Аўтар Cocer Peptides 
1 месяц таму
УСЕ АРТЫКУЛЫ І ІНФАРМАЦЫЯ ПА ПРАДУКТАХ, РАЗМЕШЧАНЫЯ НА ГЭТЫМ ВЭБ-САЙЦЕ, ПРЫЗНАЧАНЫ ВЫКЛЮЧНА ДЛЯ РАСПАЎСЮДЖЭННЯ ІНФАРМАЦЫІ І АДУКАЦЫЙНЫХ МЭТАЎ.
Прадукты, прадстаўленыя на гэтым сайце, прызначаны выключна для даследаванняў in vitro. Даследаванне in vitro (лац. *in glass*, што азначае ў шкляным посудзе) праводзіцца па-за межамі чалавечага цела. Гэтыя прадукты не з'яўляюцца фармацэўтычнымі прэпаратамі, не былі адобраны Упраўленнем па кантролі за харчовымі прадуктамі і лекамі (FDA) ЗША і не павінны выкарыстоўвацца для прафілактыкі, лячэння або лячэння любых захворванняў, хвароб або хвароб. Законам катэгарычна забаронена ўводзіць гэтыя прадукты ў арганізм чалавека і жывёлы ў любой форме.
Агляд Церебролизина
Церебролизин валодае нейропротекторным і нейротрофическим ўласцівасцямі. З моманту свайго адкрыцця ён прыцягнуў значную ўвагу ў галіне лячэння неўралагічных захворванняў. У 1949 годзе аўстрыйскі вучоны Герхарт Харэр з Універсітэта Інсбрука паведаміў, што цэрэбралізін, вадкасць на аснове бялку, якая ўтвараецца шляхам ферментатыўнага гідролізу мазгавой тканіны, можа стымуляваць нервовыя клеткі. Гэта бялковая вадкая сумесь, якая змяшчае 85% свабодных амінакіслот і 15% біяактыўных нізкамалекулярных амінакіслотных паслядоўнасцей, якія ўключаюць нізкамалекулярныя нейрапептыды, такія як нейротрофический фактар галаўнога мозгу (BDNF), нейротрофический фактар глиальных клетак (GDNF), фактар росту нерваў (NGF) і нейротрофический фактар інфузорыя (CNTF).
Механізм дзеяння церебролизина
Імітацыя функцыі нейротрофических фактараў: актыўныя нейропептиды галаўнога мозгу ў Церебролизине могуць пранікаць праз гематоэнцефаліческій бар'ер і імітаваць функцыі натуральных нейротрофических фактараў. Нейратрафічныя фактары маюць вырашальнае значэнне для выжывання, росту, дыферэнцыявання і сінаптычнай пластычнасці нейронаў. Нейратрофічны фактар галаўнога мозгу (BDNF) гуляе ключавую ролю ў падтрыманні нармальнай функцыі нейронаў і садзейнічанні рэгенерацыі нейронаў. Аналагічныя кампаненты Церебролизина могуць звязвацца з адпаведнымі рэцэптарамі на паверхні нейронаў, актывуючы сігнальныя шляхі ніжэй па плыні, такія як сігнальныя шляхі PI3K-Akt і MAPK, тым самым спрыяючы выжыванню і росту нейронаў, адначасова памяншаючы апоптоз нейронаў.
Рэгуляванне нейрамедыятарнай сістэмы: можа аказваць рэгулятарнае ўздзеянне на нейрамедыятарную сістэму. Нейрамедыятары гуляюць цэнтральную ролю ў перадачы сігналу паміж нейронамі, і іх дысбаланс звязаны з рознымі неўралагічнымі парушэннямі. Церебролизин можа падтрымліваць баланс нейрамедыятарнай сістэмы, рэгулюючы вызваленне і метабалізм нейрамедыятараў, такіх як глутамат і гама-амінамасляная кіслата (ГАМК). Падчас ішэміі галаўнога мозгу празмернае вызваленне глутамата можа прывесці да эксайтотоксичности, пашкоджваючы нейроны. Церебролизин можа паменшыць пашкоджанне нейронаў, выкліканае эксайтотоксичностью, шляхам рэгуляцыі транспарцёраў глутамата і зніжэння пазаклеткавай назапашвання глутамата.
Антыаксідантныя эфекты стрэсу: неўралагічныя захворванні часта суправаджаюцца ўзмоцненымі рэакцыямі акісляльнага стрэсу, калі празмерныя актыўныя формы кіслароду (АФК) пашкоджваюць клеткавыя мембраны нейронаў, вавёркі і ДНК. Церебролизин валодае антіоксідантнымі здольнасцямі да стрэсу, зніжаючы ўнутрыклеткавых ўзроўні ROS і мінімізуючы акісляльнае пашкоджанне. У мадэлі цитотоксичности нейронаў, выкліканай гіпаксіяй in vitro, Церебролизин можа зніжаць узровень супероксида, падтрымліваць клеткавую метабалічную актыўнасць і памяншаць апоптоз. Яго спецыфічны механізм можа быць звязаны з актывацыяй ўнутрыклеткавых антыаксідантных ферментных сістэм, такіх як супероксиддисмутаза (SOD) і глутатионпероксидаза (GPx), якія могуць ачышчаць ROS і абараняць нейроны ад акісляльнага пашкоджання.
Тармажэнне запаленчых рэакцый: Запаленчыя рэакцыі таксама гуляюць значную ролю ў развіцці неўралагічных захворванняў. Церебролизин можа палегчыць запаленчыя рэакцыі шляхам інгібіравання вызвалення фактараў запалення і рэгуляцыі сігнальных шляхоў запалення. У мадэлі цэрэбральнай ішэміі-рэперфузійнага пашкоджанні Церебролизин можа зніжаць экспрэсію провоспалительных цітокінаў, такіх як фактар некрозу пухліны-α (TNF-α) і інтэрлейкін-1β (IL-1β), адначасова павялічваючы ўзровень супрацьзапаленчых цітокінаў, такіх як інтэрлейкін-10 (IL-10), тым самым змякчаючы запаленчае пашкоджанне нейронаў і спрыяючы аднаўленню нервовая функцыя.
Садзейнічанне нейронавай пластычнасці: нейронавая пластычнасць адносіцца да здольнасці нервовай сістэмы да самааднаўлення і рэарганізацыі пасля траўмы. Церебролизин павышае нейрональную пластычнасць, спрыяючы рэгенерацыі аксонов, фарміраванню дендрітных шипиков і сінаптычнай рэканструкцыі. Гэта можа быць дасягнута шляхам актывацыі адпаведных сігнальных шляхоў, такіх як сігнальны шлях RhoA/ROCK, для рэгулявання змяненняў у цыташкілеце, тым самым спрыяючы росту і пашырэнню аксона. Церебролизин можа таксама павялічваць экспрэсію бялкоў, звязаных з сінапсамі, такіх як синапсин, каб спрыяць адукацыі сінапсаў і функцыянальнаму аднаўленню, забяспечваючы структурную аснову для аднаўлення нервовай функцыі.
Дзеянне Церебролизина
Дзеянне пры вострым ішэмічным інсульце: пры лячэнні вострага ішэмічнага інсульту Церебролизин прадэманстраваў пэўны станоўчы эфект. Нягледзячы на тое, што раннія клінічныя выпрабаванні, у якія ў асноўным прымалі ўдзел пацыенты з лёгкімі інсультамі, дэманстравалі ўздзеянне на падлогу і столь і не змаглі выразна прадэманстраваць істотныя адрозненні паміж групамі лячэння, аналіз падгруп пацыентаў з больш цяжкімі інсультамі выявіў яго значны станоўчы ўплыў на паляпшэнне выздараўлення. Эфектыўнасць Церебролизина ўзрастае з павелічэннем цяжару інсульту. Некаторыя кантраляваныя даследаванні паказалі, што Церебролизин можна бяспечна спалучаць з тромболитической тэрапіяй, і ў пацыентаў з інсультам сярэдняй і цяжкай ступені ён дэманструе эфектыўнасць не толькі ў нейропротекции, але і ў патэнцыяле нейрааднаўлення. У параўнанні з адной нейрарэабілітацыяй, камбінацыя Церебролизина і нейрарэабілітацыі дае больш значны эфект на функцыянальнае аднаўленне.
Уплыў на субарахноидальное кровазліццё: субарахноидальное кровазліццё (САК) - гэта вострае неўралагічнае захворванне з высокім узроўнем смяротнасці і няўдалага выздараўлення. У якасці прэпарата, які выкарыстоўваецца для лячэння інсульту, у тым ліку САК, уплыў Церебролизина на пацыентаў з САК прыцягнуў увагу. Сістэматычны агляд і мета-аналіз выкарыстання Церебролизина ў пацыентаў з САК паказалі, што дадзеныя сведчаць аб станоўчым уплыве Церебролизина на смяротнасць пацыентаў з САК.
Уплыў на неанатальнай гіпаксічна-ішэмічнай энцэфалапатыі (ГІЭ): ГІЭ - гэта дысфункцыя галаўнога мозгу, выкліканая перынатальнай асфіксіяй, і яе патафізіялагічныя механізмы яшчэ не да канца вывучаны. Сучасны стандарт лячэння - гэта тэрапеўтычная гіпатэрмія, але яе эфектыўнасць абмежаваная. Цэрэбралізін, як нейрапратэктарнае лячэнне, паказвае патэнцыял у лячэнні ГІЭ. Церебролизин мае акно лячэння да шасці месяцаў пасля ішэмічнага пашкоджання. Прымяненне Церебролизина ў дозе 0,1 мл/кг масы цела два разы на тыдзень можа палепшыць дэфіцыт грубай маторыкі і моўнай функцыі ў немаўлятаў, аказваючы станоўчы ўплыў на агульны вынік.
Патэнцыйная роля ў чэрапна-мазгавой траўме: чэрапна-мазгавая траўма (ЧМТ) - распаўсюджаная неўралагічная траўма, якая выклікае пашкоджанне і смерць нейронаў, што прыводзіць да шэрагу неўралагічных парушэнняў. Зыходзячы з нейропротекторных і нейротрофических уласцівасцяў Церебролизина, ён таксама мае патэнцыйнае прымяненне ў лячэнні ЧМТ. Эксперыментальныя даследаванні на жывёл паказалі, што прымяненне Церебролизина можа паменшыць апоптоз нейронаў пасля ЧМТ і спрыяць аднаўленню неўралагічных функцый. Яго механізм дзеяння можа быць звязаны з некалькімі механізмамі, уключаючы імітацыю функцый нейратрафічнага фактару, рэгуляцыю сістэм нейрамедыятараў, антыаксідантны стрэс і інгібіраванне запаленчых рэакцый. З дапамогай гэтых механізмаў ён палягчае другаснае пашкоджанне пасля ЧМТ і спрыяе аднаўленню і рэгенерацыі нервовай сістэмы.
Патэнцыйны ўплыў на дэменцыю: дэменцыя - гэта нейрадэгенератыўнае захворванне, якое характарызуецца прагрэсавальным кагнітыўным парушэннем, патагенез якога ўключае дэгенерацыю і гібель нейронаў, дысбаланс нейрамедыятараў, запаленчыя рэакцыі і акісляльны стрэс. Шматлікія механізмы дзеяння церебролизина робяць яго патэнцыйным тэрапеўтычным сродкам пры дэменцыі. Ён можа спрыяць выжыванню і росту нейронаў, імітуючы функцыі нейротрофических фактараў, тым самым абараняючы пашкоджаныя нейроны. Рэгулюючы сістэму нейрамедыятараў, ён паляпшае дысбаланс нейрамедыятараў, напрыклад, павялічвае выкід ацэтылхаліну, тым самым паляпшаючы кагнітыўныя функцыі. Яго антыаксідантнае і супрацьзапаленчае дзеянне таксама дапамагае паменшыць нейровоспаление і акісляльнае пашкоджанне ў галаўным мозгу пацыентаў з дэменцыяй, тым самым запавольваючы прагрэсаванне захворвання.
Заключэнне
Як прэпарат з нейропротекторным і нейротрофическим ўласцівасцямі Церебролизин прадэманстраваў тэрапеўтычны патэнцыял пры лячэнні неўралагічных расстройстваў.
Спасылкі
[1] Койдэр К, Яраш К, Басяцкі М і інш. Церебролизин ў пацыентаў з субарахноидальным кровазліццём: сістэматычны агляд і мета-аналіз [J]. Часопіс клінічнай медыцыны, 2023, 12. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:264397999
[2] Mureşanu DF, Livinț PL, Chira D і інш. Роля і ўплыў цэрэбралізіну на лячэнне ішэмічнага інсульту [J]. Часопіс клінічнай медыцыны, 2022,11(5).DOI:10.3390/jcm11051273.
[3] Fiani B, Chacon D, Jarrah R і інш. Нейропротекторные стратэгіі церебролизина для лячэння немаўлятаў з неанатальнай гіпаксічная-ішэмічнай энцэфалапатыяй [J]. Acta Neurologica Belgica, 2021,121(6):1401-1406.DOI:10.1007/s13760-021-01795-y.
[4] Al-Mosawi A J. Клінічнае выкарыстанне церебролизина ў дзіцячай нейрапсіхіатрыі [J]. Science World Journal of Pharmaceutical Sciences, 2020. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:235912686
[5] Брэйнін М. Цэрэбралізін: шматмэткавы прэпарат для аднаўлення пасля інсульту [J]. Экспертны агляд нейратэрапеўтыкі, 2018,18(8):681-687.DOI:10.1080/14737175.2018.1500459.
[6] Зиганшина Л. Е., Абакумова Т. Церебролизин пры вострым ішэмічным інсульце [J]. Кокрановская база дадзеных сістэматычных аглядаў, 2015(6):CD7026.DOI:10.1002/14651858.CD007026.pub3.
[7] Hartwig K, Fackler V, Jaksch-Bogensperger H і інш. Церебролизин абараняе клеткі PC12 ад гіпаксіі, выкліканай CoCl2, выкарыстоўваючы сігналізацыю GSK3β [J]. Міжнародны часопіс неўралогіі развіцця, 2014, 38:52-58.DOI:10.1016/j.ijdevneu.2014.07.005.
Прадукт даступны толькі для даследчага выкарыстання:
