Cocer Peptides-ის მიერ 
1 თვის წინ
ამ ვებსაიტზე მოწოდებული ყველა სტატია და პროდუქტის ინფორმაცია განკუთვნილია მხოლოდ ინფორმაციის გავრცელებისა და საგანმანათლებლო მიზნებისთვის.
ამ ვებგვერდზე მოცემული პროდუქტები განკუთვნილია ექსკლუზიურად ინ ვიტრო კვლევისთვის. ინ ვიტრო კვლევა (ლათ. *in glass*, რაც ნიშნავს მინის ჭურჭელში) ტარდება ადამიანის სხეულის გარეთ. ეს პროდუქტები არ არის ფარმაცევტული პროდუქტი, არ არის დამტკიცებული აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის (FDA) მიერ და არ უნდა იქნას გამოყენებული რაიმე სამედიცინო მდგომარეობის, დაავადების ან დაავადების თავიდან ასაცილებლად, სამკურნალოდ ან განკურნებისთვის. კანონით კატეგორიულად აკრძალულია ამ პროდუქტების ნებისმიერი სახით ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმში შეტანა.
ცერებროლიზინის მიმოხილვა
ცერებროლიზინს აქვს ნეიროპროტექტორული და ნეიროტროფიული თვისებები. აღმოჩენის დღიდან მან მნიშვნელოვანი ყურადღება მიიპყრო ნევროლოგიური დაავადებების მკურნალობის სფეროში. 1949 წელს ავსტრიელმა მეცნიერმა გერჰარტ ჰარერმა ინსბრუკის უნივერსიტეტიდან გამოაცხადა, რომ ცერებროლიზინი, ცილის დაფუძნებული სითხე, რომელიც წარმოიქმნება ტვინის ქსოვილის ფერმენტული ჰიდროლიზის შედეგად, შეუძლია ნერვული უჯრედების სტიმულირება. ეს არის ცილაზე დაფუძნებული თხევადი ნარევი, რომელიც შეიცავს 85% თავისუფალ ამინომჟავებს და 15% ბიოაქტიურ დაბალმოლეკულურ ამინომჟავას თანმიმდევრობებს, რომლებიც მოიცავს დაბალმოლეკულურ ნეიროპეპტიდებს, როგორიცაა ტვინისგან მიღებული ნეიროტროფიული ფაქტორი (BDNF), გლიური უჯრედებიდან მიღებული ნეიროტროფული ფაქტორი (GDNF), ნეიროტროპული ფაქტორი (GDNF). (CNTF).
ცერებროლიზინის მოქმედების მექანიზმი
ნეიროტროფული ფაქტორების ფუნქციის იმიტაცია: ცერებროლიზინში შემავალი ტვინის აქტიურ ნეიროპეპტიდებს შეუძლიათ შეაღწიონ ჰემატოენცეფალურ ბარიერში და მიბაძონ ბუნებრივი ნეიროტროფიული ფაქტორების ფუნქციებს. ნეიროტროფიული ფაქტორები გადამწყვეტია ნეირონების გადარჩენისთვის, ზრდისთვის, დიფერენციაციისა და სინაფსური პლასტიურობისთვის. ტვინისგან მიღებული ნეიროტროფიული ფაქტორი (BDNF) მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ნორმალური ნეირონების ფუნქციის შენარჩუნებაში და ნერვული რეგენერაციის ხელშეწყობაში. ცერებროლიზინის მსგავსი კომპონენტები შეიძლება დაუკავშირდნენ შესაბამის რეცეპტორებს ნეირონების ზედაპირზე, გაააქტიურონ ქვედა დინების სასიგნალო გზები, როგორიცაა PI3K-Akt და MAPK სასიგნალო გზები, რითაც ხელს უწყობს ნეირონების გადარჩენას და ზრდას, ხოლო ნეირონების აპოპტოზის შემცირებას.
ნეიროტრანსმიტერული სისტემის რეგულირება: მას შეუძლია მოახდინოს მარეგულირებელი ეფექტი ნეიროტრანსმიტერულ სისტემაზე. ნეიროტრანსმიტერები ცენტრალურ როლს თამაშობენ ნეირონებს შორის სიგნალის გადაცემაში და მათი დისბალანსი დაკავშირებულია სხვადასხვა ნევროლოგიურ დარღვევებთან. ცერებროლიზინს შეუძლია შეინარჩუნოს ნეიროტრანსმიტერული სისტემის ბალანსი ნეიროტრანსმიტერების გათავისუფლებისა და მეტაბოლიზმის რეგულირებით, როგორიცაა გლუტამატი და გამა-ამინობუტირის მჟავა (GABA). ცერებრალური იშემიის დაზიანების დროს გლუტამატის გადაჭარბებულმა გამოყოფამ შეიძლება გამოიწვიოს აგზნებადობა, ნეირონების დაზიანება. ცერებროლიზინმა შეიძლება შეამციროს აგზნებადობით გამოწვეული ნეირონების დაზიანება გლუტამატის ტრანსპორტირების რეგულირებით და უჯრედგარე გლუტამატის დაგროვების შემცირებით.
ანტიოქსიდანტური სტრესის ეფექტები: ნევროლოგიურ დაავადებებს ხშირად თან ახლავს გაძლიერებული ოქსიდაციური სტრესული რეაქციები, სადაც ჭარბი რეაქტიული ჟანგბადის სახეობები (ROS) აზიანებს ნეირონების უჯრედის მემბრანებს, ცილებს და დნმ-ს. ცერებროლიზინს გააჩნია ანტიოქსიდანტური სტრესის შესაძლებლობები, ამცირებს უჯრედშიდა ROS დონეს და ამცირებს ჟანგვითი დაზიანების მინიმიზაციას. ინ ვიტრო ჰიპოქსიით გამოწვეული ნეირონების ციტოტოქსიურობის მოდელში ცერებროლიზინს შეუძლია შეამციროს სუპეროქსიდის დონე, შეინარჩუნოს უჯრედული მეტაბოლური აქტივობა და შეამციროს აპოპტოზი. მისი სპეციფიკური მექანიზმი შეიძლება დაკავშირებული იყოს უჯრედშიდა ანტიოქსიდანტური ფერმენტული სისტემების გააქტიურებასთან, როგორიცაა სუპეროქსიდის დისმუტაზა (SOD) და გლუტათიონ პეროქსიდაზა (GPx), რომელსაც შეუძლია გაანადგუროს ROS და დაიცვას ნეირონები ჟანგვითი დაზიანებისგან.
ანთებითი რეაქციების დათრგუნვა: ანთებითი რეაქციები ასევე მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ნევროლოგიური დაავადებების განვითარებაში. ცერებროლიზინს შეუძლია შეამსუბუქოს ანთებითი რეაქციები ანთებითი ფაქტორების გამოთავისუფლების დათრგუნვით და ანთებითი სასიგნალო გზების რეგულირებით. ცერებრალური იშემია-რეპერფუზიის დაზიანების მოდელში, ცერებროლიზინს შეუძლია შეამციროს ანთების პრო-ციტოკინების ექსპრესია, როგორიცაა სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-α (TNF-α) და ინტერლეუკინ-1β (IL-1β), ხოლო გაზრდის ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინების დონეს, როგორიცაა ინტერლეიკინ-10 (IL-10), რითაც აღადგენს ანთებით ფუნქციონირებას.
ნერვული პლასტიურობის ხელშეწყობა: ნერვული პლასტიურობა გულისხმობს ნერვული სისტემის უნარს თვითაღდგენის და რეორგანიზაციის დაზიანების შემდეგ. ცერებროლიზინი აძლიერებს ნერვულ პლასტიურობას აქსონალური რეგენერაციის, დენდრიტული ხერხემლის წარმოქმნის და სინაფსური რეკონსტრუქციის ხელშეწყობით. მას შეუძლია მიაღწიოს ამას შესაბამისი სასიგნალო გზების გააქტიურებით, როგორიცაა RhoA/ROCK სასიგნალო გზა, ციტოჩონჩხის ცვლილებების დასარეგულირებლად, რითაც ხელს უწყობს აქსონის ზრდას და გაფართოებას. ცერებროლიზინს ასევე შეუძლია გაზარდოს სინაფსებთან დაკავშირებული ცილების ექსპრესია, როგორიცაა სინაფსინი, ხელი შეუწყოს სინაფსების ფორმირებას და ფუნქციურ აღდგენას, რაც უზრუნველყოფს სტრუქტურულ საფუძველს ნერვული ფუნქციის აღდგენისთვის.
ცერებროლიზინის ეფექტი
ზემოქმედება მწვავე იშემიურ ინსულტზე: მწვავე იშემიური ინსულტის მკურნალობისას ცერებროლიზინმა აჩვენა გარკვეული დადებითი ეფექტი. მიუხედავად იმისა, რომ ადრეულმა კლინიკურმა კვლევებმა, რომლებშიც ძირითადად ირიცხებოდა მსუბუქი ინსულტის მქონე პაციენტები, ავლენდა იატაკის ან ჭერის ეფექტებს და ვერ აჩვენა მნიშვნელოვანი განსხვავებები სამკურნალო ჯგუფებს შორის, უფრო მძიმე ინსულტის მქონე პაციენტების ქვეჯგუფის ანალიზმა გამოავლინა მისი მნიშვნელოვანი დადებითი ეფექტი გამოჯანმრთელების გაძლიერებაზე. ცერებროლიზინის ეფექტურობა იზრდება ინსულტის სიმძიმით. ზოგიერთმა კონტროლირებადმა კვლევამ აჩვენა, რომ ცერებროლიზინი შეიძლება უსაფრთხოდ იყოს შერწყმული თრომბოლიზურ თერაპიასთან და პაციენტებში ზომიერი და მძიმე ინსულტით, ის აჩვენებს ეფექტურობას არა მხოლოდ ნეიროპროტექტორულ, არამედ ნეირო-აღდგენის პოტენციალს. მარტო ნეირო-რეაბილიტაციასთან შედარებით, ცერებროლიზინისა და ნეირო-რეაბილიტაციის კომბინაცია უფრო მნიშვნელოვან ეფექტს იძლევა ფუნქციურ აღდგენაზე.
ზემოქმედება სუბარაქნოიდულ სისხლჩაქცევაზე: სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა (SAH) არის მწვავე ნევროლოგიური მდგომარეობა მაღალი სიკვდილიანობითა და გამოჯანმრთელების უკმარისობით. როგორც ინსულტის სამკურნალოდ გამოყენებული პრეპარატი, SAH ჩათვლით, ცერებროლიზინის მოქმედებამ SAH პაციენტებზე მიიპყრო ყურადღება. ცერებროლიზინის გამოყენების სისტემურმა მიმოხილვამ და მეტა-ანალიზმა SAH პაციენტებში აჩვენა, რომ მონაცემები მიუთითებს იმაზე, რომ ცერებროლიზინი დადებით გავლენას ახდენს SAH პაციენტებში სიკვდილიანობაზე.
ზემოქმედება ახალშობილთა ჰიპოქსიურ-იშემიურ ენცეფალოპათიაზე (HIE): HIE არის ტვინის დისფუნქცია, რომელიც გამოწვეულია პერინატალური ასფიქსიით და მისი პათოფიზიოლოგიური მექანიზმები ჯერ კიდევ ბოლომდე არ არის გასაგები. ამჟამინდელი სტანდარტული მკურნალობა არის თერაპიული ჰიპოთერმია, მაგრამ მისი ეფექტურობა შეზღუდულია. ცერებროლიზინი, როგორც ნეიროპროტექტორული მკურნალობა, აჩვენებს პოტენციალს HIE-ს მართვაში. ცერებროლიზინს აქვს იშემიური დაზიანების შემდგომი მკურნალობის პერიოდი ექვს თვემდე. ცერებროლიზინის 0,1 მლ/კგ სხეულის მასაზე კვირაში ორჯერ მიღებამ შეიძლება გააუმჯობესოს ჩვილებში უხეში საავტომობილო და ენობრივი ფუნქციის დეფიციტი, რაც დადებითად მოქმედებს საერთო შედეგებზე.
პოტენციური როლი ტვინის ტრავმულ დაზიანებაში: ტვინის ტრავმული დაზიანება (TBI) არის საერთო ნევროლოგიური დაზიანება, რომელიც იწვევს ნეირონების დაზიანებას და სიკვდილს, რაც იწვევს ნევროლოგიურ დისფუნქციას. ცერებროლიზინის ნეიროპროტექტორულ და ნეიროტროფიულ თვისებებზე დაყრდნობით, მას ასევე აქვს პოტენციური მნიშვნელობა TBI-ის მკურნალობაში. ცხოველებზე ექსპერიმენტულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ცერებროლიზინის გამოყენებამ შეიძლება შეამციროს ნეირონების აპოპტოზი TBI-ის შემდეგ და ხელი შეუწყოს ნევროლოგიური ფუნქციის აღდგენას. მისი მოქმედების მექანიზმი შეიძლება დაკავშირებული იყოს მრავალ მექანიზმთან, მათ შორის ნეიროტროფული ფაქტორების ფუნქციების იმიტაცია, ნეიროტრანსმიტერული სისტემების რეგულირება, ანტიოქსიდანტური სტრესი და ანთებითი რეაქციების დათრგუნვა. ამ მექანიზმების მეშვეობით ის ამსუბუქებს მეორად დაზიანებას TBI-ის შემდეგ და ხელს უწყობს ნერვების აღდგენასა და რეგენერაციას.
პოტენციური ზემოქმედება დემენციაზე: დემენცია არის ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს პროგრესირებადი კოგნიტური დაქვეითება, მისი პათოგენეზი მოიცავს ნეირონების დეგენერაციას და სიკვდილს, ნეიროტრანსმიტერების დისბალანსს, ანთებით პასუხებს და ოქსიდაციურ სტრესს. ცერებროლიზინის მოქმედების მრავალი მექანიზმი მას დემენციის პოტენციურ თერაპიულ აგენტად აქცევს. მას შეუძლია ხელი შეუწყოს ნეირონების გადარჩენას და ზრდას ნეიროტროფიული ფაქტორების ფუნქციების მიბაძვით, რითაც იცავს დაზიანებულ ნეირონებს. ნეიროტრანსმიტერული სისტემის რეგულირებით, ის აუმჯობესებს ნეიროტრანსმიტერების დისბალანსს, როგორიცაა აცეტილქოლინის გამოყოფის გაზრდა, რითაც აძლიერებს კოგნიტურ ფუნქციას. მისი ანტიოქსიდანტური და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი ასევე ხელს უწყობს დემენციის მქონე პაციენტების ტვინში ნეიროანთებისა და ჟანგვითი დაზიანების შემცირებას, რითაც ანელებს დაავადების პროგრესირებას.
დასკვნა
როგორც ნეიროპროტექტორული და ნეიროტროფიული თვისებების მქონე პრეპარატი, ცერებროლიზინმა აჩვენა თერაპიული პოტენციალი ნევროლოგიური დარღვევების მკურნალობაში.
ცნობები
[1] Kojder K, Jarosz K, Bosiacki M, et al. ცერებროლიზინი სუბარაქნოიდული სისხლდენის მქონე პაციენტებში: სისტემატური მიმოხილვა და მეტა-ანალიზი [J]. ჟურნალი კლინიკური მედიცინის, 2023,12. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:264397999
[2] Mureșanu DF, Livinț PL, Chira D, et al. ცერებროლიზინის როლი და გავლენა იშემიური ინსულტის მოვლისთვის[J]. ჟურნალი კლინიკური მედიცინის, 2022,11(5).DOI:10.3390/jcm11051273.
[3] Fiani B, Chacon D, Jarrah R, et al. ცერებროლიზინის ნეიროპროტექტორული სტრატეგიები ახალშობილთა ჰიპოქსიურ-იშემიური ენცეფალოპათიის მქონე ჩვილების სამკურნალოდ[J]. Acta Neurologica Belgica, 2021,121(6):1401-1406.DOI:10.1007/s13760-021-01795-y.
[4] Al-Mosawi A J. ცერებროლიზინის კლინიკური გამოყენება პედიატრიულ ნეიროფსიქიატრიაში[J]. Science World Journal of Pharmaceutical Sciences, 2020. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:235912686
[5] Brainin M. Cerebrolysin: მრავალსამიზნე პრეპარატი ინსულტის შემდეგ აღდგენისთვის [J]. Neurotherapeutics-ის ექსპერტი მიმოხილვა, 2018,18(8):681-687.DOI:10.1080/14737175.2018.1500459.
[6] Ziganshina LE, Abakumova T. Cerebrolysin მწვავე იშემიური ინსულტისთვის [J]. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2015(6):CD7026.DOI:10.1002/14651858.CD007026.pub3.
[7] Hartwig K, Fackler V, Jaksch-Bogensperger H, et al. ცერებროლიზინი იცავს PC12 უჯრედებს CoCl2-ით გამოწვეული ჰიპოქსიისგან GSK3β სიგნალის გამოყენებით [J]. განვითარების ნეირომეცნიერების საერთაშორისო ჟურნალი, 2014,38:52-58.DOI:10.1016/j.ijdevneu.2014.07.005.
პროდუქტი ხელმისაწვდომია მხოლოდ კვლევისთვის:
