Av Cocer Peptides 
1 måned siden
ALLE ARTIKLER OG PRODUKTINFORMASJON GITT PÅ DETTE NETTSTEDET ER KUN FOR INFORMASJONSSPREDNING OG UTDANNINGSFORMÅL.
Produktene som tilbys på denne nettsiden er utelukkende ment for in vitro-forskning. In vitro-forskning (latin: *i glass*, som betyr i glass) utføres utenfor menneskekroppen. Disse produktene er ikke farmasøytiske produkter, er ikke godkjent av US Food and Drug Administration (FDA), og må ikke brukes til å forebygge, behandle eller kurere noen medisinsk tilstand, sykdom eller lidelse. Det er strengt forbudt ved lov å introdusere disse produktene i menneske- eller dyrekroppen i noen form.
Oversikt over Cerebrolysin
Cerebrolysin har nevrobeskyttende og nevrotrofiske egenskaper. Siden oppdagelsen har den fått betydelig oppmerksomhet innen nevrologisk sykdomsbehandling. I 1949 rapporterte den østerrikske forskeren Gerhart Harrer fra Universitetet i Innsbruck at Cerebrolysin, en proteinbasert væske produsert gjennom enzymatisk hydrolyse av hjernevev, kunne stimulere nerveceller. Det er en proteinbasert flytende blanding som inneholder 85 % frie aminosyrer og 15 % bioaktive aminosyresekvenser med lav molekylvekt, som inkluderer nevropeptider med lav molekylvekt som hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF), gliacelleavledet nevrotrofisk faktor (GDNF), nervevekstfaktor iliær (NGF) og c.
Virkningsmekanisme for Cerebrolysin
Etterligne funksjonen til nevrotrofiske faktorer: De aktive hjernenevropeptidene i Cerebrolysin kan trenge inn i blod-hjerne-barrieren og etterligne funksjonene til naturlige nevrotrofiske faktorer. Nevrotrofiske faktorer er avgjørende for nevronal overlevelse, vekst, differensiering og synaptisk plastisitet. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) spiller en nøkkelrolle i å opprettholde normal nevronal funksjon og fremme nevral regenerering. De lignende komponentene i Cerebrolysin kan binde seg til tilsvarende reseptorer på nevronoverflaten, aktivere nedstrøms signalveier som PI3K-Akt og MAPK signalveier, og dermed fremme nevronal overlevelse og vekst samtidig som nevronal apoptose reduseres.
Regulering av nevrotransmittersystemet: Det kan ha regulatoriske effekter på nevrotransmittersystemet. Nevrotransmittere spiller en sentral rolle i signaloverføring mellom nevroner, og deres ubalanse er assosiert med ulike nevrologiske lidelser. Cerebrolysin kan opprettholde balansen i nevrotransmittersystemet ved å regulere frigjøringen og metabolismen av nevrotransmittere som glutamat og gamma-aminosmørsyre (GABA). Under cerebral iskemiskade kan overdreven glutamatfrigjøring føre til eksitotoksisitet og skade nevroner. Cerebrolysin kan redusere eksitotoksisitet-indusert nevronal skade ved å regulere glutamattransportører og redusere ekstracellulær glutamatakkumulering.
Antioksidant stresseffekter: Nevrologiske sykdommer er ofte ledsaget av forsterkede oksidative stressreaksjoner, der overdreven reaktive oksygenarter (ROS) skader nevronale cellemembraner, proteiner og DNA. Cerebrolysin har antioksidant-stressevner, reduserer intracellulære ROS-nivåer og minimerer oksidativ skade. I en in vitro hypoksi-indusert neuronal cytotoksisitetsmodell kan Cerebrolysin redusere superoksidnivåer, opprettholde cellulær metabolsk aktivitet og redusere apoptose. Dens spesifikke mekanisme kan være relatert til aktiveringen av intracellulære antioksidantenzymsystemer, slik som superoksiddismutase (SOD) og glutationperoksidase (GPx), som kan rense ROS og beskytte nevroner mot oksidativ skade.
Hemming av inflammatoriske responser: Inflammatoriske responser spiller også en betydelig rolle i utviklingen av nevrologiske sykdommer. Cerebrolysin kan lindre inflammatoriske responser ved å hemme frigjøring av inflammatoriske faktorer og regulere inflammatoriske signalveier. I en cerebral iskemi-reperfusjonsskademodell kan Cerebrolysin redusere uttrykket av pro-inflammatoriske cytokiner som tumornekrosefaktor-α (TNF-α) og interleukin-1β (IL-1β), samtidig som det øker nivåene av antiinflammatoriske cytokiner som interleukin-10 ved å redusere utvinningen av nevro-10, ved å redusere utvinningen av nevroceller, nevrale funksjon.
Fremme nevral plastisitet: Nevral plastisitet refererer til nervesystemets evne til å selvreparere og reorganisere seg etter skade. Cerebrolysin forbedrer nevral plastisitet ved å fremme aksonal regenerering, dendritisk ryggradsdannelse og synaptisk rekonstruksjon. Det kan oppnå dette ved å aktivere relevante signalveier, slik som RhoA/ROCK-signalveien, for å regulere endringer i cytoskjelettet, og dermed fremme aksonal vekst og ekstensjon. Cerebrolysin kan også øke uttrykket av synapserelaterte proteiner, slik som synapsin, for å fremme synapsedannelse og funksjonell utvinning, og gir et strukturelt grunnlag for gjenoppretting av nevral funksjon.
Effektene av Cerebrolysin
Effekter på akutt iskemisk hjerneslag: Ved behandling av akutt iskemisk hjerneslag har Cerebrolysin vist visse positive effekter. Selv om tidlige kliniske studier, som først og fremst inkluderte pasienter med milde slag, viste gulv- eller takeffekter og ikke klarte å påvise signifikante forskjeller mellom behandlingsgruppene, avslørte undergruppeanalyser av pasienter med mer alvorlige slag dens signifikante positive effekter på å forbedre restitusjonen. Effekten av Cerebrolysin øker med alvorlighetsgraden av slaget. Noen kontrollerte studier har vist at Cerebrolysin trygt kan kombineres med trombolytisk terapi, og hos pasienter med moderate til alvorlige hjerneslag viser det effekt ikke bare i nevrobeskyttelse, men også i nevro-recovery-potensial. Sammenlignet med nevrorehabilitering alene, gir kombinasjonen av Cerebrolysin og nevrorehabilitering mer signifikante effekter på funksjonell utvinning.
Effekter på subaraknoidal blødning: Subaraknoidal blødning (SAH) er en akutt nevrologisk tilstand med høy dødelighet og restitusjonssvikt. Som et medikament som brukes til slagbehandling, inkludert SAH, har Cerebrolysins effekter på SAH-pasienter trukket oppmerksomhet. En systematisk oversikt og metaanalyse av Cerebrolysin-bruk hos SAH-pasienter indikerte at dataene tyder på at Cerebrolysin har en positiv innvirkning på dødeligheten hos SAH-pasienter.
Effekter på neonatal hypoksisk-iskemisk encefalopati (HIE): HIE er en hjernedysfunksjon forårsaket av perinatal asfyksi, og dens patofysiologiske mekanismer er ennå ikke fullt ut forstått. Den nåværende standardbehandlingen er terapeutisk hypotermi, men dens effektivitet er begrenset. Cerebrolysin, som en nevrobeskyttende behandling, viser potensial i behandlingen av HIE. Cerebrolysin har et behandlingsvindu på opptil seks måneder etter iskemisk skade. Administrering av 0,1 ml/kg kroppsvekt av Cerebrolysin to ganger ukentlig kan forbedre grove motoriske og språklige funksjonssvikt hos spedbarn, og ha en positiv effekt på de generelle resultatene.
Potensiell rolle i traumatisk hjerneskade: Traumatisk hjerneskade (TBI) er en vanlig nevrologisk skade som forårsaker nevronal skade og død, som fører til en rekke nevrologiske dysfunksjoner. Basert på Cerebrolysins nevrobeskyttende og nevrotrofiske egenskaper, har det også potensiell bruksverdi i behandlingen av TBI. Dyreeksperimentelle studier har vist at bruk av Cerebrolysin kan redusere neuronal apoptose etter TBI og fremme gjenoppretting av nevrologisk funksjon. Virkningsmekanismen kan være relatert til flere mekanismer, inkludert etterligning av nevrotrofiske faktorfunksjoner, regulering av nevrotransmittersystemer, antioksidant-stress og inhibering av inflammatoriske responser. Gjennom disse mekanismene lindrer det sekundær skade etter TBI og fremmer neural reparasjon og regenerering.
Potensielle effekter på demens: Demens er en nevrodegenerativ sykdom karakterisert ved progressiv kognitiv svekkelse, med patogenesen som involverer nevronal degenerasjon og død, nevrotransmitterubalanse, inflammatoriske responser og oksidativt stress. Cerebrolysins mange virkningsmekanismer gjør det til et potensielt terapeutisk middel for demens. Det kan fremme nevronal overlevelse og vekst ved å etterligne funksjonene til nevrotrofiske faktorer, og dermed beskytte skadede nevroner. Ved å regulere nevrotransmittersystemet forbedrer det nevrotransmitterubalansen, for eksempel å øke frigjøringen av acetylkolin, og dermed forbedre kognitiv funksjon. Dens antioksidant- og antiinflammatoriske effekter bidrar også til å redusere nevroinflammasjon og oksidativ skade i hjernen til demenspasienter, og bremser dermed sykdomsprogresjonen.
Konklusjon
Som et medikament med nevrobeskyttende og nevrotrofiske egenskaper har Cerebrolysin vist terapeutisk potensial i behandlingen av nevrologiske lidelser.
Referanser
[1] Kojder K, Jarosz K, Bosiacki M, et al. Cerebrolysin hos pasienter med subaraknoidalblødning: En systematisk gjennomgang og metaanalyse [J]. Journal of Clinical Medicine, 2023,12. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:264397999
[2] Mureșanu DF, Livinț PL, Chira D, et al. Rolle og virkning av Cerebrolysin for iskemisk hjerneslag [J]. Journal of Clinical Medicine, 2022,11(5).DOI:10.3390/jcm11051273.
[3] Fiani B, Chacon D, Jarrah R, et al. Nevroprotektive strategier for cerebrolysin for behandling av spedbarn med neonatal hypoksisk-iskemisk encefalopati [J]. Acta Neurologica Belgica, 2021,121(6):1401-1406.DOI:10.1007/s13760-021-01795-y.
[4] Al-Mosawi A J. Klinisk bruk av Cerebrolysin i Pediatric Neuropsychiatry [J]. Science World Journal of Pharmaceutical Sciences, 2020. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:235912686
[5] Brainin M. Cerebrolysin: et multi-target medikament for utvinning etter hjerneslag[J]. Expert Review of Neurotherapeutics, 2018,18(8):681-687.DOI:10.1080/14737175.2018.1500459.
[6] Ziganshina LE, Abakumova T. Cerebrolysin for akutt iskemisk slag[J]. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2015(6):CD7026.DOI:10.1002/14651858.CD007026.pub3.
[7] Hartwig K, Fackler V, Jaksch-Bogensperger H, et al. Cerebrolysin beskytter PC12-celler fra CoCl2-indusert hypoksi ved å bruke GSK3β-signalering [J]. International Journal of Developmental Neuroscience, 2014,38:52-58.DOI:10.1016/j.ijdevneu.2014.07.005.
Produktet er kun tilgjengelig for forskningsbruk:
