Cocer Peptides 
pirms 1 mēneša
VISI IZSTRĀDĀJUMI UN PRODUKTU INFORMĀCIJA ŠAJĀ VIETNE IR TIKAI INFORMĀCIJAS IZPLATĪŠANAI UN IZGLĪTĪBAS NOLŪKĀ.
Šajā tīmekļa vietnē sniegtie produkti ir paredzēti tikai in vitro pētījumiem. In vitro pētījumi (latīņu: *glāzē*, kas nozīmē stikla traukos) tiek veikti ārpus cilvēka ķermeņa. Šie produkti nav farmaceitiski izstrādājumi, tos nav apstiprinājusi ASV Pārtikas un zāļu pārvalde (FDA), un tos nedrīkst izmantot, lai novērstu, ārstētu vai izārstētu jebkādu medicīnisku stāvokli, slimības vai kaites. Ar likumu ir stingri aizliegts jebkādā veidā ievadīt šos produktus cilvēka vai dzīvnieka organismā.
Cerebrolizīna pārskats
Cerebrolizīnam piemīt neiroprotektīvas un neirotrofiskas īpašības. Kopš tās atklāšanas tas ir ieguvis ievērojamu uzmanību neiroloģisko slimību ārstēšanas jomā. Austriešu zinātnieks Gerharts Harers no Insbrukas universitātes 1949. gadā ziņoja, ka cerebrolizīns, uz proteīnu balstīts šķidrums, kas iegūts smadzeņu audu fermentatīvās hidrolīzes ceļā, var stimulēt nervu šūnas. Tas ir uz olbaltumvielām balstīts šķidrs maisījums, kas satur 85% brīvo aminoskābju un 15% bioaktīvu zemas molekulmasas aminoskābju sekvences, kas ietver mazmolekulāros neiropeptīdus, piemēram, no smadzenēm iegūto neirotrofisko faktoru (BDNF), no glia šūnām iegūto neirotrofisko faktoru (GDNF), nervu augšanas faktoru (NGF) un ciliāru neirotrofu.
Cerebrolizīna darbības mehānisms
Neirotrofo faktoru funkcijas atdarināšana: Cerebrolizīnā esošie aktīvie smadzeņu neiropeptīdi var iekļūt hematoencefālisko barjerā un atdarināt dabisko neirotrofisko faktoru funkcijas. Neirotrofiskajiem faktoriem ir izšķiroša nozīme neironu izdzīvošanā, augšanā, diferenciācijā un sinaptiskajā plastiskumā. No smadzenēm iegūtajam neirotrofiskajam faktoram (BDNF) ir galvenā loma normālas neironu funkcijas uzturēšanā un nervu reģenerācijas veicināšanā. Līdzīgi komponenti cerebrolizīnā var saistīties ar atbilstošiem receptoriem uz neironu virsmas, aktivizējot pakārtotos signalizācijas ceļus, piemēram, PI3K-Akt un MAPK signālu ceļus, tādējādi veicinot neironu izdzīvošanu un augšanu, vienlaikus samazinot neironu apoptozi.
Neirotransmitera sistēmas regulēšana: var būt regulējoša ietekme uz neirotransmitera sistēmu. Neirotransmiteriem ir galvenā loma signālu pārraidē starp neironiem, un to nelīdzsvarotība ir saistīta ar dažādiem neiroloģiskiem traucējumiem. Cerebrolizīns var uzturēt neirotransmiteru sistēmas līdzsvaru, regulējot neirotransmiteru, piemēram, glutamāta un gamma-aminosviestskābes (GABA) izdalīšanos un metabolismu. Smadzeņu išēmijas traumas laikā pārmērīga glutamāta izdalīšanās var izraisīt eksitotoksicitāti, bojājot neironus. Cerebrolizīns var samazināt eksitotoksicitātes izraisītos neironu bojājumus, regulējot glutamāta transportētājus un samazinot ekstracelulārā glutamāta uzkrāšanos.
Antioksidanta stresa ietekme: Neiroloģiskas slimības bieži pavada pastiprinātas oksidatīvā stresa reakcijas, kad pārmērīgas reaktīvās skābekļa sugas (ROS) bojā neironu šūnu membrānas, olbaltumvielas un DNS. Cerebrolizīnam piemīt antioksidanta stresa spējas, kas samazina intracelulāro ROS līmeni un samazina oksidatīvos bojājumus. In vitro hipoksijas izraisītā neironu citotoksicitātes modelī cerebrolizīns var samazināt superoksīda līmeni, uzturēt šūnu vielmaiņas aktivitāti un samazināt apoptozi. Tās specifiskais mehānisms var būt saistīts ar intracelulāro antioksidantu enzīmu sistēmu, piemēram, superoksīda dismutāzes (SOD) un glutationa peroksidāzes (GPx) aktivizēšanu, kas var iztīrīt ROS un aizsargāt neironus no oksidatīviem bojājumiem.
Iekaisuma reakciju kavēšana: iekaisuma reakcijām ir arī nozīmīga loma neiroloģisko slimību attīstībā. Cerebrolizīns var mazināt iekaisuma reakcijas, kavējot iekaisuma faktoru izdalīšanos un regulējot iekaisuma signālu ceļus. Smadzeņu išēmijas-reperfūzijas traumu modelī cerebrolizīns var samazināt pro-iekaisuma citokīnu, piemēram, audzēja nekrozes faktora-α (TNF-α) un interleikīna-1β (IL-1β) ekspresiju, vienlaikus palielinot pretiekaisuma citokīnu, piemēram, interleikīna-10 (IL-10), līmeni, tādējādi veicinot neironu mazināšanas funkciju atjaunošanos.
Neironu plastiskuma veicināšana: Neironu plastiskums attiecas uz nervu sistēmas spēju pašatjaunoties un reorganizēties pēc traumas. Cerebrolizīns uzlabo nervu plastiskumu, veicinot aksonu reģenerāciju, dendritisko mugurkaula veidošanos un sinaptisko rekonstrukciju. To var panākt, aktivizējot attiecīgos signalizācijas ceļus, piemēram, RhoA / ROCK signalizācijas ceļu, lai regulētu izmaiņas citoskeletā, tādējādi veicinot aksonu augšanu un paplašināšanos. Cerebrolizīns var arī palielināt ar sinapsēm saistīto proteīnu, piemēram, sinapsīna, ekspresiju, lai veicinātu sinapses veidošanos un funkcionālo atjaunošanos, nodrošinot strukturālu pamatu nervu funkciju atjaunošanai.
Cerebrolizīna iedarbība
Ietekme uz akūtu išēmisku insultu: Akūta išēmiska insulta ārstēšanā Cerebrolizīns ir pierādījis noteiktu pozitīvu efektu. Lai gan agrīnie klīniskie pētījumi, kuros galvenokārt tika iekļauti pacienti ar viegliem insultiem, parādīja grīdas vai griestu efektus un nespēja skaidri parādīt būtiskas atšķirības starp ārstēšanas grupām, apakšgrupu analīze pacientiem ar smagākiem insultiem atklāja tā ievērojamo pozitīvo ietekmi uz atveseļošanās uzlabošanu. Cerebrolizīna efektivitāte palielinās līdz ar insulta smagumu. Daži kontrolēti pētījumi ir parādījuši, ka cerebrolizīnu var droši kombinēt ar trombolītisko terapiju, un pacientiem ar vidēji smagiem vai smagiem insultiem tas demonstrē efektivitāti ne tikai neiroaizsardzībā, bet arī neiro-atveseļošanās potenciālā. Salīdzinot ar tikai neirorehabilitāciju, cerebrolizīna un neirorehabilitācijas kombinācija dod būtiskāku ietekmi uz funkcionālo atjaunošanos.
Ietekme uz subarahnoidālo asiņošanu: Subarahnoidālā asiņošana (SAH) ir akūts neiroloģisks stāvoklis ar augstu mirstības un atveseļošanās neveiksmes līmeni. Cerebrolizīna iedarbība uz SAH pacientiem ir pievērsusi uzmanību kā zāles, ko lieto insulta ārstēšanai, tostarp SAH. Sistemātisks pārskats un metaanalīze par cerebrolizīna lietošanu SAH pacientiem norādīja, ka dati liecina, ka cerebrolizīnam ir pozitīva ietekme uz SAH pacientu mirstību.
Ietekme uz jaundzimušo hipoksiski išēmisku encefalopātiju (HIE): HIE ir smadzeņu disfunkcija, ko izraisa perinatālā asfiksija, un tās patofizioloģiskie mehānismi vēl nav pilnībā izprasti. Pašreizējā standarta ārstēšana ir terapeitiskā hipotermija, taču tās efektivitāte ir ierobežota. Cerebrolizīnam kā neiroprotektīvai ārstēšanai ir potenciāls HIE ārstēšanā. Cerebrolizīna ārstēšanas periods ir līdz sešiem mēnešiem pēc išēmiskas traumas. Cerebrolizīna ievadīšana pa 0,1 ml/kg ķermeņa svara divas reizes nedēļā var uzlabot zīdaiņu motorisko un valodas funkciju deficītu, pozitīvi ietekmējot vispārējos rezultātus.
Iespējamā loma traumatiska smadzeņu trauma gadījumā: Traumatisks smadzeņu bojājums (TBI) ir izplatīts neiroloģisks ievainojums, kas izraisa neironu bojājumus un nāvi, izraisot virkni neiroloģisku disfunkciju. Pamatojoties uz cerebrolizīna neiroprotektīvajām un neirotrofiskajām īpašībām, tam ir arī potenciāla pielietojuma vērtība TBI ārstēšanā. Eksperimentālie pētījumi ar dzīvniekiem ir parādījuši, ka cerebrolizīna lietošana var samazināt neironu apoptozi pēc TBI un veicināt neiroloģiskās funkcijas atjaunošanos. Tās darbības mehānisms var būt saistīts ar vairākiem mehānismiem, tostarp neirotrofisko faktoru funkciju atdarināšanu, neirotransmiteru sistēmu regulēšanu, antioksidantu stresu un iekaisuma reakciju kavēšanu. Izmantojot šos mehānismus, tas atvieglo sekundāros bojājumus pēc TBI un veicina nervu atjaunošanos un atjaunošanos.
Iespējamā ietekme uz demenci: Demence ir neirodeģeneratīva slimība, kurai raksturīgi progresējoši kognitīvi traucējumi, un tās patoģenēze ietver neironu deģenerāciju un nāvi, neirotransmiteru nelīdzsvarotību, iekaisuma reakcijas un oksidatīvo stresu. Cerebrolizīna daudzie darbības mehānismi padara to par potenciālu terapeitisku līdzekli demences ārstēšanai. Tas var veicināt neironu izdzīvošanu un augšanu, atdarinot neirotrofisko faktoru funkcijas, tādējādi aizsargājot bojātos neironus. Regulējot neirotransmiteru sistēmu, tas uzlabo neirotransmiteru nelīdzsvarotību, piemēram, palielina acetilholīna izdalīšanos, tādējādi uzlabojot kognitīvo funkciju. Tās antioksidanta un pretiekaisuma iedarbība palīdz arī samazināt neiroiekaisumus un oksidatīvos bojājumus demences pacientu smadzenēs, tādējādi palēninot slimības progresēšanu.
Secinājums
Cerebrolizīns kā zāles ar neiroprotektīvām un neirotrofiskām īpašībām ir pierādījis terapeitisko potenciālu neiroloģisku traucējumu ārstēšanā.
Atsauces
[1] Kojder K, Jarosz K, Bosiacki M u.c. Cerebrolizīns pacientiem ar subarahnoidālo asiņošanu: sistemātisks pārskats un metaanalīze [J]. Klīniskās medicīnas žurnāls, 2023, 12. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:264397999
[2] Mureșanu DF, Livinț PL, Chira D u.c. Cerebrolizīna loma un ietekme išēmiskā insulta ārstēšanā[J]. Journal of Clinical Medicine, 2022,11(5).DOI:10.3390/jcm11051273.
[3] Fiani B, Chacon D, Jarrah R u.c. Cerebrolizīna neiroprotektīvās stratēģijas zīdaiņu ārstēšanai ar jaundzimušo hipoksisku-išēmisku encefalopātiju [J]. Acta Neurologica Belgica, 2021,121(6):1401-1406.DOI:10.1007/s13760-021-01795-y.
[4] Al-Mosawi A J. Cerebrolizīna klīniskā izmantošana bērnu neiropsihiatrijā [J]. Science World Journal of Pharmaceutical Sciences, 2020. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:235912686
[5] Brainin M. Cerebrolizīns: daudzmērķu zāles atveseļošanai pēc insulta[J]. Ekspertu pārskats par neiroterapiju, 2018,18(8):681-687.DOI:10.1080/14737175.2018.1500459.
[6] Ziganshina LE, Abakumova T. Cerebrolizīns akūtam išēmiskam insultam[J]. Cochrane Systematic Reviews datu bāze, 2015(6):CD7026.DOI:10.1002/14651858.CD007026.pub3.
[7] Hartvigs K., Faklers V, Jakšs-Bogenspergers H. u.c. Cerebrolizīns aizsargā PC12 šūnas no CoCl2 izraisītas hipoksijas, izmantojot GSK3β signālu [J]. International Journal of Developmental Neuroscience, 2014,38:52-58.DOI:10.1016/j.ijdevneu.2014.07.005.
Produkts pieejams tikai pētniecībai:
