Від Cocer Peptides 
1 місяць тому
УСІ СТАТТІ ТА ІНФОРМАЦІЯ ПРО ПРОДУКТИ, НАДАНІ НА ЦЬОМУ ВЕБ-САЙТІ, ПРИЗНАЧЕНІ ВИКЛЮЧНО ДЛЯ ПОШИРЕННЯ ІНФОРМАЦІЇ ТА НАВЧАЛЬНИХ ЦІЛЕЙ.
Продукти, представлені на цьому веб-сайті, призначені виключно для досліджень in vitro. Дослідження in vitro (лат. *in glass*, що означає в скляному посуді) проводяться поза людським тілом. Ці продукти не є фармацевтичними препаратами, не були схвалені Управлінням з контролю за якістю харчових продуктів і медикаментів США (FDA) і не повинні використовуватися для профілактики, лікування або лікування будь-яких захворювань, хвороб чи недуг. Законом суворо заборонено введення цих продуктів в організм людини або тварини в будь-якому вигляді.
Огляд Церебролізину
Церебролізин має нейропротекторні та нейротрофічні властивості. З моменту свого відкриття він привернув значну увагу в галузі лікування неврологічних захворювань. У 1949 році австрійський вчений Герхарт Харрер з Інсбрукського університету повідомив, що церебролізин, білкова рідина, що виробляється шляхом ферментативного гідролізу мозкової тканини, може стимулювати нервові клітини. Це рідка суміш на основі білка, що містить 85% вільних амінокислот і 15% біоактивних низькомолекулярних амінокислотних послідовностей, які включають низькомолекулярні нейропептиди, такі як нейротрофічний фактор мозку (BDNF), нейротрофічний фактор гліальних клітин (GDNF), фактор росту нервів (NGF) і циліарний нейротрофічний фактор (CNTF).
Механізм дії церебролізину
Імітація функції нейротрофічних факторів: активні нейропептиди мозку в церебролізині можуть проникати через гематоенцефалічний бар’єр і імітувати функції природних нейротрофічних факторів. Нейротрофічні фактори мають вирішальне значення для виживання, росту, диференціації та синаптичної пластичності нейронів. Нейротрофічний фактор головного мозку (BDNF) відіграє ключову роль у підтримці нормальної функції нейронів і сприянні регенерації нейронів. Подібні компоненти церебролізину можуть зв’язуватися з відповідними рецепторами на поверхні нейронів, активуючи сигнальні шляхи, що передаються нижче за течією, такі як сигнальні шляхи PI3K-Akt і MAPK, таким чином сприяючи виживанню та росту нейронів, одночасно зменшуючи нейрональний апоптоз.
Регуляція нейромедіаторної системи: може здійснювати регуляторний вплив на нейромедіаторну систему. Нейромедіатори відіграють центральну роль у передачі сигналу між нейронами, а їх дисбаланс пов’язаний з різними неврологічними розладами. Церебролізин може підтримувати баланс нейромедіаторної системи, регулюючи вивільнення та метаболізм нейромедіаторів, таких як глутамат і гамма-аміномасляна кислота (ГАМК). Під час пошкодження церебральної ішемії надмірне вивільнення глутамату може призвести до ексайтотоксичності, пошкоджуючи нейрони. Церебролізин може зменшити пошкодження нейронів, спричинене ексайтотоксичністю, шляхом регуляції транспортерів глутамату та зменшення позаклітинного накопичення глутамату.
Антиоксидантний вплив стресу: неврологічні захворювання часто супроводжуються посиленими реакціями окисного стресу, коли надмірні активні форми кисню (АФК) пошкоджують клітинні мембрани нейронів, білки та ДНК. Церебролізин володіє антиоксидантними властивостями стресу, знижуючи внутрішньоклітинні рівні АФК і мінімізуючи окисне пошкодження. У моделі цитотоксичності нейронів, спричиненої гіпоксією in vitro, Церебролізин може знижувати рівень супероксиду, підтримувати клітинну метаболічну активність і зменшувати апоптоз. Його конкретний механізм може бути пов’язаний з активацією внутрішньоклітинних антиоксидантних ферментних систем, таких як супероксиддисмутаза (SOD) і глутатіонпероксидаза (GPx), які можуть очищати АФК і захищати нейрони від окисного пошкодження.
Гальмування запальних реакцій: запальні реакції також відіграють значну роль у розвитку неврологічних захворювань. Церебролізин може полегшити запальні реакції шляхом пригнічення вивільнення факторів запалення та регуляції сигнальних шляхів запалення. У моделі ішемії-реперфузії головного мозку Церебролізин може зменшити експресію прозапальних цитокінів, таких як фактор некрозу пухлини α (TNF-α) та інтерлейкін-1β (IL-1β), одночасно збільшуючи рівні протизапальних цитокінів, таких як інтерлейкін-10 (IL-10), тим самим пом’якшуючи запальне пошкодження нейронів і сприяючи відновленню нервова функція.
Підвищення пластичності нейронів. Пластичність нейронів означає здатність нервової системи до самовідновлення та реорганізації після травми. Церебролізин покращує нервову пластичність, сприяючи регенерації аксонів, формуванню дендритних шипів і синаптичної реконструкції. Він може досягти цього шляхом активації відповідних сигнальних шляхів, таких як сигнальний шлях RhoA/ROCK, для регулювання змін у цитоскелеті, тим самим сприяючи росту та розширенню аксонів. Церебролізин також може збільшувати експресію пов’язаних із синапсами білків, таких як синапсин, для сприяння утворенню синапсів і функціональному відновленню, забезпечуючи структурну основу для відновлення нейронної функції.
Дія церебролізину
Вплив на гострий ішемічний інсульт. При лікуванні гострого ішемічного інсульту церебролізин продемонстрував певну позитивну дію. Хоча ранні клінічні випробування, в які в основному брали участь пацієнти з легкими інсультами, продемонстрували вплив на підлогу або стелю і не змогли чітко продемонструвати істотні відмінності між групами лікування, аналіз підгруп пацієнтів з більш важкими інсультами виявив його значний позитивний вплив на прискорення відновлення. Ефективність Церебролізину зростає зі збільшенням тяжкості інсульту. Деякі контрольовані дослідження показали, що Церебролізин можна безпечно поєднувати з тромболітичною терапією, і у пацієнтів із помірними та важкими інсультами він демонструє ефективність не лише щодо нейропротекції, але й щодо потенціалу нейровідновлення. Порівняно з самою нейрореабілітацією поєднання церебролізину та нейрореабілітації дає більш значний вплив на функціональне відновлення.
Вплив на субарахноїдальний крововилив. Субарахноїдальний крововилив (САК) — це гострий неврологічний стан із високим рівнем смертності та невдалого одужання. Як препарат, що використовується для лікування інсульту, включаючи САК, вплив Церебролізину на пацієнтів із САК привернув увагу. Систематичний огляд і мета-аналіз застосування церебролізину пацієнтам із САК показали, що дані свідчать про позитивний вплив церебролізину на смертність пацієнтів із САК.
Вплив на неонатальну гіпоксично-ішемічну енцефалопатію (ГІЕ): ГІЕ — це дисфункція мозку, спричинена перинатальною асфіксією, патофізіологічні механізми якої ще не повністю вивчені. Сучасним стандартом лікування є терапевтична гіпотермія, але її ефективність обмежена. Церебролізин, як нейропротекторне лікування, демонструє потенціал у лікуванні ГІЕ. Церебролізин має вікно лікування до шести місяців після ішемічної травми. Введення Церебролізину в дозі 0,1 мл/кг маси тіла двічі на тиждень може покращити порушення грубої моторики та мовних функцій у немовлят, що позитивно впливає на загальні результати.
Потенційна роль у черепно-мозковій травмі. Черепно-мозкова травма (ЧМТ) — це поширена неврологічна травма, яка спричиняє пошкодження нейронів і смерть, що призводить до ряду неврологічних дисфункцій. Завдяки нейропротекторним і нейротрофічним властивостям церебролізину він також має потенційну цінність застосування при лікуванні ЧМТ. Експериментальні дослідження на тваринах показали, що застосування Церебролізину може зменшувати апоптоз нейронів після ЧМТ і сприяти відновленню неврологічної функції. Його механізм дії може бути пов’язаний з кількома механізмами, включаючи імітацію функцій нейротрофічного фактора, регуляцію систем нейромедіаторів, антиоксидантний стрес і пригнічення запальних реакцій. За допомогою цих механізмів він полегшує вторинне пошкодження після ЧМТ і сприяє нервовому відновленню та регенерації.
Потенційний вплив на деменцію. Деменція — це нейродегенеративне захворювання, що характеризується прогресуючим когнітивним порушенням, патогенез якого включає дегенерацію та смерть нейронів, дисбаланс нейромедіаторів, запальні реакції та окислювальний стрес. Численні механізми дії церебролізину роблять його потенційним терапевтичним засобом для лікування деменції. Він може сприяти виживанню та росту нейронів, імітуючи функції нейротрофічних факторів, захищаючи таким чином пошкоджені нейрони. Регулюючи систему нейромедіаторів, він покращує дисбаланс нейромедіаторів, наприклад, збільшує вивільнення ацетилхоліну, тим самим покращуючи когнітивні функції. Його антиоксидантна та протизапальна дія також допомагає зменшити нейрозапалення та окислювальне пошкодження в мозку пацієнтів із деменцією, тим самим сповільнюючи прогресування захворювання.
Висновок
Як препарат із нейропротекторними та нейротрофічними властивостями Церебролізин продемонстрував терапевтичний потенціал при лікуванні неврологічних розладів.
Список літератури
[1] Койдер К., Ярош К., Босяцкі М. та ін. Церебролізин у пацієнтів із субарахноїдальним крововиливом: систематичний огляд і мета-аналіз [J]. Журнал клінічної медицини, 2023, 12. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:264397999
[2] Mureșanu DF, Livinț PL, Chira D, et al. Роль і вплив церебролізину на лікування ішемічного інсульту [J]. Журнал клінічної медицини, 2022,11(5).DOI:10.3390/jcm11051273.
[3] Fiani B, Chacon D, Jarrah R та ін. Нейропротекторні стратегії церебролізину для лікування немовлят з неонатальною гіпоксично-ішемічною енцефалопатією [J]. Acta Neurologica Belgica, 2021,121(6):1401-1406.DOI:10.1007/s13760-021-01795-y.
[4] Al-Mosawi A J. Клінічне використання церебролізину в дитячій нейропсихіатрії [J]. Science World Journal of Pharmaceutical Sciences, 2020. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:235912686
[5] Брейнін М. Церебролізин: багатоцільовий препарат для відновлення після інсульту [J]. Expert Review of Neurotherapeutics, 2018,18(8):681-687.DOI:10.1080/14737175.2018.1500459.
[6] Зиганшина Л.Є., Абакумова Т. Церебролізин при гострому ішемічному інсульті [J]. Кокранівська база даних систематичних оглядів, 2015(6):CD7026.DOI:10.1002/14651858.CD007026.pub3.
[7] Гартвіг К., Факлер В., Якш-Богенспергер Х та ін. Церебролізин захищає клітини PC12 від гіпоксії, викликаної CoCl2, використовуючи сигналізацію GSK3β [J]. International Journal of Developmental Neuroscience, 2014, 38:52-58.DOI:10.1016/j.ijdevneu.2014.07.005.
Продукт доступний лише для дослідницького використання:
