Semaglutid 20 mg

▎ Struktura semaglutide

▎ Hulumtimi Semaglutid

Cili është sfondi i kërkimit të Semaglutid?

Zhvillimi i Semaglutid filloi nga eksplorimi i efekteve fiziologjike të GLP-1. Shkencëtarët u frymëzuan nga exendin-4 në pështymën e hardhucës për të zhvilluar agonistin e receptorit GLP-1 të gjeneratës së parë. Për të ndjekur një opsion trajtimi me veprim më të gjatë, Semaglutid u zhvillua përmes modifikimit kimik të zinxhirit peptid GLP-1, me shtimin e zinxhirëve të acideve yndyrore për të zgjatur gjysmën e jetës së tij. Ndërsa kërkimi përparonte, potenciali i tij në humbjen e peshës dhe parandalimin dhe trajtimin e sëmundjeve kardiovaskulare u bë gjithashtu i dukshëm.

Cili është mekanizmi i veprimit të Semaglutid?

Rregullimi i sekretimit të insulinës dhe glukagonit: 

Si një agonist i receptorit GLP-1 (GLP-1 RA), Semaglutid stimulon qelizat β pankreatike për të sekretuar insulinë ndërsa pengon qelizat α të sekretojnë glukagon. Pas ngrënies, kur nivelet e glukozës në gjak rriten, semaglutidi lidhet me receptorët GLP-1, duke aktivizuar rrugët sinjalizuese në rrjedhën e poshtme për të nxitur qelizat β të lëshojnë insulinë, duke rritur marrjen dhe përdorimin e glukozës nga trupi dhe duke ulur nivelet e glukozës në gjak. Duke penguar sekretimin e glukagonit dhe duke reduktuar prodhimin hepatik të glukozës, ai stabilizon më tej nivelet e glukozës në gjak. Në kushte normale fiziologjike, trupi ruan nivele të qëndrueshme të glukozës në gjak duke rregulluar ekuilibrin midis insulinës dhe glukagonit. Semaglutid imiton efektet e GLP-1, duke optimizuar këtë proces rregullues ^[1,2].

Figura 1 Efektet e GLP-1 të lidhura me diabetin dhe obezitetin ^[3].

Frenimi i glukoneogjenezës hepatike: 

Semaglutid pengon procesin e glukoneogjenezës hepatike. Glukoneogjeneza është rruga përmes së cilës mëlçia prodhon glukozë gjatë gjendjeve të agjërimit ose urisë, duke ruajtur stabilitetin e glukozës në gjak kur nivelet e glukozës në gjak janë të ulëta. Megjithatë, në kushte patologjike të tilla si diabeti, glukoneogjeneza mund të bëhet tepër aktive, duke çuar në nivele të larta të glukozës në gjak. Semaglutid vepron në rrugët përkatëse të sinjalizimit për të zvogëluar shprehjen ose aktivitetin e enzimave kryesore të glukoneogjenezës, duke ulur kështu prodhimin e glukozës hepatike dhe duke ndihmuar në kontrollin e glukozës në gjak ^[1].

Efektet në metabolizmin e energjisë dhe oreksin: 

Semaglutid ka efekte rregullatore në metabolizmin e energjisë dhe oreksin. Redukton marrjen e energjisë, potencialisht duke vepruar në sistemin nervor qendror për të ndikuar në qendrat e rregullimit të oreksit, duke nxitur ndjenjën e ngopjes dhe duke reduktuar marrjen e ushqimit. Për më tepër, Semaglutid ka efekte minimale në shpenzimin e energjisë, kryesisht duke arritur rregullimin e peshës përmes marrjes së reduktuar të energjisë, e cila ndihmon në humbjen e peshës për pacientët obezë. Në prova, pacientët që përdorin Semaglutid shpesh raportuan ulje të oreksit dhe humbje të mëvonshme të peshës ^[1,4].

Mekanizmat e mundshëm të veprimit në sistemin kardiovaskular: Semaglutid mund të ushtrojë efekte të dobishme në sistemin kardiovaskular përmes mekanizmave të shumtë. Nga njëra anë, mund të ulë glukozën në gjak dhe peshën trupore, duke zbutur kështu dëmtimin e shkaktuar nga çrregullimet metabolike në sistemin kardiovaskular. Nga ana tjetër, Semaglutid mund të veprojë drejtpërdrejt në indet kardiovaskulare, si duke përmirësuar funksionin endotelial të enëve të gjakut, duke reduktuar përgjigjet inflamatore dhe stresin oksidativ, duke stabilizuar pllakat aterosklerotike dhe duke ulur rrezikun e sëmundjeve kardiovaskulare. Hulumtimi i Cigrovskit tregon se Semaglutid mund të përmirësojë funksionin e qelizave endoteliale të enëve të gjakut në sekretimin e oksidit nitrik, të përmirësojë vazodilatimin dhe të mbrojë sistemin kardiovaskular ^[5].

Efektet e drejtpërdrejta në funksionin e zemrës: 

Studimet e fundit kanë zbuluar se ekspozimi akut ndaj Semaglutid mund të shkaktojë një efekt të fortë inotropik pozitiv të varur nga doza në trabekulat atriale njerëzore pa rritur tendencën për aritmi. Ky efekt mund të rrjedhë nga rritja e rimarrjes së Ca2+ të rrjetës sarkoplazmike, duke përmirësuar funksionin atrial dhe ka implikime pozitive për lehtësimin e simptomave në pacientët me dështim të zemrës. Në eksperimentet përkatëse, trabekulat atriale të ekspozuara ndaj Semaglutid shfaqën forcë kontraktuese të rritur ndjeshëm pa një rritje të aritmive ^[6].

Cilat janë aplikimet e Semaglutid?

Për diabetin e tipit 2: 

Semaglutid përdoret për trajtimin e diabetit të tipit 2. Pavarësisht nëse administrohet nga goja ose me injeksion nënlëkuror, ai ul në mënyrë efektive nivelet e hemoglobinës A1c (HbA1c) ^[1].

Për trajtimin e obezitetit: 

Semaglutid tregon një efikasitet të rëndësishëm në trajtimin e obezitetit. Studimet klinike tregojnë se pacientët obezë të trajtuar me semaglutide përjetojnë humbje të konsiderueshme në peshë, shoqëruar me reduktim të perimetrit të belit, përmirësim të parametrave të presionit të gjakut, ulje të niveleve të HbA1c dhe përmirësim të profileve të lipideve (p.sh., ulje të kolesterolit total, kolesterolit të lipoproteinës me densitet të ulët dhe triglicerideve dhe rritje të densitetit të lipoprolesterolit). Efektet e tij për humbje peshe janë më të larta se ato të placebos dhe medikamenteve të tjera për humbje peshe, duke përmbushur standardet e vendosura nga EMA dhe FDA për medikamentet për humbje peshe dhe duke ofruar një mundësi të re trajtimi për pacientët obezë ^[1,2].

Rreziku i reduktuar i sëmundjeve kardiovaskulare: 

Për të rriturit me diabet të tipit 2 dhe sëmundje të njohura të zemrës, Semaglutid mund të zvogëlojë rrezikun e sëmundjeve kardiovaskulare. Studime të tilla si provat SUSTAIN 6 dhe PIONEER 6 treguan joinferioritetin dhe sigurinë e Semaglutidit nënlëkuror dhe oral në shëndetin kardiovaskular, dhe testi SELECT konfirmoi më tej avantazhet e tij të mundshme në përmirësimin e rezultateve kardiovaskulare, duke ndihmuar në uljen e rrezikut të ngjarjeve kardiovaskulare ^[1].

Efektet mbrojtëse të veshkave: 

Në një model të miut të dëmtimit të ishemisë-riperfuzionit të veshkave, Semaglutid demonstroi efekte mbrojtëse të veshkave. Redukton nivelet e molekulave inflamatore si faktori i nekrozës së tumorit-α (TNF-α) dhe receptori i tij, interleukina-6 (IL-6), zvogëlon prodhimin e prostaglandinës F8, rrit nivelet e PI3K dhe AKT në indin renal dhe lehtëson dëmtimin e veshkave, duke sugjeruar që Semaglutid mund të ketë një dëmtim terapeutik të veshkave ^[7].

konkluzioni

Si një agonist i receptorit GLP-1, Semaglutid kontrollon në mënyrë efektive nivelet e glukozës në gjak në pacientët me diabet të tipit 2 duke rregulluar sekretimin e insulinës dhe glukagonit, duke frenuar glukoneogjenezën hepatike dhe duke ndikuar në metabolizmin e energjisë dhe oreksin, duke reduktuar ndjeshëm peshën trupore tek individët obezë. Ka efekte mbrojtëse kardiovaskulare, duke reduktuar rrezikun e sëmundjeve kardiovaskulare dhe mbron veshkat. Ka efekte terapeutike në dëmtimin akut të veshkave, nefropatinë diabetike dhe sëmundjet e tjera të veshkave.

Rreth Autorit

Materialet e sipërpërmendura janë të gjitha të hulumtuara, redaktuar dhe përpiluar nga Cocer Peptides.

Autor i Revistës Shkencore

Hegner, P. është i bazuar në Universitetin e Regensburgut në Gjermani dhe ka një gamë të gjerë interesash kërkimore. Këto përfshijnë sistemin kardiovaskular dhe kardiologjinë, ku ai eksploron mekanizmat dhe trajtimet e sëmundjeve kardiovaskulare; biokimi dhe biologji molekulare, duke u fokusuar në zbulimin e mekanizmave molekularë biologjikë dhe biokimikë të reaksioneve dhe proceseve rregullatore; farmakologjinë dhe farmacinë, duke theksuar zhvillimin e barnave dhe vlerësimin e efikasitetit; dhe sistemin e frymëmarrjes si dhe mjekësinë e përgjithshme dhe të brendshme, duke u përqëndruar në diagnostikimin dhe trajtimin e sëmundjeve të frymëmarrjes dhe gjendjeve të zakonshme të brendshme mjekësore. Ai është një dijetar me arritje në fusha të shumta të mjekësisë. Hegner P është renditur në referencën e citimit [6].

▎ Citimet përkatëse

[1] Oleszczuk R, Kozińska I, Gras-Ozimek J, et al. Semaglutid për trajtimin e obezitetit [J]. Journal of Education, Health and Sport, 2022. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:245423376.

[2] Christou GA, Katsiki N, Blundell J, et al. Semaglutid si një ilaç premtues kundër obezitetit [J]. Rishikimet e mbipeshes, 2019,20(6):805-815.DOI:10.1111/obr.12839.

[3] Kurtzhals P, Flindt Kreiner F, Singh Bindra R. Roli i kontrollit të peshës në menaxhimin e diabetit mellitus tip 2: Perspektiva mbi semaglutide[J]. Diabetes Research and Clinical Practice, 2023,203.DOI:10.1016/j.diabres.2023.110881.

[4] Chao AM, Tronieri JS, Amaro A, etj. Semaglutid për trajtimin e obezitetit [J]. Trendet në mjekësinë kardiovaskulare, 2023,33(3):159-166.DOI:10.1016/j.tcm.2021.12.008.

[5] Cigrovski BM, Strollo F. Semaglutid-realing rezultate sy [J]. World Journal of Diabetes, 2023,14(4):424-434.DOI:10.4239/wjd.v14.i4.424.

[6] Hegner P, Seitz S, Schopka S, et al. Semaglutid përmirëson funksionin kontraktues në atriumin e izoluar të njeriut[J]. European Heart Journal, 2024,45(Supplement_1):ehae666-ehae3729.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.3729.

[7] Tiba AT, Qassam H, Hadi N R. Semaglutid në dëmtimin e ishemisë-riperfuzionit të veshkave tek minjtë [J]. J Med Life, 2023,16(2):317-324.DOI:10.25122/jml-2022-0291.

TË GJITHË ARTIKUJT DHE INFORMACIONET E PRODUKTIT TË SIGURUARA NË KËTË FAQ FAQE JANË VETËM PËR SHPËRNDARJE TË INFORMACIONIT DHE QËLLIME EDUKIMORE.  

Produktet e ofruara në këtë faqe interneti janë të destinuara ekskluzivisht për kërkime in vitro. Hulumtimi in vitro (latinisht: *në gotë*, që do të thotë në enë qelqi) kryhet jashtë trupit të njeriut. Këto produkte nuk janë farmaceutike, nuk janë miratuar nga Administrata e Ushqimit dhe Barnave e SHBA (FDA) dhe nuk duhet të përdoren për të parandaluar, trajtuar ose kuruar ndonjë gjendje, sëmundje ose sëmundje. Është rreptësisht e ndaluar me ligj futja e këtyre produkteve në trupin e njeriut ose të kafshëve në çfarëdo forme.