະພາບສຸຂະພາບ [1] . ເຖິງແມ່ນວ່າການແຊກແຊງການດໍາລົງຊີວິດ, ເຊັ່ນ: ກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍເພີ່ມຂຶ້ນແລະການຄວບຄຸມອາຫານ, ເປັນມາດຕະການຫຼັກສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງນ້ໍາຫນັກ, ມັນເປັນການຍາກທີ່ສຸດສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນຜູ້ໃຫຍ່ຈໍານວນຫຼາຍທີ່ຈະຮັກສາການສູນເສຍນ້ໍາໃນໄລຍະຍາວ.
GLP-3, ເປັນ agonist triple receptor ນິຍາຍ, ສາມາດປະຕິບັດຕໍ່ receptor peptide-1 ຄ້າຍຄື glucagon (
GLP-1R), receptor insulinotropic polypeptide ທີ່ຂຶ້ນກັບ glucose (GIPR), ແລະ glucagon receptor (GCGR). ກົນໄກ multi-receptor ຂອງການປະຕິບັດນີ້ endows ມັນມີຄວາມໄດ້ປຽບທີ່ສໍາຄັນໃນພາກສະຫນາມຂອງການສູນເສຍນ້ໍາ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບຢາຫຼຸດນໍ້າໜັກທີ່ປະຕິບັດພຽງແຕ່ receptor ດຽວ, GLP-3 ສາມາດຄວບຄຸມຂະບວນການເຜົາຜານຂອງຮ່າງກາຍໄດ້ຢ່າງຄົບຖ້ວນກວ່າ [1] . GLP-3 ບັນລຸການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກໂດຍການຄວບຄຸມ receptors ຮໍໂມນຫຼາຍ, ບໍ່ພຽງແຕ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນປະສິດທິພາບທີ່ໂດດເດັ່ນແຕ່ຍັງມີຜົນຂ້າງຄຽງກ່ຽວກັບກະເພາະລໍາໄສ້ຂ້ອນຂ້າງອ່ອນໆ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນຖານະທີ່ເປັນ agonist receptor triple, GLP-3 ມີຜົນກະທົບການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍແລະມີປະຊາກອນທີ່ກວ້າງຂວາງກວ່າເມື່ອທຽບກັບຢາລົດນ້ໍາຫນັກໃຫມ່ອື່ນໆ.
GLP-3 ແມ່ນຫຍັງ?
GLP-3 ແມ່ນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະຂອງ glucagon-like peptide-1 (GLP-1). ມັນຖືກດັດແປງແລະເພີ່ມປະສິດທິພາບໂດຍອີງໃສ່ໂຄງສ້າງຂອງ GLP-1 ທໍາມະຊາດ, ແລະມັນສາມາດຜູກມັດແລະກະຕຸ້ນ receptor GLP-1 ໂດຍສະເພາະ, ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ທາງຊີວະວິທະຍາທີ່ຄ້າຍຄືກັບ GLP-1 ທໍາມະຊາດ, ເຊັ່ນ: ການສົ່ງເສີມຄວາມລັບຂອງ insulin, inhibiting glucagon secretion, delaying gastric emptying, reduces appetite, etc.
ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ GLP-3 ແມ່ນຫຍັງ?
ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ GLP-3 ແມ່ນມາຈາກຜົນກະທົບ agonistic ຂອງມັນຕໍ່ receptors ຫຼາຍ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ receptor peptide-1 ຄ້າຍຄື glucagon (GLP-1R) ສາມາດເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ insulin, ຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon, ຫຼຸດລົງລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ແລະໃນເວລາດຽວກັນຊັກຊ້າການລ້າງກະເພາະອາຫານ, ເພີ່ມຄວາມອີ່ມຕົວ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການກິນອາຫານ [2] . ອັນທີສອງ, ຜົນກະທົບ agonistic ຂອງມັນຕໍ່ກັບ receptor insulinotropic polypeptide (GIPR) ທີ່ຂຶ້ນກັບ glucose ສາມາດສົ່ງເສີມຄວາມລັບຂອງ insulin, ເສີມຂະຫຍາຍການນໍາໃຊ້ glucose, ແລະຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ, ຍັບຍັ້ງ lipolysis ແລະສົ່ງເສີມການສັງເຄາະໄຂມັນ [2] . ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຜົນກະທົບຂອງ GLP-3 ກ່ຽວກັບ receptor glucagon (GCGR) ມັກຈະສົ່ງເສີມ glycogenolysis ແລະ gluconeogenesis ໃນຕັບ, ເພີ່ມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ພາຍໃຕ້ການດໍາເນີນການຂອງ GLP-3, ຜົນກະທົບການລ້ຽງ glucose ນີ້ຖືກຊົດເຊີຍໂດຍຜົນກະທົບຂອງສອງ receptors ອື່ນໆ, ໃນຂະນະທີ່ສົ່ງເສີມ lipolysis ແລະຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມໄຂມັນ [2] . ຮູບແບບການປະຕິບັດຫຼາຍເປົ້າຫມາຍນີ້ອາດຈະມີປະສິດທິພາບໃນການປິ່ນປົວໂລກອ້ວນຫຼາຍກວ່າ agonists receptor ດຽວ.
ໂດຍການກະຕຸ້ນສາມ receptors ເຫຼົ່ານີ້ພ້ອມໆກັນ, GLP-3 ສາມາດ exert ຫຼາກຫຼາຍຂອງຜົນກະທົບຂອງລະບຽບການ metabolic ແລະຜະລິດຜົນກະທົບ therapeutic ກ່ຽວກັບ obesity ແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ໃນຂໍ້ກໍານົດຂອງການຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ນັບຕັ້ງແຕ່ການກະຕຸ້ນຂອງ GLP-1R ແລະ GIPR ສົ່ງເສີມຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon, ແລະການກະຕຸ້ນຂອງ GCGR ໄດ້ຖືກຊົດເຊີຍໂດຍຜົນກະທົບຂອງ receptors ອື່ນ, GLP-3 ສາມາດຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບ, ເຊິ່ງມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍສໍາລັບການປິ່ນປົວປະເພດ 2, metabolism mellitus . ໃນແງ່ຂອງການຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມໄຂມັນ, ການກະຕຸ້ນຂອງ GCGR ສົ່ງເສີມ lipolysis ແລະຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມໄຂມັນ, ໃນຂະນະທີ່ການກະຕຸ້ນຂອງ GLP-1R ເພີ່ມຄວາມອີ່ມຕົວແລະຫຼຸດຜ່ອນການກິນອາຫານ, ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະໄຂມັນຕື່ມອີກ [1] . ນອກຈາກນັ້ນ, GLP-3 ຍັງມີຜົນກະທົບປັບປຸງພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ. ມັນສາມາດຫຼຸດຜ່ອນເນື້ອໃນໄຂມັນໃນຕັບແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຕັບ.
HbA1c, ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ, ຄວາມດັນເລືອດ, ແລະ lipids ຂໍ້ມູນແມ່ນຕົວເລກທີ່ນ້ອຍທີ່ສຸດ (ມີແຖບຄວາມຜິດພາດທີ່ສະແດງ SEs) ຈາກຊຸດການວິເຄາະປະສິດທິພາບ, ເວັ້ນເສຍແຕ່ໄດ້ບັນທຶກໄວ້ເປັນຢ່າງອື່ນ.
ທີ່ມາ: PubMed [4]
GLP-3 ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບຂອງມັນໃນດ້ານໃດແດ່?
GLP-3 ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນໃນຫຼາຍດ້ານ
ຜົນກະທົບການສູນເສຍນ້ໍາທີ່ສໍາຄັນ: GLP-3 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບການສູນເສຍນ້ໍາທີ່ສໍາຄັນໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍຫຼາຍ. ຕົວຢ່າງ, ໃນການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ໃຫຍ່ 338 ຄົນ (Jastreboff AMM, 2023), ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍປະລິມານທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ GLP-3 ມີປະສົບການການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຢູ່ທີ່ 48 ອາທິດ. ໃນບັນດາພວກເຂົາ, ຄົນເຈັບໃນກຸ່ມປະລິມານ 12mg ໄດ້ສູນເສຍ 24.2% ຂອງນ້ໍາຫນັກຕົວຂອງພວກເຂົາ, ແລະອັດຕາສ່ວນສູງຂອງຄົນເຈັບໄດ້ບັນລຸການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກໃນລະດັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາ 4mg, 8mg, ແລະ 12mg, 92%, 100%, ແລະ 100% ຂອງຄົນເຈັບ, ຕາມລໍາດັບ, ສູນເສຍ 5% ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນຂອງນ້ໍາຫນັກຕົວຂອງພວກເຂົາ. ໃນການສຶກສາອື່ນ [3] , ສອງການທົດລອງຄວບຄຸມແບບສຸ່ມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບ 353 ທີ່ມີປະເພດ 2 metabolism mellitus ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປຽບທຽບກັບ placebo, GLP-3 ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍ 11.89kg, ແລະຍັງຫຼຸດຜ່ອນ hemoglobin glycated (HbA1C). ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນການທົດລອງຂອງຄົນເຈັບຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີໂລກອ້ວນໂດຍບໍ່ມີການ metabolism, GLP-3 ເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ 24.2% ໃນຄົນເຈັບ, ແລະ 83% ຂອງຄົນເຈັບສູນເສຍ 15% ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນຂອງນ້ໍາຫນັກຕົວຂອງພວກເຂົາຢູ່ທີ່ 48 ອາທິດ. ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ GLP-3 ມີທ່າແຮງທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ໃນການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ.
ການປິ່ນປົວຂອງປະເພດ 2 metabolism mellitus: GLP-3 ຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງສະເພາະໃດຫນຶ່ງໃນການປິ່ນປົວຂອງປະເພດ 2 metabolism mellitus. ໃນບາງການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ, GLP-3 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງ hemoglobin glycated (HbA1c) ແລະການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກຕາມປະລິມານ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ໃນການສຶກສາຫນຶ່ງ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ metabolism mellitus ປະເພດ 2, GLP-3 ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບການຄວບຄຸມນ້ໍາຕານເລືອດທີ່ສໍາຄັນ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບ placebo, hemoglobin glycated ຫຼຸດລົງ 1.64% [3] . ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນການທົດລອງແບບ Randomized, double-blind, placebo ແລະ active-controlled-group parallel-group ໄລຍະ 2 ການທົດລອງ, ຕົວແບບສັດທີ່ມີ metabolism mellitus ປະເພດ 2, ຫຼັງຈາກໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ GLP-3, ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບ hemoglobin glycated, ແລະນ້ໍາຫນັກຕົວຂອງພວກເຂົາຍັງຫຼຸດລົງໃນລັກສະນະທີ່ຂຶ້ນກັບປະລິມານ [4] . ນີ້ສາມາດຖືກສະແດງເຖິງຜົນກະທົບທີ່ສົມບູນແບບຂອງຢາໃນ GLP-1, GCGR, ແລະ GIPR, ເຊິ່ງປັບປຸງການເຜົາຜະຫລານຂອງ glucose ແລະຄວາມສົມດຸນຂອງພະລັງງານ.
ການປັບປຸງປັດໃຈຄວາມສ່ຽງຂອງ cardiovascular: GLP-3 ບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກຕົວເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງປັບປຸງປັດໃຈຄວາມສ່ຽງຂອງ cardiovascular, ເຊັ່ນ: ລະດັບ lipid serum ແລະລະດັບ hemoglobin glycated. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຊື່ອມໂຍງ pathophysiological ທີ່ໃກ້ຊິດລະຫວ່າງ obesity ແລະພະຍາດ cardiovascular, ແລະ GLP-3 ອາດຈະປັບປຸງສຸຂະພາບ cardiovascular ຂອງຄົນເຈັບ obese ໂດຍຜ່ານຫຼາຍເສັ້ນທາງ. ຕົວຢ່າງ, ການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບທີ່ບໍ່ແມ່ນ HDL-C, apoB, ແລະ LDLP ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງ atherosclerosis; ການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ hemoglobin glycated ສາມາດປັບປຸງການຄວບຄຸມ glucose ໃນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຜົາຜະຫລານອາຫານ, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນ cardiovascular [3, 5, 6]..
ການປິ່ນປົວພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ (NAFLD): GLP-3 ແມ່ນ peptide triple receptor agonist ໃຫມ່ທີ່ເປົ້າຫມາຍ glucagon receptor (GCGR), glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor (GIPR), ແລະ glucagon-like peptide-1 receptor (GLP-1R). ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ GLP-3 ມີທ່າແຮງທີ່ຈະປິ່ນປົວພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ. ໃນການສຶກສາຫນຶ່ງ, ການທົດລອງແບບສຸ່ມ, ຕາບອດສອງເທົ່າ, ຄວບຄຸມ placebo ໄດ້ຖືກດໍາເນີນເປັນເວລາ 48 ອາທິດຕໍ່ຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທີ່ມີພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜະຫລານການເຜົາຜະຫລານອາຫານແລະເນື້ອໃນໄຂມັນໃນຕັບຂອງ ≥10%. ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນ 24 ອາທິດ, ການປ່ຽນແປງພີ່ນ້ອງໂດຍສະເລ່ຍຂອງໄຂມັນຕັບຈາກພື້ນຖານໃນຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍປະລິມານທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ GLP-3 (1mg, 4mg, 8mg, ແລະ 12mg) ແມ່ນ -42.9%, -57.0%, -81.4%, ແລະ -82.4%, ຕາມລໍາດັບ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນກຸ່ມ placebo ແມ່ນ +0.3% [7] . ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ GLP-3 ອາດຈະມີຜົນກະທົບການປິ່ນປົວທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ.
ສະຫລຸບລວມແລ້ວ, ເປັນ agonist triple receptor novel, GLP-3 ສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນການປິ່ນປົວໂລກອ້ວນແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ມັນສາມາດຄວບຄຸມການເຜົາຜານ metabolism ຂອງມະນຸດຈາກຫຼາຍມິຕິໂດຍການກະຕຸ້ນ receptor glucagon, receptor insulinotropic polypeptide ຂຶ້ນກັບ glucose, ແລະ glucagon ຄ້າຍຄື peptide-1 receptor, ປັບປຸງການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກຕົວ, ແລະຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານ lipid. ການປະກົດຕົວຂອງ GLP-3 ໄດ້ນໍາເອົາທາງເລືອກການປິ່ນປົວໃຫມ່ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ, ປະເພດ 2 metabolism mellitus, ແລະອື່ນໆ. ຄາດວ່າຈະທໍາລາຍຂໍ້ຈໍາກັດຂອງຢາ receptor agonist ດຽວແບບດັ້ງເດີມ, ສະຫນອງອາວຸດທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍກວ່າເກົ່າສໍາລັບການແກ້ໄຂບັນຫາໂລກອ້ວນແລະພະຍາດ metabolic, ສົ່ງເສີມການພັດທະນາໃນດ້ານການແພດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນພາລະທາງການແພດທາງສັງຄົມ.
ກ່ຽວກັບຜູ້ຂຽນ
ເອກະສານທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນຄວ້າ, ແກ້ໄຂແລະລວບລວມໂດຍ Cocer Peptides.
ຜູ້ຂຽນວາລະສານວິທະຍາສາດ
Rosenstock J ເປັນນັກວິຊາການທີ່ມີອິດທິພົນສູງໃນດ້ານການແພດ, ຮ່ວມມືຢ່າງໃກ້ຊິດກັບສະຖາບັນເຊັ່ນ: ສູນການແພດຂອງມະຫາວິທະຍາໄລ Texas Southwestern ແລະມະຫາວິທະຍາໄລ Texas Dallas. ລາວຍັງດໍາເນີນການຄົ້ນຄ້ວາຢູ່ໃນສູນເຊັ່ນ: ສູນ VIGOR ການາດາແລະ Veloc Clin Res Ctr Med City.
ການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວກວມເອົາ endocrinology ແລະ metabolism, ລະບົບ cardiovascular ແລະ cardiology, ການຢາ, ແລະຢາທົດລອງ, ໂດຍສຸມໃສ່ການ metabolism, obesity, ແລະການປິ່ນປົວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະການພັດທະນາຢາ. J Rosenstock ໄດ້ບັນລຸຜົນສໍາເລັດອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນການປິ່ນປົວທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ໄດ້ຖືກຕັ້ງຊື່ເປັນນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ອ້າງອີງສູງຈາກ 2017 ຫາ 2024. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຜົນກະທົບສູງແລະການຮັບຮູ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງວຽກງານຂອງລາວ. ໂດຍຜ່ານການຮ່ວມມືກັບສະຖາບັນຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍ, ລາວໄດ້ແປຜົນສໍາເລັດການຄົ້ນຄວ້າພື້ນຖານເຂົ້າໄປໃນການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ຜົນປະໂຫຍດຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດ metabolic ແລະ cardiovascular ແລະກ້າວຫນ້າທາງດ້ານວິທະຍາສາດທາງການແພດ. Rosenstock J ຖືກລະບຸໄວ້ໃນເອກະສານອ້າງອີງ [4].
