Na Cocer Peptides bin rayt am 
1 mɔnt dɔn pas
ƆL DI ATIKUL ƐN PRODƆKT INFƆMƐSHƆN WE DƐN GI NA DIS WƐBSAYT NA FƆ ƆL FƆ DI INFƆMƐSHƆN ƐN FƆ EDYUKESHƆN.
Di prɔdak dɛn we dɛn gi na dis wɛbsayt na fɔ in vitro risach nɔmɔ. in vitro risach (Latin: *in glas*, we min insay glas) dεn de du am ausayd mכtalman bכdi. Dɛn prɔdak ya nɔto mɛrɛsin, dɛn nɔ gɛt di aprɔval frɔm di US Food and Drug Administration (FDA), ɛn dɛn nɔ fɔ yuz dɛn fɔ protɛkt, trit, ɔ mɛn ɛni mɛrɛsin, sik, ɔ sik. Di lɔ nɔ gri fɔ mek dɛn put dɛn tin ya insay mɔtalman ɔ animal bɔdi ɛni we.
insay di fil dεm fכ mεdisin εn bayoloji, di inflammatory rεspכns na kכmpleks difensiv riakshכn fכ di bכdi to difrεn injuri stimuli dεm. If yu gɛt bɔku bɔku sik ɔ yu nɔr de kɔntrol yu bɔdi, dat kin mek yu bɔdi pwɛl ɛn i kin mek yu gɛt sɔm sik dɛn. Vilon, as sכbstans wit yunik strכkchכral εn fכnshכnal kכntribyushכn dεm, dεn dכn sho difrεnt rol dεm εn aplikεshכn pכtεnshal in anti-inflammatory ifekt dεm.
Figure 1 Antioxidative mεkanism dεm.
Sos ɛn Strukchɔral Besis fɔ Vilɔn
Vilon na bayoaktiv pεptida wit di ful nem L-Lys-L-Glu. i bin sεntez bays pan di dכg Thymogen, we kכntεn di dipεptida L-Glu-L-Trp wit imyun-mכdulεshכn aktvכti. Insay 1991, Morozov ɛn Khavinson bin aylɔlɔ Naturalthymic factors (NTFs) frɔm di kalf taymus, ɛn afta dat dɛn mek di drɔg Thymalin we dɛn bays pan NTFs, we dɛn kin yuz klinik wan fɔ mek dɛn nɔ gɛt ɛn trit di sik dɛn we gɛt fɔ du wit imyunodefisiɛns. Leta, we dεn yuz rivεs-fεz likwid kromatografi, dεn bin aylכt Taymojen we gεt di ki dipεptida frכm Taymalin, εn dεn bin sכntez Vilon mכr bays pan dis. dis stepwise derivation prכsεs frכm nεchכral sכbstans dεm lay di fawndeshכn fכ Vilon in yכnik anti-inflammatory aktiviti. i kכmכp fכ wan spεsifi k amino asid sikεns, wit L-Lys (laysin) εn L-Glu (glutamic asid) we kכnekt bay wan pεptida bכnd. dis strכkchכ de mek Vilon ebul fכ intarakt wit di sεl sεf rεsεpכta dεm כ intasεlulyar mכlikul dεm, we de mek i bigin wan siriכs anti-inflammatory rispכns dεm.
Vilon in rεgεdyushכn ifekt dεm pan inflammatory sεl dεm εn inflammatory fכktכ dεm
ifekt dεm pan makrofag dεm: Makrofag dεm na di kכl sεl dεm na di inflammatory rεspכns. di tεm we di inflameshn de, di makrofag dεm de aktibכt εn de sekret difrεn pro-inflammatory fכktכ dεm εn inflammatory mεdiate dεm. vilon sכmtεm infכmeshכn di sekreshכn fכ pro-inflammatory fכktכ dεm IL-1β εn TNF-α, εn bak di inflammatory mεdiate NO, bay maws pεritoneal makrofag dεm we involv insay di inflammatory rεspכns. Yuz LPS-aktivet maws praymar kult pεritonial makrofag dεm as positifu kכntrכl, we maws pεritoneal makrofag dεm bin kכ-stimulεt wit Vilon pan kכnsantreshכn 0.1 μg/mL, 1 μg/mL, εn 10 μg/mL, εn LPS na 1 μg/mL, Vilon εkshibit wan mak prכmoshכnal ifekt pan di sekreshכn כf IL-1β εn NO bay LPS-aktivet maws pεritonial makrofag dεm, wit wan dכz-dipεndεnt rilayshכn. dis sho se as di kכnsantreshכn fכ Vilon de inkrεs, in abiliti fכ protεkt di sekreshכn fכ dεn inflammatory-rεlatεd sכbstans dεm ya bay makrofag dεm de inkrεs bak. apat frכm dat, Vilon bin protεkt bak di εksprεshכn fכ IL-1β, TNF-α, εn iNOS mRNA.
dis sho se Vilon kin rεgεl di sεntesis fכ inflammatory fכktכ dεm na di jin transkripshכn lεvεl, we de infכlכw di prכgreshכn fכ di inflammatory rεspכns. pan tap we i tan lεk se Vilon de promuot di sekreshכn fכ inflammatory fכktכ dεm, dis prכmoshכnal ifekt kin sav as rεgεdyushכn mεkanism insay di kכmpleks nεtwכk fכ inflammatory rεspכns dεm. fכ egzampl, mכdarεt sekreshכn fכ inflammatory fכktכ dεm de εp fכ initiate di bכdi in imyun difεns mεkanism dεm fכ εliminet di pathogens εn כda harmful stimuli, εn Vilon kin prεsisli rεgεl di sekreshכn lεvεl dεm fכ dεn inflammatory fכktכ dεm fכ mεnten dεm na wan lεvεl we fεsilit nכmal inflammatory prכgreshכn witout kכz bכku damej to di bכdi.
di ifekt dεm we kin apin pan כda imyun sεl dεm: apat frכm di makrofag dεm, Vilon, as mכltifunshכnal imyun rεgεdyushכn fכktכ, kin infכlכw כda imyun sεl dεm bak, indaykt wan we de tek pat pan di anti-inflammatory prכsεs. fכ egzampl, i kin mek di taymosayt dεm proliferate, aktibכshכn, εn difrεns. di taymus na imכtant sayt fכ di machכ di T limfosayt dεm, εn di ifekt dεm we Vilon de du pan di taymכsayt dεm kin infכlכ di nכmba εn di wok we di T limfosayt dεm de du. di t limfosayt dεm de ple imכtant rol fכ imyun rεguleshכn di tεm we di inflammatory rεspכns dεm de, wit difrεn sכbtayp dεm fכ di T limfosayt dεm we de rεgεl di intensiti εn di tεm we di inflameshn de tek tru mεkanism dεm lεk saytokin sekreshכn. bay we i de infכlכw di taymosayt dεm, Vilon kin indaykt mכdulet di T limfosayt fכnshכn, we de dayrεkt am to wan anti-inflammatory כryenteshכn. apat frכm dat, Vilon kin εnhans di humoral imyun rεspכns fכ di spεlin sεl dεm. di splin na imכtant imyun כgan na di bכdi, εn di spεlin sεl dεm de tek pat pan difrεn imyun prכsεs dεm, inklud di antibodi prodakshכn. fכ εnhans di humoral imyun rεspכns fכ di spεlin sεl dεm de εp di bכdi fכ rεspכnd bεtεh to di pathogen infεkshכn dεm εn fכ mek di inflameshn we de kכz fכ di patogen dεm we de fכ lכng tεm. Vilon de protεkt bak di kεmotaksis εn fagosaytכsis fכ nyutrofil dεm. nyutrofil dεm de pan di fכs imyun sεl dεm we de rich na di say we di inflameshn de. di kεmotaksis εn di fagosaytik kεpabiliti dεm we dεn εnhans de εp fכ klia di patכgens dεm εn di inflammatory debris dεm kwik kwik wan, we de mek di inflameshn sכmtεm.
Aplikeshɔn Prɔspɛkt fɔ Vaylɔn insay Inflameshɔn-Rɛlayt Disiz
Krכnik inflammatory diseases: Bɔrku krεse sik dεm kin gɛt fɔ du wit di inflammatory responses wae de kɔntinyu. Insay di liva sik dɛm, di inflamɛns we nɔ de dɔn na di men tin we de mek di sirosis go bifo. Vilon in anti-inflammatory prכpati dεm de mek i bi wan pכtεnshal tεrapi ejen fכ krεse liva inflammatory sik dεm lεk sirosis. bay we i de rεgεl di sekreshכn fכ inflammatory fכktכ dεm εn mεdiate dεm bay inflammatory sεl dεm, i kin ridyus inflammatory damej to di liva εn slo di prכgreshכn fכ sirosis. pan krכnik inflammatory bowel disease dεm (lεk ulcerative colitis εn Crohn’s disease), di intestin dεm de insay wan inflammatory stet fכ lכng tεm, we de mek di intestinal mכkus dεm dεm εn i de mek di dijestiv εn absכptiv fכnshכn dεm de pwεl. vaylכn kin rεgεl di wok we di intestinal imyun sεl dεm de du, fכ mek di intestinal maykro envayroment stebul, ridyus inflammatory damej to di intestinal mכkus, εn dat de mek di sikman dεm in simptom dεm bεtε. Apat frɔm dat, pan ɔtoimyun sik dɛm lɛk rεumatoid at, di imyun sistɛm kin mistek atak di bɔdi in yon tisu dɛm, we kin mek di bɔdi inflamɛns we nɔ de dɔn ɛn mek di jɔyn dɛn pen, swel, ɛn nɔ kin wok fayn. Vilon kin rigul di imyun sεl fכ wok, kכrekt di imyun sistεm abnכmaliti, ridyus inflammatory rispכns na di joyn εria dεm, εn i kin mek di sikman dεn nכ fil fayn.
Figure 2 Saytokin dεm na di liva sik.
Akyu inflammatory rispכns: Insay akyu inflammatory rεspכns dεm we infεkshכn כ trauma de trigεr, Vilon gεt pכtεnshal aplikεshכn valyu bak. fכ egzampl, insay siriכs baktriyal infεkshכn dεm we de lid to sistεmik inflammatory rεspכns sεndrכm (SIRS), di inflammatory rεspכns de כva aktibכt, we kin mek mכlti כgan dεm nכ de wok fayn. vaylכn kin rεgεl di wok we di inflammatory sεl dεm de du fכ mek di inflammatory factors dεm nכ rilis pasmak, fכ ridyus di inflammatory-induced organ damage, εn impruv di pasεnt sכvayv rεt. insay di post-traumatik inflammatory rispכns, Vilon kin promuot di fכnshכn fכ di imyun sεl dεm na di say we di wund de, aksεlεrat di wund hεl. i kin mek di kεmotaksis εn fagosaytosis fכ nyutrofil dεm, klin di pathogens εn nεkrכtik tisu frכm di wund sayt, we i de rεgεl di sekreshכn fכ di aprכpriet lεvεl dεm fכ inflammatory fכktכ dεm bay makrofag dεm fכ protεkt di tisu ripa εn rigεnεreshכn.
Inflameshɔn we gɛt fɔ du wit dayabitis: Bɔku tɛm, di wan dɛn we gɛt dayabitis kin gɛt inflamɛns we nɔ de dɔn, we gɛt fɔ du wit di prɔblɛm dɛn we gɛt fɔ du wit dayabitis.
Insay ol pipul dɛn we gɛt tayp 1 dayabitis, Vilon, as pat pan kɔmprɛhɛnsif tritmɛnt, nɔ jɔs de mek di kɔaguleshɔn ɛn ɛmostasis bɛtɛ bɔt i de mek di imyun sistɛm stebul. Vilon kin rεgεl di nכmba εn di wok we di imyun sεl dεm de du, rεdכks di lεvεl dεm fכ di inflameshn-rεlatεd saytokεn dεm, εliviet di inflammatory stet insay dayabεtis pasεnshכn, εn dat de ridyus di risk fכ dayabεtis kכmplikεshכn. Dayabitik rεtinopathy na wan pan di kכmכn maykrovaskul kכmplikεshכn dεm we de kam wit dayabitis, εn inflameshn de ple imכtant rol fכ in pathogenesis. Vilon kin slo di prכgreshכn fכ di dayabitik rεtinopathy bay we i de ridyus di inflammatory rεspכns dεm na di yay.
Mekanism dεm fכ Vilon in Anti-inflammatory Efεkt dεm
intasεlulyar signal path rεgulεshכn: vaylכn kin rεgεl inflammatory rεspכns dεm bay we i de infכlכw intasεlulyar signal path dεm. plεnti signal path dεm de we riliyt to inflameshn insay sεl dεm, lεk di NF-κB signal path. NF-κB na wan ki transkripshכn fכktכ we de aktibכt כnda inflammatory stimuli, de enta di sεl nyuklios, εn initiate di transkripshכn fכ wan siriכs inflammatory fכktכ jin dεm. vilon kin ridyus di sεntesis εn sekreshכn fכ inflammatory fכktכ dεm bay we i de inhεbit di aktibכshכn fכ di NF-κB signal path. fכ egzampl, Vilon kin biεn di rεsεpכta dεm na di sεl sεf, aktibכt dכwnstrim signal transdyushכn mכlikul dεm, εn inhεbit NF-κB aktiviti tru modifyushכn dεm lεk fכsfכrayleshכn, we de mek i nכ go insay di sεl nyuklios εn initiate di transkripshכn fכ inflammatory fכktכ dεm. di MAPK signal path na כda imכtant path in inflammatory rεspכns, inklud branch dεm lεk ERK, JNK, εn p38 MAPK. vaylכn kin rεgεl dεn branch dεm ya fכ infכlכ di εksprεshכn fכ di jin dεm we rilet to inflameshn. inhibit di fכsfכrayleshכn fכ p38 MAPK de ridyus di sεntesis fכ inflammatory fכktכ dεm lεk TNF-α εn IL-1β.
di imyun rεgεlεshכn mεkanism dεm: As wi bin dכn tכk, Vilon gεt rεgεlεshכn ifekt pan difrεn imyun sεl dεm, we na wan pan in imכtant anti-inflammatory mεkanism dεm. bay we i de promuot di proliferashכn, difrεns, εn aktibכshכn fכ di taymosayt dεm, Vilon kin rεgεl di divεlכpmεnt εn fכnshכn fכ di T limfosayt dεm. difrεn sכbtayp dεm fכ T limfosayt dεm de ple difrεn rol dεm na inflammatory rεspכns dεm: Th1 sεl dεm fכs mεdiet sεlyul imuniti, Th2 sεl dεm fכs mεdiet hכmoral imuniti, Th17 sεl dεm de kכlכsכl wit inflameshn εn כtoimyun sik dεm, εn Tregs sεl dεm de sho imyun supεsiv ifekt dεm. vilon de rεgεl di bεlε fכ dεn T limfosayt sכbtayp dεm, we de dayrεkt di bכdi in imyun rεspכns to wan anti-inflammatory dairekshכn. fכ protεkt di difrεns εn fכnshכn fכ di Tregs sεl dεm, fכ inhεbit di εksyכsiv imyun rεspכns dεm εn inflameshn. di prכmoshכnal ifekt we vilon de gi pan di humoral imyun rεspכns dεm na di splin sεl dεm de εp di bכdi fכ prodyuz mכr ifektiv antibodi dεm fכ εliminet di pathogens εn ridyus inflameshn we di pathogen infεkshכn de kכz. apat frכm dat, di rεgεdyushכn ifekt dεm we Vilon de gi pan nyutrofil dεm εn makrofag dεm de infכlכp dεn imyun difεns εn inflammatory rεgεdyushכn kεpabiliti dεm na di sayt we inflameshn de.
jin εksprεshכn rεgulεshכn: Vilon in rεguleshכn fכ jin εksprεshכn we riliyt to inflammatory fכktכ dεm εn inflammatory mεdiate dεm na di kכl fכndashכn fכ in anti-inflammatory ifekt dεm. tru tεknik dεm lεk RT-PCR, dεn fכnshכn se Vilon kin protεkt כ inhεbit di mRNA εksprεshכn fכ spεsifi k jin dεm. i kin promuot di εksprεshכn fכ IL-1β, TNF-α, εn iNOS mRNA, bכt dis prכmoshכnal ifekt kin bi fayn tכn rεguleshכn fכ di inflammatory rεspכns כnda spεsifi k inflammatory maykro envayroment dεm. vaylכn kin intarakt wit intasεlulyar transkripshכn fכktכ dεm כ כda rεgεdyushכn εlimεnt dεm fכ infכlכw di initiashכn, rεt, εn tεrminεshכn fכ jin transkripshכn. i kin rεgεl bak di sεntesis fכ inflammatory-rεlatεd protin dεm bay we i de afekt mRNA stεbiliti εn transleshכn efyushכn. dis mכlti lεvεl rεguleshכn fכ jin εksprεshכn de mek Vilon de ple rol na difrεn stej dεm na di inflammatory rεspכns, we de mεnten inflammatory bεlε.
Dɔn
As anti-inflammatory substance, Vilon na fayn tin fɔ trit sik dɛm we gɛt fɔ du wit inflammatory.
Sos dɛn we dɛn pul
[1] Husiev VM, Khapchenkova DS, Yermolenko S A. Effektivnes fכ di yus fכ peloidis in pasεnshכn dεm we gεt rεprכdaktiv εj wit krכnik inflammatory sik dεm na di uterin apεndaj dεm[J]. Acta Balneologica, 2024. Di wan dɛn we de stɔdi bɔt di Baybul
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Prodak we de fɔ yuz fɔ risach nɔmɔ:
