Przez Cocer Peptides 
1 miesiąc temu
WSZYSTKIE ARTYKUŁY I INFORMACJE O PRODUKTACH ZNAJDUJĄCE SIĘ NA TEJ STRONIE INTERNETOWEJ SŁUŻĄ WYŁĄCZNIE DO ROZPOZNAWANIA INFORMACJI I CELÓW EDUKACYJNYCH.
Produkty udostępniane na tej stronie przeznaczone są wyłącznie do badań in vitro. Badania in vitro (łac. *w szkle*, czyli w wyrobach szklanych) przeprowadzane są poza organizmem człowieka. Produkty te nie są środkami farmaceutycznymi, nie zostały zatwierdzone przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) i nie wolno ich stosować w celu zapobiegania lub leczenia jakichkolwiek schorzeń, chorób lub dolegliwości. Przepisy prawa surowo zabraniają wprowadzania tych produktów do organizmu człowieka lub zwierzęcia w jakiejkolwiek formie.
Przegląd Cerebrolysin
Cerebrolizyna ma właściwości neuroprotekcyjne i neurotroficzne. Od czasu odkrycia zyskał znaczną uwagę w dziedzinie leczenia chorób neurologicznych. W 1949 roku austriacki naukowiec Gerhart Harrer z Uniwersytetu w Innsbrucku doniósł, że Cerebrolizyna, płyn na bazie białka wytwarzany w wyniku enzymatycznej hydrolizy tkanki mózgowej, może stymulować komórki nerwowe. Jest to płynna mieszanina białek zawierająca 85% wolnych aminokwasów i 15% bioaktywnych sekwencji aminokwasów o niskiej masie cząsteczkowej, w tym neuropeptydy o niskiej masie cząsteczkowej, takie jak neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF), czynnik neurotroficzny pochodzący z komórek glejowych (GDNF), czynnik wzrostu nerwów (NGF) i czynnik neurotroficzny pochodzenia rzęskowego (CNTF).
Mechanizm działania cerebrolizyny
Naśladowanie funkcji czynników neurotroficznych: Aktywne neuropeptydy mózgowe zawarte w Cerebrolysin mogą przenikać przez barierę krew-mózg i naśladować funkcje naturalnych czynników neurotroficznych. Czynniki neurotroficzne mają kluczowe znaczenie dla przeżycia, wzrostu, różnicowania i plastyczności neuronów. Neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF) odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu prawidłowego funkcjonowania neuronów i promowaniu ich regeneracji. Podobne składniki preparatu Cerebrolysin mogą wiązać się z odpowiednimi receptorami na powierzchni neuronów, aktywując dalsze szlaki sygnałowe, takie jak szlaki sygnałowe PI3K-Akt i MAPK, promując w ten sposób przeżycie i wzrost neuronów, jednocześnie zmniejszając apoptozę neuronów.
Regulacja układu neuroprzekaźników: Może wywierać wpływ regulacyjny na układ neuroprzekaźników. Neuroprzekaźniki odgrywają kluczową rolę w przekazywaniu sygnałów pomiędzy neuronami, a ich brak równowagi wiąże się z różnymi zaburzeniami neurologicznymi. Cerebrolizyna może utrzymywać równowagę układu neuroprzekaźników poprzez regulację uwalniania i metabolizmu neuroprzekaźników, takich jak glutaminian i kwas gamma-aminomasłowy (GABA). Podczas uszkodzenia niedokrwiennego mózgu nadmierne uwalnianie glutaminianu może prowadzić do ekscytotoksyczności, uszkadzając neurony. Cerebrolizyna może zmniejszać uszkodzenia neuronów wywołane ekscytotoksycznością poprzez regulację transporterów glutaminianu i zmniejszanie zewnątrzkomórkowej akumulacji glutaminianu.
Skutki stresu antyoksydacyjnego: Chorobom neurologicznym często towarzyszą nasilone reakcje stresu oksydacyjnego, w wyniku których nadmierna ilość reaktywnych form tlenu (ROS) uszkadza błony komórkowe neuronów, białka i DNA. Cerebrolizyna ma właściwości stresu antyoksydacyjnego, zmniejszając wewnątrzkomórkowe poziomy ROS i minimalizując uszkodzenia oksydacyjne. W modelu cytotoksyczności neuronalnej indukowanej hipoksją in vitro Cerebrolizyna może zmniejszać poziom ponadtlenku, utrzymywać komórkową aktywność metaboliczną i zmniejszać apoptozę. Jego specyficzny mechanizm może być związany z aktywacją wewnątrzkomórkowych układów enzymów antyoksydacyjnych, takich jak dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) i peroksydaza glutationowa (GPx), które mogą usuwać RFT i chronić neurony przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.
Hamowanie reakcji zapalnych: Reakcje zapalne również odgrywają znaczącą rolę w rozwoju chorób neurologicznych. Cerebrolizyna może łagodzić reakcje zapalne poprzez hamowanie uwalniania czynników zapalnych i regulację szlaków sygnalizacji stanu zapalnego. W modelu uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego mózgu Cerebrolizyna może zmniejszać ekspresję cytokin prozapalnych, takich jak czynnik martwicy nowotworu-α (TNF-α) i interleukina-1β (IL-1β), jednocześnie zwiększając poziom cytokin przeciwzapalnych, takich jak interleukina-10 (IL-10), łagodząc w ten sposób uszkodzenia zapalne neuronów i sprzyjając przywróceniu funkcji nerwowych.
Promowanie plastyczności nerwowej: Plastyczność nerwowa odnosi się do zdolności układu nerwowego do samonaprawy i reorganizacji po urazie. Cerebrolizyna zwiększa plastyczność nerwów, promując regenerację aksonów, tworzenie kolców dendrytycznych i rekonstrukcję synaptyczną. Można to osiągnąć poprzez aktywację odpowiednich szlaków sygnalizacyjnych, takich jak szlak sygnalizacyjny RhoA/ROCK, w celu regulowania zmian w cytoszkielecie, promując w ten sposób wzrost i wydłużanie aksonów. Cerebrolizyna może również zwiększać ekspresję białek związanych z synapsami, takich jak synapsyna, w celu promowania tworzenia synaps i odzyskiwania funkcji, zapewniając strukturalną podstawę do przywrócenia funkcji nerwowych.
Skutki Cerebrolizyny
Wpływ na ostry udar niedokrwienny mózgu: W leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego Cerebrolysin wykazał pewne pozytywne skutki. Chociaż wczesne badania kliniczne, do których włączono głównie pacjentów z łagodnymi udarami, wykazały efekt podłogowy lub sufitowy i nie wykazały wyraźnie znaczących różnic między grupami leczenia, analizy podgrup pacjentów z cięższymi udarami wykazały znaczący pozytywny wpływ leku na poprawę powrotu do zdrowia. Skuteczność leku Cerebrolysin wzrasta wraz z ciężkością udaru. Niektóre kontrolowane badania wykazały, że produkt Cerebrolysin można bezpiecznie łączyć z terapią trombolityczną, a u pacjentów po udarach mózgu o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego wykazuje skuteczność nie tylko w zakresie neuroprotekcji, ale także w zakresie regeneracji układu nerwowego. W porównaniu z samą neurorehabilitacją, połączenie Cerebrolizyny i neurorehabilitacji daje bardziej znaczący wpływ na powrót do sprawności funkcjonalnej.
Wpływ na krwotok podpajęczynówkowy: Krwotok podpajęczynówkowy (SAH) to ostry stan neurologiczny charakteryzujący się dużą śmiertelnością i odsetkiem niepowodzeń w leczeniu. Jako lek stosowany w leczeniu udaru, w tym SAH, uwagę zwrócił wpływ preparatu Cerebrolysin na pacjentów z SAH. Przegląd systematyczny i metaanaliza stosowania produktu Cerebrolysin u pacjentów z SAH wykazały, że dane sugerują, że produkt Cerebrolysin ma pozytywny wpływ na śmiertelność u pacjentów z SAH.
Wpływ na noworodkową encefalopatię niedotlenieniowo-niedokrwienną (HIE): HIE to dysfunkcja mózgu spowodowana asfiksją okołoporodową, a jej mechanizmy patofizjologiczne nie są jeszcze w pełni poznane. Obecnie standardowym leczeniem jest hipotermia terapeutyczna, ale jej skuteczność jest ograniczona. Cerebrolizyna, jako lek neuroprotekcyjny, wykazuje potencjał w leczeniu HIE. Czas leczenia Cerebrolysinem wynosi do sześciu miesięcy po urazie niedokrwiennym. Podawanie leku Cerebrolysin w dawce 0,1 ml/kg masy ciała dwa razy w tygodniu może poprawić deficyty motoryki dużej i funkcji językowych u niemowląt, wywierając pozytywny wpływ na ogólne wyniki leczenia.
Potencjalna rola w urazowym uszkodzeniu mózgu: Urazowe uszkodzenie mózgu (TBI) to częste uszkodzenie neurologiczne, które powoduje uszkodzenie i śmierć neuronów, prowadząc do szeregu dysfunkcji neurologicznych. W oparciu o właściwości neuroprotekcyjne i neurotroficzne Cerebrolysin, ma ona również potencjalną wartość aplikacyjną w leczeniu TBI. Badania eksperymentalne na zwierzętach wykazały, że stosowanie cerebrolizyny może zmniejszyć apoptozę neuronów po TBI i sprzyjać przywróceniu funkcji neurologicznych. Mechanizm jego działania może być powiązany z wieloma mechanizmami, w tym naśladowaniem funkcji czynników neurotroficznych, regulacją układów neuroprzekaźników, stresem antyoksydacyjnym i hamowaniem reakcji zapalnych. Dzięki tym mechanizmom łagodzi wtórne uszkodzenia po TBI i wspomaga naprawę i regenerację neuronów.
Potencjalny wpływ na demencję: Demencja jest chorobą neurodegeneracyjną charakteryzującą się postępującym upośledzeniem funkcji poznawczych, a jej patogeneza obejmuje zwyrodnienie i śmierć neuronów, brak równowagi neuroprzekaźników, reakcje zapalne i stres oksydacyjny. Wiele mechanizmów działania Cerebrolizyny czyni ją potencjalnym środkiem terapeutycznym w leczeniu demencji. Może promować przeżycie i wzrost neuronów, naśladując funkcje czynników neurotroficznych, chroniąc w ten sposób uszkodzone neurony. Regulując układ neuroprzekaźników, poprawia nierównowagę neuroprzekaźników, np. zwiększa uwalnianie acetylocholiny, poprawiając w ten sposób funkcje poznawcze. Jego działanie przeciwutleniające i przeciwzapalne pomaga również zmniejszyć zapalenie układu nerwowego i uszkodzenia oksydacyjne w mózgach pacjentów z demencją, spowalniając w ten sposób postęp choroby.
Wniosek
Jako lek o właściwościach neuroprotekcyjnych i neurotroficznych Cerebrolysin wykazał potencjał terapeutyczny w leczeniu zaburzeń neurologicznych.
Referencje
[1] Kojder K, Jarosz K, Bosiacki M i in. Cerebrolizyna u pacjentów z krwotokiem podpajęczynówkowym: przegląd systematyczny i metaanaliza [J]. Journal of Clinical Medicine, 2023, 12. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:264397999
[2] Mureșanu DF, Livinț PL, Chira D i in. Rola i wpływ cerebrolizyny na leczenie udaru niedokrwiennego [J]. Journal of Clinical Medicine, 2022, 11(5).DOI:10.3390/jcm11051273.
[3] Fiani B, Chacon D, Jarrah R i in. Strategie neuroprotekcyjne cerebrolizyny w leczeniu niemowląt z noworodkową encefalopatią niedotlenieniowo-niedokrwienną [J]. Acta Neurologica Belgica, 2021,121(6):1401-1406.DOI:10.1007/s13760-021-01795-y.
[4] Al-Mosawi A J. Kliniczne zastosowania cerebrolizyny w neuropsychiatrii dziecięcej [J]. Science World Journal of Pharmaceutical Sciences, 2020. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:235912686
[5] Brainin M. Cerebrolysin: lek o wielu celach, pozwalający na powrót do zdrowia po udarze mózgu [J]. Expert Review of Neurotherapeutics, 2018,18(8):681-687.DOI:10.1080/14737175.2018.1500459.
[6] Ziganshina LE, Abakumova T. Cerebrolysin na ostry udar niedokrwienny mózgu [J]. Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane, 2015(6):CD7026.DOI:10.1002/14651858.CD007026.pub3.
[7] Hartwig K, Fackler V, Jaksch-Bogensperger H i in. Cerebrolizyna chroni komórki PC12 przed niedotlenieniem wywołanym CoCl2, wykorzystując sygnalizację GSK3β [J]. International Journal of Developmental Neuroscience, 2014,38:52-58.DOI:10.1016/j.ijdevneu.2014.07.005.
Produkt dostępny wyłącznie do celów badawczych:
