De Cocer Peptides 
antaŭ 1 monato
ĈIUJ ARTIKOLOJ KAJ PRODUCTINFORMOJ PROVIZITAJ EN ĈI TIU RETEJO ESTAS NUR POR DISVASKO DE INFORMOJ KAJ EDUKAJ CELOJ.
La produktoj provizitaj en ĉi tiu retejo estas destinitaj ekskluzive por in vitro esplorado. En vitro esplorado (latine: *en vitro*, signifante en vitrovaro) estas farita ekster la homa korpo. Ĉi tiuj produktoj ne estas farmaciaĵoj, ne estis aprobitaj de la Usona Administracio pri Manĝaĵoj kaj Medikamentoj (FDA), kaj ne devas esti uzataj por malhelpi, trakti aŭ kuraci ajnan malsanon, malsanon aŭ malsanon. Estas strikte malpermesite per leĝo enkonduki ĉi tiujn produktojn en la homan aŭ bestan korpon en ajna formo.
Superrigardo de Cerebrolysin
Cerebrolysin posedas neŭroprotektajn kaj neŭrotrofajn ecojn. Ekde sia malkovro, ĝi rikoltis gravan atenton en la kampo de neŭrologia malsano-traktado. En 1949, aŭstra sciencisto Gerhart Harrer de la Universitato de Innsbruck raportis ke Cerebrolysin, protein-bazita likvaĵo produktita per enzimeca hidrolizo de cerba histo, povis stimuli nervĉelojn. Ĝi estas protein-bazita likva miksaĵo enhavanta 85% liberajn aminoacidojn kaj 15% bioaktivajn malalt-molekula-pezajn aminoacidsekvencojn, kiuj inkludas malalt-molekula-pezajn neŭropeptidojn kiel ekzemple cerb-derivita neŭrotrofa faktoro (BDNF), glia ĉel-deriva neŭrotrofa faktoro (GDNF), nervkreskfaktoro (NGF), kaj ciliary-neŭrotrofa faktoro (CNTF).
Mekanismo de Agado de Cerebrolysin
Imiti la Funkcion de Neŭrotrofaj Faktoroj: La aktivaj cerbaj neŭropeptidoj en Cerebrolysin povas penetri la sango-cerban baron kaj imiti la funkciojn de naturaj neŭrotrofaj faktoroj. Neŭrotrofaj faktoroj estas decidaj por neŭrona supervivo, kresko, diferencigo kaj sinapta plastikeco. Cerb-derivita neŭrotrofa faktoro (BDNF) ludas ŝlosilan rolon en konservado de normala neŭrona funkcio kaj antaŭenigado de neŭrala regenerado. La similaj komponentoj en Cerebrolysin povas ligi al ekvivalentaj riceviloj sur la neŭrona surfaco, aktivigante kontraŭfluajn signalajn vojojn kiel ekzemple la PI3K-Akt kaj MAPK signalajn vojojn, tiel antaŭenigante neŭronan supervivon kaj kreskon reduktante neŭronan apoptozon.
Reguligo de la neŭrotransmitora sistemo: Ĝi povas praktiki reguligajn efikojn al la neŭrotransmisora sistemo. Neŭrotranssendiloj ludas centran rolon en signaltranssendo inter neŭronoj, kaj ilia malekvilibro estas rilata al diversaj neŭrologiaj malsanoj. Cerebrolysin povas konservi la ekvilibron de la neŭrotransmitor sistemo reguligante la liberigon kaj metabolon de neŭrotransmisiloj kiel ekzemple glutamato kaj gama-aminobutira acido (GABA). Dum cerba iskemia vundo, troa liberigo de glutamato povas konduki al ekscitotokseco, damaĝante neŭronojn. Cerebrolysin povas redukti ekscitotoksec-induktitan neŭronan difekton reguligante glutamattransportilojn kaj malpliigante eksterĉelan glutamatamasiĝon.
Antioksidantaj streĉaj efikoj: Neŭrologiaj malsanoj ofte estas akompanitaj de plifortigitaj oksidavaj stresaj reagoj, kie troaj reaktivaj oksigenaj specioj (ROS) damaĝas neŭronajn ĉelmembranojn, proteinojn kaj DNA. Cerebrolysin posedas antioksidajn streskapablojn, reduktante intraĉelajn ROS-nivelojn kaj minimumigante oksidativan damaĝon. En en vitro hipoksio-induktita neŭrona citotoksecmodelo, Cerebrolysin povas redukti superoksidnivelojn, konservi ĉelan metabolan agadon, kaj redukti apoptozon. Ĝia specifa mekanismo povas esti rilatita al la aktivigo de intraĉelaj antioksidantaj enzimsistemoj, kiel ekzemple superoksida dismutazo (SOD) kaj glutationa peroksidazo (GPx), kiuj povas forigi ROS kaj protekti neŭronojn kontraŭ oksidativa damaĝo.
Inhibicio de inflamaj respondoj: Inflamaj respondoj ankaŭ ludas signifan rolon en la evoluo de neŭrologiaj malsanoj. Cerebrolysin povas mildigi inflamajn respondojn malhelpante la liberigon de inflamaj faktoroj kaj reguligante inflamajn signalajn vojojn. En cerba iskemio-reperfuza vundmodelo, Cerebrolysin povas redukti la esprimon de porinflamaj citokinoj kiel ekzemple tumor-nekrozofaktoro-α (TNF-α) kaj interleukin-1β (IL-1β), dum pliigante la nivelojn de kontraŭinflamaj citokinoj kiel ekzemple interleukin-10 (IL-10), kaj tiel promociante la damaĝon al neŭrozo-inflamaj neŭrozo. funkcio.
Antaŭenigi neŭralan plastikecon: Neŭrala plastikeco rilatas al la kapablo de la nerva sistemo mem-ripari kaj reorganizi post vundo. Cerebrolysin plibonigas neŭralan plastikecon antaŭenigante aksonan regeneradon, dendrita spinoformadon kaj sinaptan rekonstruon. Ĝi povas atingi tion aktivigante signifajn signalajn vojojn, kiel ekzemple la RhoA/ROCK signalanta vojon, por reguligi ŝanĝojn en la citoskeleto, tiel antaŭenigante aksonan kreskon kaj etendaĵon. Cerebrolysin ankaŭ povas pliigi la esprimon de sinaps-rilataj proteinoj, kiel ekzemple sinapsino, por antaŭenigi sinapsformadon kaj funkcian reakiron, disponigante strukturan fundamenton por la restarigo de neŭrala funkcio.
La Efikoj de Cerebrolysin
Efikoj sur akra iskemia apopleksio: En la traktado de akra iskemia apopleksio, Cerebrolysin montris certajn pozitivajn efikojn. Kvankam fruaj klinikaj provoj, kiuj ĉefe enskribis pacientojn kun mildaj batoj, elmontris plankajn aŭ plafonajn efikojn kaj malsukcesis klare montri signifajn diferencojn inter kuracgrupoj, subgrupaj analizoj de pacientoj kun pli severaj batoj malkaŝis ĝiajn signifajn pozitivajn efikojn al plifortigo de resaniĝo. La efikeco de Cerebrolysin pliiĝas kun la severeco de la bato. Iuj kontrolitaj studoj montris, ke Cerebrolysin povas esti sekure kombinita kun trombolita terapio, kaj en pacientoj kun moderaj ĝis severaj batoj, ĝi montras efikecon ne nur en neŭroprotekto sed ankaŭ en neŭro-reakira potencialo. Kompare al neŭro-rehabilitado sole, la kombinaĵo de Cerebrolysin kaj neŭro-rehabilitado donas pli signifajn efikojn al funkcia reakiro.
Efikoj sur subaraknoida hemoragio: Subaraknoida hemoragio (SAH) estas akuta neŭrologia kondiĉo kun alta morteco kaj resaniĝmalsukcesprocentoj. Kiel drogo uzata por apopleksio, inkluzive de SAH, la efikoj de Cerebrolysin al pacientoj kun SAH altiris atenton. Sistema revizio kaj meta-analizo de Cerebrolysin-uzo en SAH-pacientoj indikis, ke la datumoj sugestas, ke Cerebrolysin havas pozitivan efikon al morteco en SAH-pacientoj.
Efikoj al novnaska hipoksik-iskemia encefalopatio (HIE): HIE estas cerba misfunkcio kaŭzita de perinatala sufokado, kaj ĝiaj patofiziologiaj mekanismoj ankoraŭ ne estas plene komprenitaj. La nuna norma traktado estas terapia hipotermio, sed ĝia efikeco estas limigita. Cerebrolysin, kiel neŭroprotekta terapio, montras potencialon en la administrado de HIE. Cerebrolysin havas terapiofenestron de ĝis ses monatoj post-iskemia vundo. Administrado de 0,1 ml/kg korpa pezo de Cerebrolysin dufoje semajne povas plibonigi malnetajn motorajn kaj lingvofunkciajn deficitojn en beboj, penante pozitivan efikon al ĝeneralaj rezultoj.
Ebla rolo en traŭmata cerbolezo: Traŭmata cerbolezo (TBI) estas ofta neŭrologia vundo kiu kaŭzas neŭronan difekton kaj morton, kondukante al gamo da neŭrologia misfunkcio. Surbaze de la neŭroprotektaj kaj neŭrotrofaj trajtoj de Cerebrolysin, ĝi ankaŭ tenas eblan aplikiĝvaloron en la terapio de TBI. Bestaj eksperimentaj studoj montris, ke la uzo de Cerebrolysin povas redukti neŭronan apoptozon post TBI kaj antaŭenigi la reakiron de neŭrologia funkcio. Ĝia mekanismo de ago povas esti rilatita al multoblaj mekanismoj, inkluzive de imitado de neŭrotrofaj faktoraj funkcioj, reguligado de neŭrotransmisiloj, antioksidanta streso kaj malhelpado de inflamaj respondoj. Per ĉi tiuj mekanismoj, ĝi mildigas sekundaran damaĝon post TBI kaj antaŭenigas neŭralan riparon kaj regeneradon.
Eblaj efikoj al demenco: Demenco estas neŭrodegenera malsano karakterizita de progresema kogna kripliĝo, kun sia patogenezo implikanta neŭronan degeneron kaj morton, neŭrotransmitormalekvilibron, inflamajn respondojn kaj oksidativan streson. La multoblaj mekanismoj de ago de Cerebrolysin igas ĝin ebla terapia agento por demenco. Ĝi povas antaŭenigi neŭronan supervivon kaj kreskon imitante la funkciojn de neŭrotrofaj faktoroj, tiel protektante difektitajn neŭronojn. Reguligante la neŭrotransmitoran sistemon, ĝi plibonigas neŭrotransmitoran malekvilibron, kiel pliigi la liberigon de acetilkolino, tiel plibonigante la kognan funkcion. Ĝiaj antioksidantaj kaj kontraŭinflamaj efikoj ankaŭ helpas redukti neŭroinflamon kaj oksidativan damaĝon en la cerboj de demencaj pacientoj, tiel malrapidigante la progresadon de la malsano.
Konkludo
Kiel drogo kun neŭroprotektaj kaj neŭrotrofaj trajtoj, Cerebrolysin pruvis terapian potencialon en la traktado de neŭrologiaj malordoj.
Referencoj
[1] Kojder K, Jarosz K, Bosiacki M, et al. Cerebrolysin en Pacientoj kun Subaraknoida Hemoragio: Sistema Revizio kaj Meta-Analizo [J]. Ĵurnalo de Klinika Medicino, 2023,12. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:264397999
[2] Mureșanu DF, Livinț PL, Chira D, et al. Rolo kaj Efiko de Cerebrolysin por Iskemia Stroke Care [J]. Ĵurnalo de Klinika Medicino, 2022,11(5).DOI:10.3390/jcm11051273.
[3] Fiani B, Chacon D, Jarrah R, et al. Neŭroprotektaj strategioj de cerebrolisino por la traktado de beboj kun novnaska hipoksa-iskemia encefalopatio [J]. Acta Neurologica Belgica, 2021,121(6):1401-1406.DOI:10.1007/s13760-021-01795-y.
[4] Al-Mosawi A J. Clinical uses of Cerebrolysin in Pediatric Neuropsychiatry [J]. Science World Journal of Pharmaceutical Sciences, 2020. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:235912686
[5] Brainin M. Cerebrolysin: multi-cela medikamento por resaniĝo post bato[J]. Faka Revizio de Neŭroterapio, 2018,18(8):681-687.DOI:10.1080/14737175.2018.1500459.
[6] Ziganshina LE, Abakumova T. Cerebrolysin por akra iskemia bato [J]. Cochrane Datumbazo de Sistemaj Recenzoj, 2015 (6): CD7026.DOI:10.1002/14651858.CD007026.pub3.
[7] Hartwig K, Fackler V, Jaksch-Bogensperger H, et al. Cerebrolysin protektas PC12-ĉelojn de CoCl2-induktita hipoksio utiligante GSK3β-signalon [J]. Internacia Revuo pri Evolua Neŭroscienco, 2014,38:52-58.DOI:10.1016/j.ijdevneu.2014.07.005.
Produkto disponebla nur por esploruzo:
