Γλουταθειόνη 1500mg

▎ γλουταθειόνης Δομή

▎ Γλουταθειόνης Έρευνα

Μοριακό υπόβαθρο

Η γλουταθειόνη (GSH), επίσης γνωστή ως L-γ-γλουταμυλ-L-κυστεϊνυλγλυκίνη, είναι ένα τριπεπτίδιο που αποτελείται από γλουταμικό, κυστεΐνη και γλυκίνη. Σε αντίθεση με έναν συμβατικό δεσμό α-πεπτιδίου, το υπόλειμμα γλουταμικού συνδέεται με την κυστεΐνη μέσω της γ-καρβοξυλικής ομάδας του. Το μόριο περιέχει μια κυστεϊνυλοθειόλη (-SH), η οποία είναι η κύρια οξειδοαναγωγική δραστική ομάδα στη δομή του. Το PubChem παραθέτει την ανηγμένη γλουταθειόνη σύμφωνα με το CID 124886, με μοριακό τύπο C10H17N3O6S και μοριακό βάρος 307,33 g/mol.[6]

Ερευνητική Πρόοδος

Ο Zeng Jiayu και οι συνεργάτες του ανέπτυξαν έναν ανιχνευτή φθορισμού με στόχο τα μιτοχόνδρια (MTTP) ικανό να διακρίνει την κυστεΐνη και τη γλουταθειόνη (GSH) μέσω δύο διαφορετικών σημάτων εκπομπής. Ο ανιχνευτής χρησιμοποιήθηκε για την παρακολούθηση αλλαγών στη μιτοχονδριακή κυστεΐνη και την GSH κατά τη διάρκεια της φερρόπτωσης και της αναστολής της. Σε ένα μοντέλο στέρησης/επαναοξυγόνωσης οξυγόνου-γλυκόζης (OGD/R) που χρησιμοποιεί κύτταρα H9C2, οι συγγραφείς εφάρμοσαν MTTP για να οπτικοποιήσουν τις αλλαγές σε αυτές τις θειόλες υπό πειραματικές συνθήκες που σχετίζονται με ισχαιμία του μυοκαρδίου/ τραυματισμό επαναιμάτωσης.[1]

Εικ1. Ο γραφικός μηχανισμός για την παρακολούθηση της φερρόπτωσης σε τραυματισμό MI/R που προκαλείται από OGD/R μέσω MTTP ^[1].

Οι Jiao Liu et al. ερεύνησε τον ρόλο της GSH στην χαλκόπτωση χρησιμοποιώντας κυτταρικές σειρές αδενοκαρκινώματος παγκρεατικού πόρου (PDAC) και μοντέλα όγκων ποντικού. Οι συγγραφείς ανέφεραν ότι η GSH χηλίωσε τον χαλκό μέσω της ομάδας θειόλης του και μείωσε το πρωτεοτοξικό στρες που σχετίζεται με το μιτοχονδριακό χαλκό υπό τις πειραματικές συνθήκες. Τα μηχανιστικά πειράματά τους έδειξαν ότι το ES-Cu αύξησε τη σταθερότητα της πρωτεΐνης NFE2L2 και ρύθμισε προς τα πάνω γονίδια που σχετίζονται με τη σύνθεση της GSH, ενώ το SLC25A39 συμμετείχε στη μεταφορά της GSH στα μιτοχόνδρια. Η γενετική αναστολή του μονοπατιού NFE2L2-GSH-SLC25A39 αύξησε τις αποκρίσεις που σχετίζονται με την χαλάρωση στα μοντέλα κυττάρων και ποντικών που μελετήθηκαν.[2]

Εικ2. Ενισχυμένη σταθερότητα και δραστηριότητα της πρωτεΐνης NFE2L2 κατά τη διάρκεια της χαλκοσύνθεσης ^[2].

(Α, Β) Αναλύσεις Western blot και qPCR της έκφρασης του NFE2L2 σε κύτταρα PDAC σε εκχυλίσματα ολόκληρων κυττάρων μετά από επεξεργασία με ES-Cu (100 nM, 1:1) για 6–24 ώρες (n = 3 βιολογικά ανεξάρτητα δείγματα, *P <0,05 έναντι ελέγχου, δοκιμή ANOVA). (Γ) Δοκιμασία καταδίωξης CHX της κινητικής αποικοδόμησης της πρωτεΐνης NFE2L2 σε κύτταρα PANC1 μετά από θεραπεία με CHX (50 μg/ml) απουσία ή παρουσία 100 nM ES-Cu ή 2 μΜ MG132 για 15–60 λεπτά (n = 3 βιολογικά ανεξάρτητες ομάδες δοκιμής έναντι NOCH. VA, *P). Το ACTB χρησιμοποιήθηκε ως έλεγχος φόρτωσης. (D) Δοκιμασία μεταγραφικής δραστηριότητας NFE2L2 κυττάρων PDAC μετά από θεραπεία με ES-Cu (100 nM) για 6–24 ώρες (n = 3 βιολογικά ανεξάρτητα δείγματα, *P <0,05 έναντι ελέγχου, δοκιμή ANOVA). (Ε) Ανάλυση εικόνας του εντοπισμού του NFE2L2 σε κύτταρα PANC1 μετά από θεραπεία με ES-Cu για 24 ώρες. Μπάρα = 15 μm.

Οι Gurung et al. διερεύνησε τον μεταβολισμό της γλουταθειόνης στην αργινινοηλεκτρική οξέωση (ASA) χρησιμοποιώντας στοχευμένη μεταβολομική σε άτομα με ανεπάρκεια ASL και σε μοντέλα ποντικών. Οι συγγραφείς ανέφεραν μείωση της γλουταθειόνης μαζί με αλλοιωμένη χρήση κυστεΐνης προς τα πάνω και αλλαγές στα αντιοξειδωτικά μονοπάτια. Στις προκλινικές μελέτες σε ποντίκια, το mRNA ανθρώπινου ASL ενθυλακωμένο με νανοσωματίδια λιπιδίων βελτίωσε τη δραστηριότητα του ASL, την ουρεαγένεση και μέτρησε τα τελικά σημεία του μεταβολισμού της γλουταθειόνης. Η παρέμβαση που αξιολογήθηκε σε αυτή τη μελέτη ήταν η θεραπεία με ASL mRNA και όχι η χορήγηση εξωγενούς γλουταθειόνης.[3]

Οι Wang et al. παρασκεύασε νανοκρυστάλλους παλλαδίου με σύνθεση μικροκυμάτων και ανέπτυξε μια χρωματομετρική μέθοδο βασισμένη σε νανοένζυμα για τον προσδιορισμό της GSH. Ο προσδιορισμός χρησιμοποίησε την αλληλεπίδραση μεταξύ της ομάδας θειόλης GSH και των νανοκρυστάλλων παλλαδίου για να αλλάξει την καταλυτική χρωματική αντίδραση. Οι συγγραφείς ανέφεραν εύρη γραμμικής ανίχνευσης 3-40 μΜ και 55-110 μΜ, με όριο ανίχνευσης 0,14 μΜ. Η μέθοδος αξιολογήθηκε επίσης σε δείγματα ορού, με τιμές ανάκτησης που αναφέρθηκαν στην αρχική μελέτη.[4]

Οι Chen et al. ανέπτυξε έναν ανιχνευτή διπλού τρόπου φθορισμού/μαγνητικού συντονισμού (RG) με βάση τη ροδαμίνη-Gd(III) για ανίχνευση GSH. Παρουσία GSH, ο ανιχνευτής παρήγαγε συντονισμένες αλλαγές σήματος φθορισμού και μαγνητικού συντονισμού. Οι συγγραφείς ανέφεραν χρόνο απόκρισης περίπου 5 ms και όριο ανίχνευσης 2,47 μM και στη συνέχεια εφάρμοσαν τον ανιχνευτή σε διπλή απεικόνιση GSH σε μοντέλο ποντικιού.[5]

Εικ3. Στρατηγική σχεδίασης ανιχνευτή RG για ανίχνευση GSH.

Περιορισμοί Έρευνας

Οι μελέτες που συνοψίζονται παραπάνω αντιμετωπίζουν διαφορετικά ερευνητικά ερωτήματα, συμπεριλαμβανομένης της αίσθησης φθορισμού, των μηχανισμών κυτταρικού θανάτου, της κληρονομικής μεταβολικής νόσου, της χρωματομετρικής ποσοτικοποίησης και της ανάπτυξης ανιχνευτών απεικόνισης. Οι περισσότερες από αυτές τις μελέτες μέτρησαν την ενδογενή GSH ή χρησιμοποίησαν την GSH ως αναλυτικό στόχο αντί να αξιολογήσουν ένα υλικό γλουταθειόνης που παρεχόταν εξωτερικά. Επομένως, τα αποτελέσματα που λαμβάνονται σε κύτταρα H9C2, μοντέλα PDAC, υποκείμενα ή ποντίκια με έλλειψη ASL, αναλυτικά δείγματα ορού και μοντέλα απεικόνισης δεν είναι άμεσα εναλλάξιμα.[1-5]

Η ανηγμένη γλουταθειόνη είναι η χημική οντότητα που προσδιορίζεται στο PubChem ως CID 124886.[6] Τα πειραματικά ευρήματα στην αναφερόμενη βιβλιογραφία δεν τεκμηριώνουν την ταυτότητα, την καθαρότητα, την ασφάλεια ή την κλινική απόδοση ενός ξεχωριστά παρεχόμενου ερευνητικού υλικού. Η ερμηνεία θα πρέπει να παραμένει συνδεδεμένη με το ακριβές μοντέλο, την αναλυτική μέθοδο και το υλικό που περιγράφεται σε κάθε πηγή.

Η COCER Peptides παρουσιάζει τη Γλουταθειόνη αποκλειστικά για εργαστηριακή έρευνα και αναλυτική χρήση. Δεν προορίζεται για ανθρώπινη ή κτηνιατρική χρήση. Η έρευνα που περιγράφεται παραπάνω συνοψίζει ευρήματα που αναφέρονται σε δημοσιεύσεις τρίτων και δεν αποτελεί δήλωση κλινικής αποτελεσματικότητας, ασφάλειας, διάγνωσης, θεραπείας, πρόληψης ή οδηγίες χρήσης.

▎ Σχετικές αναφορές

Αναφορές

[1] Zeng J, Liu M, Yang T, et al. Ένας μόνος φθορισμός ανιχνευτής στοχεύσιμος στα μιτοχόνδρια για την οπτικοποίηση της κυστεΐνης και της γλουταθειόνης στη φερρόπτωση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου/τραυματισμού επαναιμάτωσης [J]. Talanta, 2024,270:125610.

DOI:10.1016/j.talanta.2023.125610.

[2] Liu J, Tang Η, Chen F, et al. Τα NFE2L2 και SLC25A39 οδηγούν στην αντίσταση στην χαλκόπτωση μέσω του μεταβολισμού της GSH[J]. Scientific Reports, 2024,14:29579.

DOI:10.1038/s41598-024-81317-x.

[3] Gurung S, Timmermand OV, Perocheau D, et al. Η θεραπεία με mRNA διορθώνει τον ελαττωματικό μεταβολισμό της γλουταθειόνης και αποκαθιστά την ουρεαγένεση στην προκλινική αργινινοηλεκτρική οξέωση [J]. Science Translational Medicine, 2024,16(729):eadh1334.

DOI:10.1126/scitranslmed.adh1334.

[4] Wang Q, Chen Z, Gao J, et al. Χρωματομετρικός προσδιορισμός με βάση νανοένζυμα για ταχύ προσδιορισμό γλουταθειόνης με χρήση νανοκρυστάλλων παλλαδίου που συντέθηκαν σε μικροκύματα[J]. Αναλυτικά Γράμματα, 2026,59(15):2802-2818.

DOI:10.1080/00032719.2026.2624698.

[5] Chen S, Huang J, Zhou J, et al. In vivo διπλή απεικόνιση γλουταθειόνης με ανιχνευτή φθορισμού/μαγνητικού συντονισμού με βάση τη ροδαμίνη-Gd(Ⅲ) [J]. Analytica Chimica Acta, 2026,1401:345390.

DOI:10.1016/j.aca.2026.345390.
[6] NCBI PubChem. Γλουταθειόνη, CID 124886.

ΟΛΑ ΤΑ ΠΡΟΪΟΝΤΑ, ΤΑ ΑΡΘΡΑ, ΤΕΧΝΙΚΟ ΥΛΙΚΟ, ΠΕΡΙΓΡΑΦΕΣ ΠΡΟΪΟΝΤΩΝ ΚΑΙ ΑΛΛΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΠΟΥ ΠΑΡΕΧΟΝΤΑΙ ΣΕ ΑΥΤΗ ΤΗΝ ΙΣΤΟΣΕΛΙΔΑ ΠΡΟΟΡΙΖΟΝΤΑΙ ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΙΚΑ ΓΙΑ ΝΟΜΙΜΗ ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΗ ΕΡΕΥΝΑ, ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΚΑΙ ΗΛΕΚΤΡΟΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ.

Τα προϊόντα που προσφέρονται από την Cocer Peptides προορίζονται αποκλειστικά για in vitro και εργαστηριακή έρευνα και ΔΕΝ προορίζονται για ανθρώπινη ή κτηνιατρική χρήση, ανθρώπινη κατανάλωση, κλινική χρήση, διαγνωστική χρήση, θεραπευτική χρήση, σύνθεση, αυτοχορήγηση, ένεση ή οποιαδήποτε άλλη μορφή χορήγησης σε ανθρώπους ή ζώα. Αυτά τα προϊόντα δεν προορίζονται για τη διάγνωση, τη θεραπεία, τη θεραπεία, τον μετριασμό ή την πρόληψη οποιασδήποτε ασθένειας ή ιατρικής κατάστασης, ούτε προορίζονται να επηρεάσουν τη δομή ή τη λειτουργία του ανθρώπινου ή ζωικού σώματος. Εκτός εάν ρητά αναφέρεται διαφορετικά, τα προϊόντα που προσφέρονται σε αυτόν τον ιστότοπο δεν έχουν αξιολογηθεί ή εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ (FDA) για ανθρώπινη ή κτηνιατρική χρήση. Τυχόν παραπομπές σε δημοσιευμένες μελέτες, βιοχημικές οδούς, μοριακούς μηχανισμούς ή πειραματικά ευρήματα παρέχονται αποκλειστικά για επιστημονικούς σκοπούς και ερευνητικούς σκοπούς και δεν αποτελούν ιατρική συμβουλή, θεραπευτικούς ισχυρισμούς, οδηγίες δοσολογίας ή οδηγίες χρήσης. Οι αγοραστές είναι αποκλειστικά υπεύθυνοι για τη διασφάλιση ότι όλα τα προϊόντα αποκτώνται, χειρίζονται, αποθηκεύονται, χρησιμοποιούνται και απορρίπτονται σύμφωνα με τους ισχύοντες νόμους, κανονισμούς, θεσμικές απαιτήσεις και πρότυπα ασφάλειας εργαστηρίου.