От Cocer Peptides 
1 месяц назад
ВСЕ СТАТЬИ И ИНФОРМАЦИЯ О ПРОДУКЦИИ, ПРЕДОСТАВЛЕННЫЕ НА ЭТОМ ВЕБ-САЙТЕ, ПРЕДНАЗНАЧЕНЫ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ДЛЯ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФОРМАЦИИ И ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫХ ЦЕЛЕЙ.
Продукты, представленные на этом сайте, предназначены исключительно для исследований in vitro. Исследования in vitro (лат. *in glass*, что означает «в стеклянной посуде») проводятся вне человеческого тела. Эти продукты не являются фармацевтическими препаратами, не были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) и не должны использоваться для профилактики, лечения или лечения каких-либо заболеваний или недомоганий. Законом строго запрещено вводить эти продукты в организм человека или животного в любой форме.
Обзор Церебролизина
Церебролизин обладает нейропротекторными и нейротрофическими свойствами. С момента своего открытия он привлек значительное внимание в области лечения неврологических заболеваний. В 1949 году австрийский учёный Герхарт Харрер из Инсбрукского университета сообщил, что церебролизин, жидкость на белковой основе, получаемая путём ферментативного гидролиза ткани головного мозга, может стимулировать нервные клетки. Это жидкая смесь на белковой основе, содержащая 85% свободных аминокислот и 15% биоактивных низкомолекулярных аминокислотных последовательностей, которые включают низкомолекулярные нейропептиды, такие как нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), нейротрофический фактор глиального происхождения (GDNF), фактор роста нервов (NGF) и цилиарный нейротрофический фактор (CNTF).
Механизм действия Церебролизина
Имитация функции нейротрофических факторов. Активные нейропептиды головного мозга в составе Церебролизина могут проникать через гематоэнцефалический барьер и имитировать функции естественных нейротрофических факторов. Нейротрофические факторы имеют решающее значение для выживания, роста, дифференцировки и синаптической пластичности нейронов. Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) играет ключевую роль в поддержании нормальной функции нейронов и содействии регенерации нейронов. Подобные компоненты в Церебролизине могут связываться с соответствующими рецепторами на поверхности нейронов, активируя нижестоящие сигнальные пути, такие как сигнальные пути PI3K-Akt и MAPK, тем самым способствуя выживанию и росту нейронов, одновременно снижая апоптоз нейронов.
Регуляция нейромедиаторной системы: может оказывать регулирующее воздействие на нейромедиаторную систему. Нейромедиаторы играют центральную роль в передаче сигналов между нейронами, а их дисбаланс связан с различными неврологическими расстройствами. Церебролизин может поддерживать баланс нейромедиаторной системы, регулируя высвобождение и метаболизм нейротрансмиттеров, таких как глутамат и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Во время ишемического повреждения головного мозга чрезмерное высвобождение глютамата может привести к эксайтотоксичности, повреждающей нейроны. Церебролизин может уменьшать повреждение нейронов, вызванное эксайтотоксичностью, регулируя транспортеры глутамата и уменьшая внеклеточное накопление глутамата.
Эффекты антиоксидантного стресса. Неврологические заболевания часто сопровождаются усиленными реакциями окислительного стресса, при которых избыточное количество активных форм кислорода (АФК) повреждает мембраны нейрональных клеток, белки и ДНК. Церебролизин обладает антиоксидантными свойствами, снижая внутриклеточные уровни АФК и минимизируя окислительное повреждение. В модели нейрональной цитотоксичности, вызванной гипоксией in vitro, Церебролизин может снижать уровень супероксида, поддерживать клеточную метаболическую активность и уменьшать апоптоз. Его специфический механизм может быть связан с активацией внутриклеточных антиоксидантных ферментных систем, таких как супероксиддисмутаза (СОД) и глутатионпероксидаза (GPx), которые могут удалять АФК и защищать нейроны от окислительного повреждения.
Подавление воспалительных реакций. Воспалительные реакции также играют значительную роль в развитии неврологических заболеваний. Церебролизин может облегчить воспалительные реакции, ингибируя высвобождение воспалительных факторов и регулируя воспалительные сигнальные пути. В модели ишемии-реперфузионного повреждения головного мозга Церебролизин может снижать экспрессию провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-α (TNF-α) и интерлейкин-1β (IL-1β), одновременно повышая уровни противовоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-10 (IL-10), тем самым уменьшая воспалительное повреждение нейронов и способствуя восстановлению нервной функции.
Содействие нейронной пластичности. Нейронная пластичность означает способность нервной системы к самовосстановлению и реорганизации после травмы. Церебролизин повышает пластичность нейронов, способствуя регенерации аксонов, формированию дендритных отростков и реконструкции синапсов. Этого можно достичь путем активации соответствующих сигнальных путей, таких как сигнальный путь RhoA/ROCK, для регулирования изменений в цитоскелете, тем самым способствуя росту и расширению аксонов. Церебролизин также может увеличивать экспрессию белков, связанных с синапсами, таких как синапсин, способствуя образованию синапсов и функциональному восстановлению, обеспечивая структурную основу для восстановления нервной функции.
Эффекты Церебролизина
Влияние на острый ишемический инсульт. При лечении острого ишемического инсульта Церебролизин продемонстрировал определенные положительные эффекты. Хотя ранние клинические исследования, в которых в основном участвовали пациенты с легкими инсультами, продемонстрировали эффекты «нижнего» или «потолочного» эффекта и не смогли четко продемонстрировать существенные различия между группами лечения, анализ подгрупп пациентов с более тяжелыми инсультами выявил значительное положительное влияние препарата на ускорение выздоровления. Эффективность Церебролизина возрастает с увеличением тяжести инсульта. Некоторые контролируемые исследования показали, что Церебролизин можно безопасно комбинировать с тромболитической терапией, а у пациентов с инсультами средней и тяжелой степени он демонстрирует эффективность не только в плане нейропротекции, но и в плане потенциала нейровосстановления. По сравнению с одной только нейрореабилитацией комбинация Церебролизина и нейрореабилитации дает более значительный эффект на функциональное восстановление.
Влияние на субарахноидальное кровоизлияние: Субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой острое неврологическое заболевание с высокой смертностью и вероятностью неудачного выздоровления. В качестве препарата, используемого для лечения инсульта, включая САК, внимание привлекло влияние Церебролизина на пациентов с САК. Систематический обзор и метаанализ применения Церебролизина у пациентов с САК показали, что данные свидетельствуют о положительном влиянии Церебролизина на смертность у пациентов с САК.
Влияние на неонатальную гипоксически-ишемическую энцефалопатию (ГИЭ): ГИЭ — это дисфункция головного мозга, вызванная перинатальной асфиксией, патофизиологические механизмы которой еще полностью не изучены. В настоящее время стандартным лечением является терапевтическая гипотермия, но ее эффективность ограничена. Церебролизин как нейропротекторное средство демонстрирует потенциал в лечении ГИЭ. Срок лечения церебролизина после ишемического повреждения составляет до шести месяцев. Введение Церебролизина в дозе 0,1 мл/кг массы тела два раза в неделю может улучшить нарушения грубой моторики и речевой функции у детей раннего возраста, оказывая положительное влияние на общие результаты.
Потенциальная роль в черепно-мозговой травме: Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является распространенным неврологическим повреждением, которое вызывает повреждение и гибель нейронов, что приводит к ряду неврологических дисфункций. Благодаря нейропротекторным и нейротрофическим свойствам Церебролизина он также имеет потенциальную ценность для лечения ЧМТ. Экспериментальные исследования на животных показали, что применение Церебролизина может уменьшить апоптоз нейронов после ЧМТ и способствовать восстановлению неврологических функций. Механизм его действия может быть связан с множеством механизмов, включая имитацию функций нейротрофических факторов, регуляцию систем нейротрансмиттеров, антиоксидантный стресс и ингибирование воспалительных реакций. Благодаря этим механизмам он облегчает вторичные повреждения после ЧМТ и способствует восстановлению и регенерации нейронов.
Потенциальное влияние на деменцию: Деменция — это нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующими когнитивными нарушениями, патогенез которого включает дегенерацию и гибель нейронов, дисбаланс нейротрансмиттеров, воспалительные реакции и окислительный стресс. Многочисленные механизмы действия церебролизина делают его потенциальным терапевтическим средством при деменции. Он может способствовать выживанию и росту нейронов, имитируя функции нейротрофических факторов, тем самым защищая поврежденные нейроны. Регулируя систему нейромедиаторов, он улучшает дисбаланс нейромедиаторов, например, увеличивает высвобождение ацетилхолина, тем самым улучшая когнитивные функции. Его антиоксидантное и противовоспалительное действие также помогает уменьшить нейровоспаление и окислительное повреждение головного мозга пациентов с деменцией, тем самым замедляя прогрессирование заболевания.
Заключение
Как препарат с нейропротекторными и нейротрофическими свойствами Церебролизин продемонстрировал терапевтический потенциал при лечении неврологических расстройств.
Ссылки
[1] Койдер К., Ярош К., Босяцкий М. и др. Церебролизин у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием: систематический обзор и метаанализ [J]. Журнал клинической медицины, 2023, 12. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:264397999
[2] Мурешану Д.Ф., Ливинц П.Л., Чира Д. и др. Роль и влияние церебролизина на лечение ишемического инсульта[J]. Журнал клинической медицины, 2022, 11(5).DOI:10.3390/jcm11051273.
[3] Фиани Б., Чакон Д., Джарра Р. и др. Нейропротекторные стратегии церебролизина для лечения новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией новорожденных [J]. Acta Neurologica Belgica, 2021,121(6):1401-1406.DOI:10.1007/s13760-021-01795-y.
[4] Аль-Мосави А. Дж. Клиническое применение церебролизина в детской нейропсихиатрии [J]. Всемирный журнал фармацевтических наук Science, 2020. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:235912686
[5] Брайнин М. Церебролизин: многоцелевой препарат для восстановления после инсульта [J]. Экспертный обзор нейротерапии, 2018, 18(8):681-687.DOI:10.1080/14737175.2018.1500459.
[6] Зиганшина Л.Е., Абакумова Т. Церебролизин при остром ишемическом инсульте[Ж]. Кокрейновская база данных систематических обзоров, 2015(6):CD7026.DOI:10.1002/14651858.CD007026.pub3.
[7] Хартвиг К., Факлер В., Якш-Богенспергер Х. и др. Церебролизин защищает клетки PC12 от CoCl2-индуцированной гипоксии, используя передачу сигналов GSK3β[J]. Международный журнал нейробиологии развития, 2014, 38:52-58.DOI:10.1016/j.ijdevneu.2014.07.005.
Продукт доступен только для исследовательского использования:
