GLP-3 30 មីលីក្រាម

▎ រចនាសម្ព័ន្ធ GLP-3

▎ ការស្រាវជ្រាវ GLP-3

តើប្រវត្តិស្រាវជ្រាវរបស់ GLP-3 ជាអ្វី?

ភាពធាត់បានក្លាយជាបញ្ហាប្រឈមសុខភាពសាធារណៈដ៏លេចធ្លោមួយនៅក្នុងសង្គមបច្ចុប្បន្ន។ វាអាចបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហាសុខភាពជាច្រើនដូចជា មេតាបូលីសប្រភេទទី 2 ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ជំងឺលើសឈាម ខ្លាញ់ក្នុងឈាម និងជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើមដែលមិនមានជាតិអាល់កុលជាដើម។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងជាបន្តបន្ទាប់នៃឧប្បត្តិហេតុនៃការធាត់ វាមានតម្រូវការបន្ទាន់កាន់តែខ្លាំងឡើងសម្រាប់ការព្យាបាលថ្មីដែលអាចគ្រប់គ្រងទម្ងន់ខ្លួនបានយ៉ាងមានប្រសិទ្ធភាព និងធ្វើឱ្យស្ថានភាពសុខភាពប្រសើរឡើង ^[1] ។ ទោះបីជាការធ្វើអន្តរាគមន៍របៀបរស់នៅ ដូចជាការបង្កើនសកម្មភាពរាងកាយ និងការគ្រប់គ្រងរបបអាហារ គឺជាវិធានការស្នូលសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងទម្ងន់ វាជាការលំបាកខ្លាំងណាស់សម្រាប់អ្នកជំងឺធាត់ពេញវ័យជាច្រើនក្នុងការរក្សាការសម្រកទម្ងន់រយៈពេលវែង។

GLP-3 ជាអ្នកទទួល agonist ប្រលោមលោកបីដង អាចធ្វើសកម្មភាពលើអ្នកទទួល peptide-1 ដូច glucagon (

GLP-1R), អ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីនដែលពឹងផ្អែកលើគ្លុយកូស polypeptide receptor (GIPR) និង glucagon receptor (GCGR) ។ យន្តការពហុទទួលនៃសកម្មភាពនេះផ្តល់ឱ្យវានូវគុណសម្បត្តិសំខាន់ៗនៅក្នុងវិស័យនៃការសម្រកទម្ងន់។ បើប្រៀបធៀបជាមួយនឹងថ្នាំសម្រកទម្ងន់ដែលធ្វើសកម្មភាពលើអ្នកទទួលតែមួយ GLP-3 អាចគ្រប់គ្រងដំណើរការមេតាបូលីសរបស់រាងកាយបានយ៉ាងទូលំទូលាយ ^[1] ។ GLP-3 សម្រេចបាននូវការសម្រកទម្ងន់ដោយធ្វើនិយតកម្មអ្នកទទួលអរម៉ូនជាច្រើន មិនត្រឹមតែបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពគួរឱ្យកត់សម្គាល់ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏មានផលប៉ះពាល់ដល់ក្រពះពោះវៀនផងដែរ។ លើសពីនេះ ក្នុងនាមជាអ្នកទទួលថ្នាំបីដង GLP-3 មានប្រសិទ្ធិភាពសម្រកទម្ងន់ខ្លាំងជាង និងទូលំទូលាយនៃចំនួនប្រជាជនដែលអាចអនុវត្តបានបើធៀបនឹងថ្នាំសម្រកទម្ងន់ថ្មីផ្សេងទៀត។

តើ GLP-3 ជាអ្វី?

GLP-3 គឺជាថ្នាំប្រលោមលោកដែលមានសកម្មភាពយូរដូច peptide-1 (GLP-1) receptor agonist ។ វាត្រូវបានកែប្រែ និងធ្វើឱ្យប្រសើរដោយផ្អែកលើរចនាសម្ព័ន្ធនៃ GLP-1 ធម្មជាតិ ហើយវាអាចភ្ជាប់យ៉ាងជាក់លាក់ទៅនឹង និងធ្វើឱ្យអ្នកទទួល GLP-1 សកម្ម ដំណើរការមុខងារសរីរវិទ្យាស្រដៀងទៅនឹង GLP-1 ធម្មជាតិ ដូចជាការលើកកម្ពស់ការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន រារាំងការបញ្ចេញ glucagon ពន្យារពេលការបញ្ចេញចោលក្រពះ កាត់បន្ថយចំណង់អាហារ។ល។

តើយន្តការនៃសកម្មភាពរបស់ GLP-3 គឺជាអ្វី?

យន្តការនៃសកម្មភាពរបស់ GLP-3 កើតចេញពីឥទ្ធិពល agonistic របស់វាទៅលើអ្នកទទួលច្រើន។ ទីមួយ ឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើ glucagon-like peptide-1 receptor (GLP-1R) អាចបង្កើនការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន រារាំងការសំងាត់ glucagon បន្ថយកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាម ហើយក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះពន្យាពេលការបញ្ចេញក្រពះ បង្កើនការឆ្អែត និងកាត់បន្ថយការទទួលទានអាហារ ^[2] ។ ទីពីរ ឥទ្ធិពល agonistic របស់វាទៅលើ receptor insulinotropic polypeptide ដែលពឹងផ្អែកលើគ្លុយកូស (GIPR) អាចជំរុញការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន បង្កើនការប្រើប្រាស់គ្លុយកូស និងប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ រារាំង lipolysis និងលើកកម្ពស់ការសំយោគខ្លាញ់ ^[2] ។ លើសពីនេះទៅទៀត ឥទ្ធិពល agonistic នៃ GLP-3 លើអ្នកទទួល glucagon (GCGR) ជាធម្មតាជំរុញ glycogenolysis និង gluconeogenesis នៅក្នុងថ្លើម បង្កើនកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅក្រោមសកម្មភាពរបស់ GLP-3 ឥទ្ធិពលបង្កើនជាតិស្ករនេះត្រូវបានទូទាត់ដោយឥទ្ធិពលនៃអ្នកទទួលពីរផ្សេងទៀត ខណៈពេលដែលការលើកកម្ពស់ lipolysis និងកាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ ^[2] ។ ទម្រង់នៃសកម្មភាពពហុគោលដៅនេះអាចមានប្រសិទ្ធភាពជាងក្នុងការព្យាបាលការធាត់ជាង agonists ទទួលតែមួយ។

តាមរយៈការធ្វើឱ្យសកម្មអ្នកទទួលទាំងបីនេះក្នុងពេលដំណាលគ្នា GLP-3 អាចបញ្ចេញឥទ្ធិពលនិយតកម្មមេតាបូលីសជាច្រើន និងបង្កើតឥទ្ធិពលព្យាបាលលើការធាត់ និងជំងឺដែលពាក់ព័ន្ធ។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការគ្រប់គ្រងកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម ចាប់តាំងពីការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ GLP-1R និង GIPR ជំរុញការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន និងរារាំងការសំងាត់ glucagon ហើយការធ្វើឱ្យ GCGR សកម្មត្រូវបានទូទាត់ដោយឥទ្ធិពលនៃអ្នកទទួលពីរផ្សេងទៀត GLP-3 អាចគ្រប់គ្រងកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមយ៉ាងមានប្រសិទ្ធភាព ដែលមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការព្យាបាលប្រភេទ 2 ការរំលាយអាហារ ^។ mellitus នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការកាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ GCGR លើកកម្ពស់ lipolysis និងកាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ខណៈពេលដែលការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ GLP-1R បង្កើនការឆ្អែតនិងកាត់បន្ថយការទទួលទានអាហារកាត់បន្ថយការសំយោគជាតិខ្លាញ់បន្ថែមទៀត ^[1] ។ លើសពីនេះ GLP-3 ក៏មានប្រសិទ្ធិភាពប្រសើរឡើងលើជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើមដែលមិនមានជាតិអាល់កុលផងដែរ។ វា​អាច​កាត់​បន្ថយ​ជាតិ​ខ្លាញ់​ក្នុង​ថ្លើម និង​ធ្វើ​ឱ្យ​មុខងារ​ថ្លើម​ប្រសើរឡើង​។

HbA1c, ទំងន់រាងកាយ, សម្ពាធឈាម, និង lipid ទិន្នន័យគឺជាមធ្យោបាយដែលមានទំហំតូចបំផុត (ជាមួយនឹងរបារកំហុសដែលបង្ហាញ SEs) ពីសំណុំការវិភាគប្រសិទ្ធភាព លើកលែងតែមានការកត់សម្គាល់ផ្សេងទៀត។

ប្រភព៖ PubMed ^[4]

តើ GLP-3 បង្ហាញពីឥទ្ធិពលរបស់វាក្នុងទិដ្ឋភាពអ្វីខ្លះ?

GLP-3 បង្ហាញពីឥទ្ធិពលសំខាន់ៗក្នុងទិដ្ឋភាពជាច្រើន។

ប្រសិទ្ធភាពនៃការសម្រកទម្ងន់យ៉ាងសំខាន់៖ GLP-3 បានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពនៃការសម្រកទម្ងន់យ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងការសាកល្បងព្យាបាលជាច្រើន។ ជាឧទាហរណ៍ នៅក្នុងការសិក្សាគ្លីនិកដែលពាក់ព័ន្ធនឹងមនុស្សពេញវ័យចំនួន 338 នាក់ (Jastreboff AMM, 2023) អ្នកជំងឺដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយកម្រិតផ្សេងគ្នានៃ GLP-3 បានជួបប្រទះការសម្រកទម្ងន់យ៉ាងសំខាន់នៅ 48 សប្តាហ៍។ ក្នុងចំណោមពួកគេ អ្នកជំងឺក្នុងក្រុមកម្រិតថ្នាំ 12mg បានបាត់បង់ 24.2% នៃទំងន់រាងកាយរបស់ពួកគេ ហើយសមាមាត្រខ្ពស់នៃអ្នកជំងឺសម្រេចបានការសម្រកទម្ងន់ដល់កម្រិតផ្សេងៗគ្នា។ ឧទាហរណ៍ ក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺដែលទទួលថ្នាំ 4mg, 8mg, និង 12mg, 92%, 100%, និង 100% នៃអ្នកជំងឺរៀងគ្នា ស្រកទម្ងន់ខ្លួន 5% ឬច្រើនជាងនេះ។ នៅក្នុងការសិក្សាមួយផ្សេងទៀត ^[3] ការសាកល្បងគ្រប់គ្រងដោយចៃដន្យចំនួនពីរដែលពាក់ព័ន្ធនឹងអ្នកជំងឺ 353 នាក់ដែលមានជំងឺមេតាប៉ូលីសប្រភេទទី 2 បានបង្ហាញថាបើប្រៀបធៀបជាមួយ placebo នោះ GLP-3 អាចកាត់បន្ថយទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺបាន 11.89 គីឡូក្រាម និងកាត់បន្ថយជាតិអេម៉ូក្លូប៊ីន glycated (HbA1C) ផងដែរ។ លើសពីនេះទៀតនៅក្នុងការសាកល្បងលើអ្នកជំងឺពេញវ័យដែលមានជំងឺធាត់ដោយគ្មានមេតាប៉ូលីស GLP-3 បណ្តាលឱ្យស្រកទម្ងន់ 24.2% ចំពោះអ្នកជំងឺហើយ 83% នៃអ្នកជំងឺបាត់បង់ 15% ឬច្រើនជាងនេះនៃទំងន់រាងកាយរបស់ពួកគេនៅ 48 សប្តាហ៍។ លទ្ធផលទាំងនេះបង្ហាញថា GLP-3 មានសក្តានុពលខ្លាំងក្នុងការសម្រកទម្ងន់។

ការព្យាបាលមេតាបូលីសប្រភេទទី ២៖ GLP-3 ក៏បង្ហាញពីសក្តានុពលជាក់លាក់ក្នុងការព្យាបាលមេតាប៉ូលីសប្រភេទទី ២ ផងដែរ។ នៅក្នុងការសាកល្បងព្យាបាលមួយចំនួន GLP-3 បានបង្ហាញពីការថយចុះនៃអេម៉ូក្លូប៊ីន glycated (HbA1c) និងការសម្រកទម្ងន់អាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំ។ ជាឧទាហរណ៍ ក្នុងការសិក្សាមួយ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានមេតាបូលីសប្រភេទទី 2 GLP-3 បានបង្ហាញពីឥទ្ធិពលនៃការគ្រប់គ្រងជាតិស្ករក្នុងឈាមយ៉ាងសំខាន់។ បើប្រៀបធៀបជាមួយ placebo អេម៉ូក្លូប៊ីន glycated ថយចុះ 1.64% ^[3] ។ លើសពីនេះទៀត នៅក្នុងការសាកល្បងដោយចៃដន្យ ពិការភ្នែកពីរដង ថ្នាំ placebo និងក្រុមប៉ារ៉ាឡែលដំណាក់កាលទី 2 ដែលគ្រប់គ្រងដោយសកម្ម គំរូសត្វដែលមានមេតាបូលីសប្រភេទទី 2 បន្ទាប់ពីទទួលការព្យាបាល GLP-3 បានបង្ហាញពីការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃកម្រិតអេម៉ូក្លូប៊ីន glycated ហើយទំងន់រាងកាយរបស់ពួកគេក៏ថយចុះក្នុងលក្ខណៈអាស្រ័យលើកម្រិតថ្នាំ ^[4] ។ នេះអាចត្រូវបានកំណត់គុណលក្ខណៈផលប៉ះពាល់យ៉ាងទូលំទូលាយនៃថ្នាំនៅលើ GLP-1, GCGR និង GIPR ដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការរំលាយអាហារជាតិស្ករ និងតុល្យភាពថាមពល។

ការកែលម្អកត្តាហានិភ័យនៃសរសៃឈាមបេះដូង៖ GLP-3 មិនត្រឹមតែអាចកាត់បន្ថយទម្ងន់ខ្លួនប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវកត្តាហានិភ័យនៃសរសៃឈាមបេះដូង ដូចជាទម្រង់ lipid សេរ៉ូម និងកម្រិតអេម៉ូក្លូប៊ីន glycated ផងដែរ។ នេះបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងផ្នែកសរីរវិទ្យាយ៉ាងជិតស្និទ្ធរវាងជំងឺធាត់ និងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ហើយ GLP-3 អាចធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវសុខភាពសរសៃឈាមបេះដូងរបស់អ្នកជំងឺធាត់តាមរយៈវិធីជាច្រើន។ ឧទាហរណ៍ ការកាត់បន្ថយកម្រិតដែលមិនមែនជា HDL-C, apoB និង LDLP អាចកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ ការកាត់បន្ថយកម្រិតអេម៉ូក្លូប៊ីន glycated អាចធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការគ្រប់គ្រងជាតិស្ករក្នុងឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាមេតាប៉ូលីស ដោយកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃផលវិបាកនៃសរសៃឈាមបេះដូង ^{[3, 5, 6]}.

ការព្យាបាលជំងឺថ្លើមខ្លាញ់ដែលមិនមានជាតិអាល់កុល (NAFLD)៖ GLP-3 គឺជាអ្នកទទួល agonist peptide ប្រលោមលោកបីដង ដែលកំណត់គោលដៅលើអ្នកទទួល glucagon (GCGR) អ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីនដែលពឹងផ្អែកលើជាតិស្ករ (GIPR) និងអ្នកទទួល peptide-1 ដូច glucagon (GLP-1R) ។ ការសិក្សាបានបង្ហាញថា GLP-3 មានសក្តានុពលក្នុងការព្យាបាលជំងឺថ្លើមខ្លាញ់ដែលមិនមានជាតិអាល់កុល នៅក្នុងការសិក្សាមួយ ការសាកល្បងដោយចៃដន្យ ពិការភ្នែកពីរដង ដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ placebo ត្រូវបានធ្វើឡើងរយៈពេល 48 សប្តាហ៍លើអ្នកចូលរួមដែលមានជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើមដែលទាក់ទងនឹងមុខងារមេតាបូលីស និងមាតិកាខ្លាញ់ថ្លើមលើសពី 10% ។ លទ្ធផលបានបង្ហាញថានៅ 24 សប្តាហ៍ ការផ្លាស់ប្តូរដែលទាក់ទងជាមធ្យមនៃខ្លាញ់ថ្លើមពីកម្រិតមូលដ្ឋាននៅក្នុងអ្នកចូលរួមដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយកម្រិតផ្សេងគ្នានៃ GLP-3 (1mg, 4mg, 8mg, និង 12mg) គឺ -42.9%, -57.0%, -81.4%, និង -82.4% រៀងគ្នាខណៈពេលដែលនៅក្នុងក្រុម placebo គឺ +0.3% ^[7] ។ នេះបង្ហាញថា GLP-3 អាចមានឥទ្ធិពលព្យាបាលយ៉ាងសំខាន់លើជំងឺថ្លើមខ្លាញ់ដែលមិនមានជាតិអាល់កុល

សរុបមក ក្នុងនាមជាអ្នកទទួលថ្នាំបីដងប្រលោមលោក GLP-3 បង្ហាញពីសក្តានុពលដ៏អស្ចារ្យក្នុងការព្យាបាលការធាត់ និងជំងឺដែលពាក់ព័ន្ធ។ វាអាចគ្រប់គ្រងការរំលាយអាហាររបស់មនុស្សពីទំហំជាច្រើនដោយការធ្វើឱ្យសកម្ម glucagon receptor, glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor និង glucagon-like peptide-1 receptor ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការគ្រប់គ្រងជាតិស្ករក្នុងឈាម កាត់បន្ថយទំងន់រាងកាយ និងគ្រប់គ្រងការរំលាយអាហារ lipid ។ ការលេចឡើងនៃ GLP-3 បាននាំមកនូវជម្រើសនៃការព្យាបាលថ្មីសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធាត់ ប្រភេទ 2 មេតាបូលីស។

អំពីអ្នកនិពន្ធ

សម្ភារៈដែលបានរៀបរាប់ខាងលើទាំងអស់ត្រូវបានស្រាវជ្រាវ កែសម្រួល និងចងក្រងដោយ Cocer Peptides ។

អ្នកនិពន្ធទិនានុប្បវត្តិវិទ្យាសាស្ត្រ

Rosenstock J គឺជាអ្នកប្រាជ្ញដែលមានឥទ្ធិពលខ្ពស់នៅក្នុងផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រ ដោយសហការយ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយស្ថាប័នដូចជា សាកលវិទ្យាល័យ Texas Southwestern Medical Center និង University of Texas Dallas ។ គាត់ក៏ធ្វើការស្រាវជ្រាវនៅមជ្ឈមណ្ឌលដូចជា Canadian VIGOR Center និង Veloc Clin Res Ctr Med City ។ 

ការស្រាវជ្រាវរបស់គាត់មានវិសាលភាពផ្នែក endocrinology និងមេតាបូលីស ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង និងបេះដូង ឱសថសាស្ត្រ និងថ្នាំពិសោធន៍ ដោយផ្តោតលើការរំលាយអាហារ ការធាត់ និងការព្យាបាលដែលពាក់ព័ន្ធ និងការអភិវឌ្ឍន៍ថ្នាំ។ J Rosenstock បានទទួលជោគជ័យយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការព្យាបាលវេជ្ជសាស្ត្រ ដោយត្រូវបានដាក់ឈ្មោះថាជាអ្នកស្រាវជ្រាវដែលមានការលើកឡើងខ្ពស់ពីឆ្នាំ 2017 ដល់ឆ្នាំ 2024។ នេះបង្ហាញពីផលប៉ះពាល់ខ្ពស់ និងការទទួលស្គាល់យ៉ាងទូលំទូលាយនៃការងាររបស់គាត់។ តាមរយៈការសហការជាមួយស្ថាប័នស្រាវជ្រាវជាច្រើន គាត់បានបកប្រែលទ្ធផលស្រាវជ្រាវជាមូលដ្ឋានដោយជោគជ័យទៅក្នុងកម្មវិធីព្យាបាល ដោយផ្តល់អត្ថប្រយោជន៍ដល់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមេតាបូលីស និងសរសៃឈាមបេះដូង និងជំរុញវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ។ Rosenstock J ត្រូវបានរាយបញ្ជីនៅក្នុងឯកសារយោងនៃការដកស្រង់ [4] ។

▎ ការដកស្រង់ដែលពាក់ព័ន្ធ

[1] Kaur M, Misra S. ការពិនិត្យឡើងវិញលើថ្នាំស៊ើបអង្កេត GLP-3 ដែលជាភ្នាក់ងារ agonist ប្រលោមលោកបីដងសម្រាប់ការព្យាបាលការធាត់[J]។ European Journal of Clinical Pharmacology, 2024,80(5):669-676.DOI:10.1007/s00228-024-03646-0។

[2] Jastreboff AM, Kaplan LM, Frias JP, et al ។ Triple-hormone-Receptor Agonist GLP-3 for Obesity - ការសាកល្បងដំណាក់កាលទី 2 [J] ។ New England Journal of Medicine, 2023,389(6):514-526.DOI:10.1056/NEJMoa2301972។

[3] Lopez DC, Pajimna JT, Milan MD, et al ។ 7792 ប្រសិទ្ធភាពនៃ GLP-3 សម្រាប់ការសម្រកទម្ងន់ និងឥទ្ធិពល Cardiometabolic របស់វាក្នុងចំនោមមនុស្សពេញវ័យ៖ ការពិនិត្យជាប្រព័ន្ធ និងការវិភាគមេតា[J]។ Journal of the Endocrine Society, 2024,8(1):163-749.DOI:10.1210/jendso/bvae163.749។

[4] Rosenstock J, Frias J, Jastreboff AM, et al ។ GLP-3 ដែលជា GIP, GLP-1 និង glucagon receptor agonist សម្រាប់អ្នកដែលមានការរំលាយអាហារប្រភេទទី 2៖ ការសាកល្បងចៃដន្យ ពិការភ្នែកពីរដង ការប្រើ placebo និងសកម្ម-គ្រប់គ្រង ក្រុមប៉ារ៉ាឡែល ការសាកល្បងដំណាក់កាលទី 2 ដែលធ្វើឡើងនៅសហរដ្ឋអាមេរិក [J] ។ Lancet, 2023,402(10401):529-544.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01053-X។

[5] Nicholls S, Pirro V, Lin Y, et al ។ ថ្នាំ agonist ទទួលអរម៉ូនបីដង GLP-3 ធ្វើអោយប្រសើរឡើងយ៉ាងខ្លាំងនូវទម្រង់ lipoprotein និង apolipoprotein ចំពោះអ្នកចូលរួមដែលមានជំងឺធាត់ ឬលើសទម្ងន់[J]។ European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.1501។

[6] Ray A. GLP-3: អង់ទីករទទួល incretin បីដងសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងភាពធាត់[J]។ យោបល់របស់អ្នកជំនាញលើគ្រឿងញៀនស៊ើបអង្កេត ឆ្នាំ 2023,32(11): 1003-1008.DOI:10.1080/13543784.2023.2276754។

[7] Sanyal AJ, Kaplan LM, Frias JP, et al ។ អង់ទីករទទួលអរម៉ូនបីដង GLP-3 សម្រាប់ជំងឺថ្លើម steatotic ដែលទាក់ទងនឹងមុខងាររំលាយអាហារមិនដំណើរការ៖ ការសាកល្បងចៃដន្យដំណាក់កាលទី 2 [J] ។ Nature Medicine, 2024,30(7):2037-2048.DOI:10.1038/s41591-024-03018-2។

អត្ថបទ និងព័ត៌មានផលិតផលទាំងអស់ដែលមាននៅលើគេហទំព័រនេះគឺសម្រាប់តែការផ្សព្វផ្សាយព័ត៌មាន និងគោលបំណងអប់រំប៉ុណ្ណោះ។  

ផលិតផលដែលផ្តល់ជូននៅលើគេហទំព័រនេះគឺមានគោលបំណងសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង vitro តែប៉ុណ្ណោះ។ ការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង vitro (ឡាតាំង៖ *in glass* មានន័យថាក្នុងកែវ) ត្រូវបានធ្វើឡើងនៅខាងក្រៅរាងកាយមនុស្ស។ ផលិតផលទាំងនេះមិនមែនជាឱសថ មិនត្រូវបានអនុម័តដោយរដ្ឋបាលចំណីអាហារ និងឱសថសហរដ្ឋអាមេរិក (FDA) ហើយមិនត្រូវប្រើដើម្បីការពារ ព្យាបាល ឬព្យាបាលស្ថានភាពវេជ្ជសាស្ត្រ ជំងឺ ឬជំងឺណាមួយឡើយ។ វាត្រូវបានហាមឃាត់យ៉ាងតឹងរ៉ឹងដោយច្បាប់ដើម្បីណែនាំផលិតផលទាំងនេះទៅក្នុងរាងកាយមនុស្ស ឬសត្វក្នុងទម្រង់ណាមួយ។