Od Cocer Peptides 
prije 1 mjesec
SVI ČLANCI I INFORMACIJE O PROIZVODU DANE NA OVOM WEB SAJTU SU ISKLJUČIVO ZA ŠIRENJE INFORMACIJA I EDUKATIVNE SVRHE.
Proizvodi koji se nalaze na ovoj web stranici namijenjeni su isključivo za in vitro istraživanja. In vitro istraživanja (latinski: *u staklu*, što znači u staklenom posuđu) se provode izvan ljudskog tijela. Ovi proizvodi nisu farmaceutski proizvodi, nisu odobreni od strane US Food and Drug Administration (FDA) i ne smiju se koristiti za prevenciju, liječenje ili liječenje bilo kojeg medicinskog stanja, bolesti ili tegobe. Zakonom je strogo zabranjeno unošenje ovih proizvoda u ljudsko ili životinjsko tijelo u bilo kojem obliku.
Pregled cerebrolizina
Cerebrolizin ima neuroprotektivna i neurotrofična svojstva. Od svog otkrića, privukla je značajnu pažnju na polju liječenja neuroloških bolesti. Godine 1949. austrijski naučnik Gerhart Harrer sa Univerziteta u Insbruku izvijestio je da cerebrolizin, tekućina na bazi proteina proizvedena enzimskom hidrolizom moždanog tkiva, može stimulirati nervne stanice. To je tečna mješavina na bazi proteina koja sadrži 85% slobodnih aminokiselina i 15% bioaktivnih niskomolekularnih aminokiselinskih sekvenci, koje uključuju neuropeptide niske molekularne težine kao što su neurotrofni faktor iz mozga (BDNF), neurotrofni faktor izveden iz glijalnih stanica (GDNF), neurotropni i TF faktor rasta (NGF).
Mehanizam djelovanja cerebrolizina
Oponašanje funkcije neurotrofnih faktora: aktivni moždani neuropeptidi u Cerebrolizinu mogu prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru i oponašati funkcije prirodnih neurotrofnih faktora. Neurotrofni faktori su ključni za preživljavanje neurona, rast, diferencijaciju i sinaptičku plastičnost. Neurotrofni faktor iz mozga (BDNF) igra ključnu ulogu u održavanju normalne neuronske funkcije i promicanju neuralne regeneracije. Slične komponente u Cerebrolysinu mogu se vezati za odgovarajuće receptore na površini neurona, aktivirajući nizvodne signalne puteve kao što su PI3K-Akt i MAPK signalni putevi, čime se promoviše preživljavanje i rast neurona uz smanjenje neuronske apoptoze.
Regulacija neurotransmiterskog sistema: Može vršiti regulatorne efekte na neurotransmiterski sistem. Neurotransmiteri imaju centralnu ulogu u prijenosu signala između neurona, a njihova neravnoteža je povezana s različitim neurološkim poremećajima. Cerebrolizin može održavati ravnotežu neurotransmiterskog sistema regulacijom oslobađanja i metabolizma neurotransmitera kao što su glutamat i gama-aminobutirna kiselina (GABA). Za vrijeme ozljede cerebralne ishemije, prekomjerno oslobađanje glutamata može dovesti do ekscitotoksičnosti, oštećujući neurone. Cerebrolizin može smanjiti oštećenje neurona izazvano ekscitotoksičnošću regulacijom transportera glutamata i smanjenjem ekstracelularne akumulacije glutamata.
Efekti antioksidativnog stresa: Neurološke bolesti su često praćene pojačanim reakcijama oksidativnog stresa, gdje prekomjerne reaktivne vrste kisika (ROS) oštećuju membrane neuronskih stanica, proteine i DNK. Cerebrolizin posjeduje antioksidativne sposobnosti stresa, smanjujući unutarćelijske nivoe ROS i minimizirajući oksidativna oštećenja. U in vitro modelu neuronske citotoksičnosti izazvane hipoksijom, cerebrolizin može smanjiti nivoe superoksida, održati ćelijsku metaboličku aktivnost i smanjiti apoptozu. Njegov specifičan mehanizam može biti povezan s aktivacijom intracelularnih antioksidativnih enzimskih sistema, kao što su superoksid dismutaza (SOD) i glutation peroksidaza (GPx), koji mogu pokupiti ROS i zaštititi neurone od oksidativnog oštećenja.
Inhibicija inflamatornih odgovora: Upalni odgovori takođe igraju značajnu ulogu u razvoju neuroloških bolesti. Cerebrolizin može ublažiti upalne odgovore inhibiranjem oslobađanja inflamatornih faktora i regulacijom signalnih puteva upale. U modelu cerebralne ishemije-reperfuzije, cerebrolizin može smanjiti ekspresiju pro-upalnih citokina kao što su faktor nekroze tumora-α (TNF-α) i interleukin-1β (IL-1β), dok povećava nivoe protuupalnih citokina kao što je oštećenje interleukin-a-10 u interleukin-10 na neurone i promicanje oporavka neuralne funkcije.
Promoviranje neuralne plastičnosti: Neuralna plastičnost se odnosi na sposobnost nervnog sistema da se samopopravi i reorganizuje nakon povrede. Cerebrolizin poboljšava neuralnu plastičnost promovirajući regeneraciju aksona, formiranje dendrita kralježnice i sinaptičku rekonstrukciju. To može postići aktiviranjem relevantnih signalnih puteva, kao što je RhoA/ROCK signalni put, da reguliše promjene u citoskeletu, čime se potiče rast i proširenje aksona. Cerebrolizin također može povećati ekspresiju proteina povezanih sa sinapsama, kao što je sinapsin, kako bi promovirao formiranje sinapse i funkcionalni oporavak, pružajući strukturnu osnovu za obnovu neuralne funkcije.
Efekti cerebrolizina
Efekti na akutni ishemijski moždani udar: U liječenju akutnog ishemijskog moždanog udara, Cerebrolysin je pokazao određene pozitivne efekte. Iako su rana klinička ispitivanja, koja su prvenstveno uključivala pacijente sa blagim moždanim udarom, pokazala efekte poda ili plafona i nisu uspjela jasno pokazati značajne razlike između terapijskih grupa, analize podgrupa pacijenata sa težim moždanim udarom otkrile su njegove značajne pozitivne učinke na poboljšanje oporavka. Efikasnost cerebrolizina raste sa težinom moždanog udara. Neke kontrolisane studije su pokazale da se Cerebrolysin može bezbedno kombinovati sa trombolitičkom terapijom, a kod pacijenata sa umerenim do teškim moždanim udarom, pokazuje efikasnost ne samo u neuroprotekciji već i u potencijalu za neuro-oporavak. U poređenju sa samo neurorehabilitacijom, kombinacija cerebrolizina i neurorehabilitacije daje značajnije efekte na funkcionalni oporavak.
Učinci na subarahnoidno krvarenje: Subarahnoidalno krvarenje (SAH) je akutno neurološko stanje s visokim mortalitetom i neuspjehom oporavka. Kao lijek koji se koristi za liječenje moždanog udara, uključujući SAH, efekti cerebrolizina na pacijente sa SAH su privukli pažnju. Sistematski pregled i meta-analiza upotrebe cerebrolizina kod pacijenata sa SAH pokazali su da podaci sugerišu da cerebrolizin ima pozitivan uticaj na mortalitet kod pacijenata sa SAH.
Učinci na neonatalnu hipoksično-ishemijsku encefalopatiju (HIE): HIE je disfunkcija mozga uzrokovana perinatalnom asfiksijom, a njeni patofiziološki mehanizmi još nisu u potpunosti shvaćeni. Trenutni standardni tretman je terapijska hipotermija, ali je njegova učinkovitost ograničena. Cerebrolizin, kao neuroprotektivni tretman, pokazuje potencijal u liječenju HIE. Cerebrolysin ima period liječenja do šest mjeseci nakon ishemijske ozljede. Primjena 0,1 ml/kg tjelesne težine cerebrolizina dva puta sedmično može poboljšati grube motoričke i jezičke funkcije kod dojenčadi, što ima pozitivan učinak na ukupne ishode.
Potencijalna uloga u traumatskim ozljedama mozga: Traumatska ozljeda mozga (TBI) je uobičajena neurološka ozljeda koja uzrokuje oštećenje i smrt neurona, što dovodi do niza neuroloških disfunkcija. Na osnovu neuroprotektivnih i neurotrofičnih svojstava Cerebrolizina, takođe ima potencijalnu primenu u lečenju TBI. Eksperimentalne studije na životinjama pokazale su da upotreba Cerebrolizina može smanjiti neuronsku apoptozu nakon TBI i potaknuti oporavak neurološke funkcije. Njegov mehanizam djelovanja može biti povezan s više mehanizama, uključujući oponašanje funkcija neurotrofnih faktora, regulaciju neurotransmiterskih sistema, antioksidativni stres i inhibiranje upalnih odgovora. Kroz ove mehanizme, ublažava sekundarna oštećenja nakon TBI i potiče neuralnu popravku i regeneraciju.
Potencijalni učinci na demenciju: Demencija je neurodegenerativna bolest koju karakterizira progresivno kognitivno oštećenje, sa svojom patogenezom koja uključuje neuronsku degeneraciju i smrt, neravnotežu neurotransmitera, upalne odgovore i oksidativni stres. Višestruki mehanizmi djelovanja cerebrolizina čine ga potencijalnim terapeutskim sredstvom za demenciju. Može promovirati preživljavanje i rast neurona oponašajući funkcije neurotrofnih faktora, čime štiti oštećene neurone. Regulacijom neurotransmiterskog sistema, poboljšava neravnotežu neurotransmitera, kao što je povećanje oslobađanja acetilholina, čime se poboljšava kognitivne funkcije. Njegovo antioksidativno i protuupalno djelovanje također pomaže u smanjenju neuroinflamacije i oksidativnog oštećenja u mozgu pacijenata s demencijom, čime se usporava napredovanje bolesti.
Zaključak
Kao lijek sa neuroprotektivnim i neurotrofičnim svojstvima, Cerebrolysin je pokazao terapeutski potencijal u liječenju neuroloških poremećaja.
Reference
[1] Kojder K, Jarosz K, Bosiacki M, et al. Cerebrolizin kod pacijenata sa subarahnoidalnim krvarenjem: Sistematski pregled i meta-analiza[J]. Journal of Clinical Medicine, 2023,12. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:264397999
[2] Mureşanu DF, Livinț PL, Chira D, et al. Uloga i uticaj cerebrolizina za lečenje ishemijskog moždanog udara[J]. Journal of Clinical Medicine, 2022,11(5).DOI:10.3390/jcm11051273.
[3] Fiani B, Chacon D, Jarrah R, et al. Neuroprotektivne strategije cerebrolizina u liječenju novorođenčadi sa neonatalnom hipoksično-ishemijskom encefalopatijom[J]. Acta Neurologica Belgica, 2021,121(6):1401-1406.DOI:10.1007/s13760-021-01795-y.
[4] Al-Mosawi A J. Klinička upotreba cerebrolizina u pedijatrijskoj neuropsihijatriji[J]. Science World Journal of Pharmaceutical Sciences, 2020. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:235912686
[5] Brainin M. Cerebrolysin: višeciljani lijek za oporavak nakon moždanog udara[J]. Stručni pregled neuroterapeutike, 2018,18(8):681-687.DOI:10.1080/14737175.2018.1500459.
[6] Ziganshina LE, Abakumova T. Cerebrolysin za akutni ishemijski moždani udar[J]. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2015(6):CD7026.DOI:10.1002/14651858.CD007026.pub3.
[7] Hartwig K, Fackler V, Jaksch-Bogensperger H, et al. Cerebrolizin štiti PC12 ćelije od hipoksije izazvane CoCl2 koristeći GSK3β signalizaciju[J]. International Journal of Developmental Neuroscience, 2014,38:52-58.DOI:10.1016/j.ijdevneu.2014.07.005.
Proizvod dostupan samo za istraživačku upotrebu:
