Írta: Cocer Peptides 
1 hónapja
AZ EZEN WEBOLDALON NYÚJTOTT MINDEN CIKK ÉS TERMÉKINFORMÁCIÓ KIZÁRÓLAG INFORMÁCIÓTERJESZTÉS ÉS OKTATÁS CÉLJÁT SZOLGÁLJA.
Az ezen a weboldalon található termékek kizárólag in vitro kutatásra szolgálnak. Az in vitro kutatásokat (latinul: *üvegben*, jelentése üvegedényben) az emberi testen kívül végzik. Ezek a termékek nem gyógyszerek, az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága (FDA) nem hagyta jóvá, és nem használhatók bármilyen egészségügyi állapot, betegség vagy betegség megelőzésére, kezelésére vagy gyógyítására. A törvény szigorúan tilos ezeknek a termékeknek az emberi vagy állati szervezetbe bármilyen formában történő bejuttatását.
A Cerebrolysin áttekintése
A cerebrolizin neuroprotektív és neurotróf tulajdonságokkal rendelkezik. Felfedezése óta jelentős figyelmet kapott a neurológiai betegségek kezelése terén. 1949-ben Gerhart Harrer osztrák tudós, az Innsbrucki Egyetemről beszámolt arról, hogy a cerebrolizin, egy fehérjealapú folyadék, amelyet az agyszövet enzimatikus hidrolízisével állítanak elő, serkentheti az idegsejteket. Ez egy fehérje alapú folyékony keverék, amely 85% szabad aminosavat és 15% bioaktív kis molekulatömegű aminosav szekvenciákat tartalmaz, amelyek közé tartoznak az olyan kis molekulatömegű neuropeptidek, mint az agyból származó neurotróf faktor (BDNF), a gliasejtekből származó neurotróf faktor (GDNF), az idegnövekedési faktor (NGF) és a ciliáris neurotrof.
A cerebrolizin hatásmechanizmusa
A neurotróf faktorok működésének utánzása: A Cerebrolysinben lévő aktív agyi neuropeptidek áthatolhatnak a vér-agy gáton, és utánozhatják a természetes neurotróf faktorok funkcióit. A neurotróf faktorok kulcsfontosságúak a neuronok túlélése, növekedése, differenciálódása és szinaptikus plaszticitása szempontjából. Az agyból származó neurotróf faktor (BDNF) kulcsszerepet játszik a normál idegi működés fenntartásában és az idegi regeneráció elősegítésében. A Cerebrolysin hasonló komponensei a neuronok felszínén lévő megfelelő receptorokhoz kötődhetnek, aktiválva a downstream jelátviteli útvonalakat, mint például a PI3K-Akt és a MAPK jelátviteli útvonalakat, ezáltal elősegítve a neuronok túlélését és növekedését, miközben csökkentik az idegsejtek apoptózisát.
A neurotranszmitter rendszer szabályozása: Szabályozó hatást fejthet ki a neurotranszmitter rendszerre. A neurotranszmitterek központi szerepet játszanak a neuronok közötti jelátvitelben, egyensúlyhiányuk pedig különféle neurológiai rendellenességekkel jár. A cerebrolizin fenntarthatja a neurotranszmitter rendszer egyensúlyát azáltal, hogy szabályozza a neurotranszmitterek, például a glutamát és a gamma-aminovajsav (GABA) felszabadulását és metabolizmusát. Az agyi ischaemia sérülése során a túlzott glutamát felszabadulás excitotoxicitáshoz vezethet, károsítva a neuronokat. A cerebrolizin csökkentheti az excitotoxicitás által kiváltott idegsejtek károsodását a glutamát transzporterek szabályozásával és az extracelluláris glutamát felhalmozódás csökkentésével.
Antioxidáns stresszhatások: A neurológiai betegségeket gyakran fokozott oxidatív stresszreakciók kísérik, ahol a túlzott reaktív oxigénfajták (ROS) károsítják a neuronális sejtmembránokat, fehérjéket és DNS-t. A cerebrolizin antioxidáns stresszhatásokkal rendelkezik, csökkenti az intracelluláris ROS szintet és minimalizálja az oxidatív károsodást. Egy in vitro hipoxia által kiváltott neuronális citotoxicitási modellben a Cerebrolysin csökkentheti a szuperoxidszintet, fenntarthatja a sejtmetabolikus aktivitást és csökkentheti az apoptózist. Specifikus mechanizmusa összefügghet az intracelluláris antioxidáns enzimrendszerek, például a szuperoxid-diszmutáz (SOD) és a glutation-peroxidáz (GPx) aktiválásával, amelyek képesek megkötni a ROS-t és megvédeni a neuronokat az oxidatív károsodástól.
A gyulladásos válaszok gátlása: A gyulladásos válaszok a neurológiai betegségek kialakulásában is jelentős szerepet játszanak. A cerebrolizin enyhítheti a gyulladásos válaszokat azáltal, hogy gátolja a gyulladásos faktorok felszabadulását és szabályozza a gyulladásos jelátviteli útvonalakat. Az agyi ischaemia-reperfúziós sérülés modelljében a Cerebrolysin csökkentheti a pro-inflammatorikus citokinek, például a tumor nekrózis faktor-α (TNF-α) és az interleukin-1β (IL-1β) expresszióját, miközben növeli a gyulladásgátló citokinek, például az interleukin-10 (IL-10) szintjét, ezáltal elősegíti a neurongyulladásos funkció károsodását.
Az idegi plaszticitás elősegítése: Az idegi plaszticitás az idegrendszer azon képességére utal, hogy sérülés után képes helyreállni és újraszervezni magát. A cerebrolizin fokozza az idegi plaszticitást azáltal, hogy elősegíti az axonok regenerálódását, a dendrites gerinc képződését és a szinaptikus rekonstrukciót. Ezt úgy érheti el, hogy aktiválja a releváns jelátviteli útvonalakat, például a RhoA/ROCK jelátviteli útvonalat, hogy szabályozza a citoszkeleton változásait, ezáltal elősegítve az axonok növekedését és kiterjedését. A cerebrolizin fokozhatja a szinapszisokhoz kapcsolódó fehérjék, például a szinapzin expresszióját is, hogy elősegítse a szinapszis képződését és a funkcionális helyreállítást, strukturális alapot biztosítva az idegi funkciók helyreállításához.
A cerebrolizin hatásai
Hatás az akut ischaemiás stroke-ra: Az akut ischaemiás stroke kezelésében a Cerebrolysin bizonyos pozitív hatásokat mutatott. Bár a korai klinikai vizsgálatok, amelyekbe elsősorban enyhe stroke-on átesett betegeket vontak be, padló- vagy mennyezeti hatásokat mutattak, és nem sikerült egyértelműen kimutatni a kezelési csoportok közötti szignifikáns különbségeket, a súlyosabb stroke-ban szenvedő betegek alcsoport-elemzései feltárták a gyógyulást fokozó jelentős pozitív hatásait. A Cerebrolysin hatékonysága a stroke súlyosságával nő. Néhány ellenőrzött tanulmány kimutatta, hogy a Cerebrolysin biztonságosan kombinálható trombolitikus terápiával, és közepesen súlyos vagy súlyos stroke-ban szenvedő betegeknél nemcsak a neuroprotekcióban, hanem a neuro-helyreállítási potenciálban is hatékony. Az önmagában végzett neurorehabilitációhoz képest a Cerebrolysin és a neuro-rehabilitáció kombinációja jelentősebb hatást gyakorol a funkcionális helyreállításra.
A szubarachnoidális vérzésre gyakorolt hatások: A subarachnoidális vérzés (SAH) egy akut neurológiai állapot, amely magas mortalitási és gyógyulási sikertelenségi rátával jár. A cerebrolysin, mint a stroke kezelésére használt gyógyszer, beleértve az SAH-t is, felhívta a figyelmet a cerebrolizin SAH-betegekre gyakorolt hatásaira. A Cerebrolysin SAH-betegeknél történő alkalmazásának szisztematikus áttekintése és metaanalízise azt mutatta, hogy az adatok arra utalnak, hogy a Cerebrolysin pozitív hatással van az SAH-betegek mortalitására.
Az újszülöttkori hipoxiás-ischaemiás encephalopathiára (HIE) kifejtett hatások: A HIE perinatális asphyxia által okozott agyi diszfunkció, és patofiziológiai mechanizmusai még nem teljesen ismertek. A jelenlegi standard kezelés a terápiás hipotermia, de hatékonysága korlátozott. A cerebrolizin, mint neuroprotektív kezelés, potenciált mutat a HIE kezelésében. A Cerebrolysin kezelési időtartama az ischaemiás sérülés után legfeljebb hat hónapig tart. Hetente kétszer 0,1 ml/ttkg Cerebrolysin beadása javíthatja a csecsemők motoros és nyelvi funkcióinak romlását, ami pozitív hatással van az általános eredményekre.
Potenciális szerep a traumás agysérülésben: A traumás agysérülés (TBI) egy gyakori neurológiai sérülés, amely idegi károsodást és halált okoz, és számos neurológiai diszfunkcióhoz vezet. A Cerebrolysin neuroprotektív és neurotróf tulajdonságai alapján potenciális alkalmazási értékkel bír a TBI kezelésében is. Állatkísérletek kimutatták, hogy a Cerebrolysin alkalmazása csökkentheti a TBI utáni neuronális apoptózist és elősegítheti a neurológiai funkciók helyreállítását. Hatásmechanizmusa többféle mechanizmushoz köthető, beleértve a neurotróf faktor funkciók utánzását, a neurotranszmitter rendszerek szabályozását, az antioxidáns stresszt és a gyulladásos válaszok gátlását. Ezeken a mechanizmusokon keresztül enyhíti a TBI utáni másodlagos károsodást, és elősegíti az idegi helyreállítást és regenerációt.
Lehetséges hatások a demenciára: A demencia egy neurodegeneratív betegség, amelyet progresszív kognitív károsodás jellemez, és patogenezise magában foglalja az idegsejtek degenerációját és halálát, a neurotranszmitterek egyensúlyhiányát, gyulladásos válaszokat és oxidatív stresszt. A cerebrolizin többféle hatásmechanizmusa miatt potenciális terápiás szer a demencia kezelésére. Elősegítheti a neuronok túlélését és növekedését azáltal, hogy utánozza a neurotróf faktorok funkcióit, ezáltal védi a sérült idegsejteket. A neurotranszmitter rendszer szabályozásával javítja a neurotranszmitter egyensúlyhiányt, például növeli az acetilkolin felszabadulását, ezáltal javítja a kognitív funkciókat. Antioxidáns és gyulladáscsökkentő hatása is segít csökkenteni az ideggyulladást és az oxidatív károsodást a demens betegek agyában, ezáltal lassítja a betegség progresszióját.
Következtetés
Mint neuroprotektív és neurotróf tulajdonságokkal rendelkező gyógyszer, a Cerebrolysin terápiás potenciált mutatott a neurológiai rendellenességek kezelésében.
Hivatkozások
[1] Kojder K, Jarosz K, Bosiacki M, et al. Cerebrolizin szubarachnoidális vérzésben szenvedő betegeknél: Szisztematikus áttekintés és metaanalízis [J]. Journal of Clinical Medicine, 2023, 12. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:264397999
[2] Mureșanu DF, Livinț PL, Chira D, et al. A cerebrolizin szerepe és hatása az ischaemiás stroke kezelésében[J]. Journal of Clinical Medicine, 2022,11(5).DOI:10.3390/jcm11051273.
[3] Fiani B, Chacon D, Jarrah R és társai. A cerebrolizin neuroprotektív stratégiái újszülöttkori hipoxiás-ischaemiás encephalopathiában szenvedő csecsemők kezelésére [J]. Acta Neurologica Belgica, 2021,121(6):1401-1406.DOI:10.1007/s13760-021-01795-y.
[4] Al-Mosawi A J. A cerebrolizin klinikai felhasználása a gyermeki neuropszichiátriában[J]. Science World Journal of Pharmaceutical Sciences, 2020. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:235912686
[5] Brainin M. Cerebrolysin: egy többcélú gyógyszer a stroke utáni gyógyuláshoz[J]. Expert Review of Neurotherapeutics, 2018,18(8):681-687.DOI:10.1080/14737175.2018.1500459.
[6] Ziganshina LE, Abakumova T. Cerebrolizin akut ischaemiás stroke-ra[J]. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2015(6):CD7026.DOI:10.1002/14651858.CD007026.pub3.
[7] Hartwig K, Fackler V, Jaksch-Bogensperger H, et al. A cerebrolizin GSK3β jelátvitelt alkalmazva védi a PC12 sejteket a CoCl2 által kiváltott hipoxiától [J]. International Journal of Developmental Neuroscience, 2014,38:52-58.DOI:10.1016/j.ijdevneu.2014.07.005.
A termék csak kutatási célra használható:
