ไทโมซิน อัลฟ่า-1 10มก

▎ โครงสร้างไทโมซินอัลฟ่า-1

▎ ไทโมซินอัลฟ่า-1 การวิจัย

พื้นหลังโมเลกุล

ไทโมซิน α-1 (Tα1) เป็นเปปไทด์ที่ได้จากไธมัสที่ตรวจสอบการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและการตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและความเครียดออกซิเดชันในระบบทดลอง การศึกษาที่ตีพิมพ์ได้ตรวจสอบความสัมพันธ์กับการสร้างความแตกต่างของทีเซลล์ เครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับไทมิก และกิจกรรมของเซลล์เดนไดรต์และมาโครฟาจในแบบจำลองการวิจัยที่กำหนดไว้ ^[1].

ความก้าวหน้าการวิจัย

การวิจัยของ Xinmei Kang รายงานในการทดลองระดับเซลล์และหนูว่าเปปไทด์ thymosin α-1 (Tα1) ที่ได้จากไธมัสอาจทำหน้าที่เป็นลิแกนด์ที่ไม่ใช่คลาสสิกสำหรับ orexin receptor 1 (HCRTR1) ซึ่งเป็นตัวรับนิวโรเปปไทด์ทั่วไปบนเซลล์ประสาท ในแบบจำลองของเซลล์ประสาทที่ทดสอบ ปฏิสัมพันธ์นี้สัมพันธ์กับการอ่านค่าที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ที่ต่ำกว่า และกิจกรรมที่ลดลงของโปรตีนไคเนส 3 ที่มีปฏิกิริยาต่อรีเซพเตอร์ (RIPK3) ซึ่งเป็นสื่อกลางของการตายของเซลล์ ผู้เขียนยังรายงานความสัมพันธ์ระหว่างการไหลเวียนของระดับTα1กับความรุนแรงของโรคหลอดเลือดสมองตีบในตัวอย่างผู้ป่วยเชิงสังเกตและแบบจำลองเมาส์ ความสัมพันธ์นี้ไม่ใช่หลักฐานของผลการรักษาในมนุษย์ ในแบบจำลองเมาส์ การลบ Ptma สัมพันธ์กับการบาดเจ็บที่มากขึ้น ในขณะที่การสัมผัส Tα1 เชิงทดลองสัมพันธ์กับความแตกต่างในการบาดเจ็บของเส้นประสาทและผลลัพธ์การทำงาน ^[2].

รูปที่ 1 การอยู่รอดของเส้นประสาทและการวัดผลการทำงานในแบบจำลองจังหวะเมาส์ที่เกี่ยวข้องกับTα1ภายนอก WT และ Ptma +/− หนู C57 / Bl6 ตัวผู้อยู่ภายใต้ tMCAO 60 นาทีและเสียสละที่ 3 วันหรือ 14 วันหลังจาก tMCAO ^[2] .
( A ) เส้นเวลาของการออกแบบการทดลอง ( B ) การอยู่รอดของหนูในแต่ละกลุ่มถูกบันทึกที่ 0–14 วันหลังจาก tMCAO N = 20 ในแต่ละกลุ่ม มีการระบุค่า p ที่แน่นอน เปรียบเทียบกับ WT โดยการทดสอบระดับบันทึก ( C ) คะแนนการขาดดุลทางระบบประสาทได้รับการประเมินที่ 0–3 วันหลังจาก tMCAO N = 10 ในแต่ละกลุ่ม เปรียบเทียบกับ WT, **p < 0.01 โดยการวิเคราะห์ความแปรปรวนแบบสองทาง (ค่าเฉลี่ย ± ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน) ( D ) ปริมาตร Infarct ถูกวัดปริมาณด้วยการสร้างภูมิคุ้มกันของ NeuN โดยมีส่วนโคโรนาที่รวบรวมที่ 3 วันหลังจาก tMCAO มีการแสดงภาพตัวแทน เส้นประระบุพื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตาย N = 10 ในแต่ละกลุ่ม*p < 0.05 เทียบกับ WT โดยการทดสอบของนักเรียน (ค่าเฉลี่ย ± ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน) ( E ) การบาดเจ็บของเส้นประสาทในโรคหลอดเลือดสมองบางส่วนได้รับการประเมินด้วยการสร้างภูมิคุ้มกันร่วมของ NeuN (สีแดง) และ TUNEL (สีเขียว) ที่ 3 วันหลังจาก tMCAO ภาพตัวแทนของเซลล์ประสาท NeuN+TUNEL+ ในโรคหลอดเลือดสมองถูกแสดง N = 4 ในแต่ละกลุ่ม **p < 0.01 เทียบกับ WT โดยการทดสอบของนักเรียน (ค่าเฉลี่ย ± ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน) ( F ) ปริมาตร Infarct ถูกวัดปริมาณด้วยการสร้างภูมิคุ้มกันของ NeuN โดยมีส่วนโคโรนาที่รวบรวมที่ 14 วันหลังจาก tMCAO มีการแสดงภาพตัวแทน เส้นประระบุพื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตาย N = 10 ในแต่ละกลุ่ม**p < 0.01 เทียบกับ WT โดยการทดสอบของนักเรียน (ค่าเฉลี่ย ± ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน) (G) ภาพถ่ายที่เป็นตัวแทนและการหาปริมาณของความเสียหายของสสารสีขาวในคอร์ปัส คาโลซัม (CC), แคปซูลภายนอก (EC), สเตรตตัม (STR) และคอร์เทกซ์ (CTX) ที่ 14 วันหลัง tMCAO N = 4 ในแต่ละกลุ่ม *p < 0.05, **p < 0.01 เปรียบเทียบกับ WT โดย Two-way ANOVA (ค่าเฉลี่ย ± ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน) (H) ฟังก์ชั่นเซนเซอร์มอเตอร์ของรุ่นจังหวะได้รับการประเมินโดยการทดสอบการลอกกาว การทดสอบรอยผิดที่เท้า และการทดสอบแบบหมุนที่ 3–14d หลังจาก tMCAO N = 12 ในแต่ละกลุ่ม *p < 0.05, **p < 0.01 เปรียบเทียบกับ WT โดย Two-way ANOVA (ค่าเฉลี่ย ± ข้อผิดพลาดมาตรฐาน) (I) การทดสอบเขาวงกตน้ำมอร์ริสที่ 10–14 วันหลังจาก tMCAO ภาพตัวแทนเส้นทางว่ายน้ำของหนูในแต่ละกลุ่มในขณะที่มีแท่นอยู่ (ระยะการเรียนรู้) หรือถูกลบออก (ระยะหน่วยความจำ) N = 12 ต่อกลุ่ม **พี < 0.01, ***พี < 0.001 ในระยะการเรียนรู้ จะใช้การวิเคราะห์ความแปรปรวนแบบสองทาง ในระยะความจำ มีการใช้การทดสอบทีและการทดสอบแบบไม่มีพารามิเตอร์

Yiting Wei พบว่าหลังจากทำเคมีบำบัดในตัวอย่างผู้ป่วยเชิงสังเกตและในหนูที่มีเนื้องอก ระดับการไหลเวียนของไทโมซิน α-1 (Tα-1) ซึ่งเป็นฮอร์โมนเปปไทด์ภายนอกที่สำคัญซึ่งมีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันลดลง หลังจากที่แอนติบอดี (ABs) ถูกทำให้อยู่ภายในช่องเอนโดลิโซโซมของเซลล์เดนไดรต์ (DCs) Tα-1 จับกับ AB ที่จำเพาะต่อเนื้องอกและมีปฏิสัมพันธ์กับ microRNA ที่ดำเนินการโดย ABs ซึ่งรวมถึง miR146a-5p ในการทดลองที่รายงาน การโต้ตอบกับ Tα-1 มีความเกี่ยวข้องกับการย่อยสลาย miR146a-5p ที่ลดลงโดยอาศัยไลโซโซมอลไรโบนิวคลีเอส A และกับ Toll-like receptor 7 (TLR7) ที่เกี่ยวข้องกับการสุกแก่ของเซลล์ dendritic (DC) การย้ายถิ่น และการนำเสนอแอนติเจนของเนื้องอกไปยังเซลล์ CD8+ T ในหนูที่มีเนื้องอกที่สร้างไว้ซึ่งมีการแสดงออกของ miR146a-5p สูง นักวิจัยรายงานความแตกต่างที่ขึ้นกับ TLR7 ในผลลัพธ์ที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกด้วยการทดลองTα-1 บวกกับการสัมผัสเคมีบำบัด การค้นพบนี้ไม่ได้สร้างประโยชน์ทางคลินิก ^[3].

1. S. Espinar-Buitrago ตรวจสอบการตอบสนองของเซลล์ภูมิคุ้มกัน ในหลอดทดลอง ต่อ Tα1 ในระบบทดลองที่เกี่ยวข้องกับไซโตเมกาโลไวรัส (HCMV) ของมนุษย์ เซลล์เดนไดรต์ (DC) ถูกแยกออกจากเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลาย (PBMC) โดยการเลือกเชิงลบและเพาะเลี้ยงเมื่อมีหรือไม่มีTα1 อิมมูโนฟีโนไทป์ของ DC ได้รับการประเมินโดยโฟลว์ไซโตเมทรีแบบหลายพารามิเตอร์ ประเมินการแสดงออกของ CD40, CD80, TIM-3 และ PDL-1 รวมถึงการผลิต TNF-α ในเซลล์ ต่อมา ทีลิมโฟไซต์ (TL) ของ CD4+ หรือ CD8+ แบบออโตโลกัสที่แยกได้จาก PBMC ผ่านการเลือกแบบลบถูกเพาะเลี้ยงร่วมกับ DC ที่บำบัดก่อนหน้านี้ด้วย Tα1 โดยไม่คำนึงถึงการมีอยู่หรือไม่มี HCMV การผลิต TNF-α, IFN-γ และ IL-2 ภายในเซลล์ เช่นเดียวกับการแสดงออกของ CD40-L และ PD-1 ได้รับการประเมินผ่านทางอิมมูโนฟีโนไทป์ และความสามารถมัลติฟังก์ชั่นของ TL ทั้งหมดและชุดย่อยหน่วยความจำได้รับการประเมิน ผลลัพธ์แสดงการเปลี่ยนแปลงในตัวทำเครื่องหมาย CD40, CD80, TIM-3 และ TNF-α ที่ถูกวัดหลังจากการเผยสัมผัส Tα1 ควบคู่ไปกับการแสดงออกของ PDL-1 ที่ต่ำกว่าในชุดย่อยของเซลล์เดนไดรต์ที่เพาะเลี้ยงบางเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เซลล์เดนไดรต์พลาสมาซีตอยด์ (pDC) ภายในการตรวจสอบวัฒนธรรมร่วมเหล่านี้ ผู้เขียนรายงานความแตกต่างในการวัด TNF-α, IFN-γ และ IL-2 ในชุดย่อยทั้งหมดและหน่วยความจำของ CD4+ และ CD8+ TLs ร่วมกับการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของ CD40/CD40-L และ PDL-1/PD-1 ^[4].

รูปที่ 2. วัฒนธรรมและอิมมูโนฟีโนไทป์ของ DC DC ถูกแยกออกจาก PBMC และเพาะเลี้ยง (50.000 DC) ข้ามคืนใน RPMI 10% โดยมี/ไม่มีการบำบัดด้วย Tα1 ที่ 37 °C/5% CO2 ภาพตัวแทนถูกจับโดยใช้กล้องจุลทรรศน์ DMIL Leica ที่ 20X (แถบมาตราส่วน 100 µm) ลูกศรสีดำบ่งบอกถึงขอบเขตของการรวมตัวและการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาต่อฟีโนไทป์ DCs ที่เป็นผู้ใหญ่ในสภาวะการรักษาTα1 ^[4] .
(a) กราฟจุดกระจายแสดงถึงการแสดงออกของตัวบ่งชี้ทางชีวภาพแต่ละตัวใน DCs ทั้งหมด (tDCs), เซลล์ myeloid dendritic (mDCs) และเซลล์ plasmacytoid dendritic (pDCs): CD40 (b), CD80 (c), TIM-3 (d), PDL-1 (e) และการผลิตTNFαในเซลล์ (f) ค่ามัธยฐานที่มีพิสัยระหว่างควอไทล์จะแสดงขึ้น Ex-vivo: สภาพของ Ex-vivo; UT: สภาพที่ไม่ได้รับการรักษา; Tα1: สภาพที่ได้รับการรักษาด้วยTα1 แต่ละจุดแสดงถึงบุคคล (n = 20) tDC จะถูกเน้นด้วยจุดสามเหลี่ยมสีแดง, mDC ที่มีจุดวงกลมสีเขียว และ pDC ที่มีจุดสี่เหลี่ยมสีส้ม นัยสำคัญทางสถิติถูกกำหนดโดยใช้การทดสอบวิลคอกซันเพื่อเปรียบเทียบเหตุการณ์ที่จับคู่ (ns: ไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ #0.05 ≤ p < 0.1; *p ≤ 0.05; **p ≤ 0.01; ***p ≤ 0.001) ตัวแทนแปลงจุดไซโตเมทรีที่ผสานกับ Ex-vivo (สีเทา), UT (สีเขียว) และTα1 (สีแดง) เงื่อนไขการทดลองสำหรับไบโอมาร์คเกอร์แต่ละตัว: CD40 (b), CD80 (c), TIM-3 (d), PDL-1 (e); TNFα (f) ใน tDCs (ซ้าย), mDCs (กลาง) และ pDCs (ขวา) มีให้

Indu Bala ประเมินความเป็นพิษต่อเซลล์และการตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับไนตริกออกไซด์ของTα-1 บนเซลล์ RAW 264.7 ผลกระทบต่อพิษต่อเซลล์ของ Tα-1 ได้รับการประเมินโดยใช้การทดสอบ MTT ซึ่งกำหนดว่าความเข้มข้นของการยับยั้งครึ่งหนึ่งสูงสุด (IC₅₀) สำหรับเซลล์ RAW 264.7 อยู่ที่ 368.105 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร การสังเกตทางสัณฐานวิทยาที่ดำเนินการที่ความเข้มข้นต่างกันของ Tα-1 แสดงให้เห็นว่าความเป็นพิษต่อเซลล์ในเซลล์ RAW 264.7 เพิ่มขึ้น และความหนาแน่นของเซลล์ลดลงเมื่อความเข้มข้นของการทดสอบเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ การตอบสนองที่เกี่ยวข้องกับไนตริกออกไซด์ต่อTα-1 ได้รับการประเมินโดยการวิเคราะห์การผลิตไนตริกออกไซด์ (NO) ในเซลล์ RAW 264.7 เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม การผลิต NO ลดลงเนื่องจากความเข้มข้นของการทดสอบเพิ่มขึ้นระหว่างการสัมผัสการเพาะเลี้ยงเซลล์ในช่วงความเข้มข้น 7.813 ถึง 31.25 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร ^[5].

การศึกษาของ Chaoyu Chen พบว่าการกระตุ้น Tα1 ของ MoDC ในหลอดทดลอง มีความสัมพันธ์กับความแตกต่างในการวัดเซลล์ภูมิคุ้มกันและการหลั่งของสารเชิงซ้อน interleukin-15/RA (p < 0.001) อันตรกิริยานี้กับตัวรับ interleukin-2 Rβ/γ บนทีเซลล์มีความสัมพันธ์กับระดับที่วัดได้ที่สูงขึ้นของ CCL3/5, อินเตอร์เฟอรอน-γ และปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก-α ในเซลล์ CD8+ ที (p < 0.05) มีความสัมพันธ์กับระดับ p24 ที่ต่ำกว่าใน CD4+ ทีเซลล์ (p = 0.002) และระดับ DNA รวมของ HIV-1 ที่ลดลง (p = 0.012) นอกจากนี้ หลังจากการเพาะเลี้ยงร่วมกัน ระดับการหลั่งของอินเตอร์เฟอรอน-γ, เนื้อร้ายของเนื้องอกปัจจัย-α และแกรนไซม์ B ในเซลล์ NK รวมถึงสัดส่วนของเซลล์ CD8+ T VM เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในระบบ ในหลอดทดลอง มาตรการเหล่านี้มีความสัมพันธ์เชิงลบกับการอ่านค่าขนาดอ่างเก็บน้ำและการเปิดใช้งานใหม่ อย่างไรก็ตาม ผลเหล่านี้ถูกสังเกตพบใน PBMC จากสารตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน (จำนวน CD4+ ทีเซลล์ > 350 เซลล์/ไมโครลิตร) แต่ไม่พบในสารที่ไม่ตอบสนอง ผู้เขียนตีความการค้นพบการเพาะเลี้ยงเซลล์เหล่านี้เป็นหลักฐานของการส่งสัญญาณของ dendritic-cell interleukin-15 ที่เปลี่ยนแปลงไป การตอบสนองของ CD8+ T-cell และมาตรการที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมของแหล่งกักเก็บไวรัส โดยไม่แสดงให้เห็นถึงผลกระทบทางคลินิก ^[6].

รูปที่ 3 การหลั่งเชิงซ้อนของ IL-15/RA ที่วัดในการทดลอง Tα1 ในหลอดทดลอง ^[6] .
(a) ความแตกต่างทางสัณฐานวิทยาจาก THP-1 ถึง MoDC หลังจาก 4-6 วัน (400x) (b) ประตูตัวแทนของ CD14+CD11c+ MoDC ที่เจริญเต็มที่เมื่อเปรียบเทียบกับ THP-1 ( c ) การสังเกตทางสัณฐานวิทยาของ MoDC ภายใต้กล้องจุลทรรศน์กำลังสูง (1,000x) (d) สัดส่วนของเครื่องหมายพื้นผิวสี่ตัวของ MoDCs (n = 3) (e) สัดส่วนของเครื่องหมายพื้นผิวของ THP-1 และ MoDCs (n = 3) (f) ผลลัพธ์ ELISA ของ IL-15 และ IL-15/RA ที่ซับซ้อนระหว่างกลุ่ม (n = 9 สำหรับ THP-1, n = 15 สำหรับ MoDC) ( g ) ภายในเซลล์ IL-15 และ IL-15RA ของ MoDCs (n = 3) (h) ผลลัพธ์ qPCR ของ IL15 และ IL15RA (n = 3) MoDCs: เซลล์เดนไดรต์ที่ได้มาจากโมโนไซต์; qPCR ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสเชิงปริมาณ วิธีทางสถิติที่ใช้ในรูปนี้คือการทดสอบแบบ unpaired Student's t-test

María de la Sierra Espinar-Buitrago ได้ตรวจสอบผลกระทบทางภูมิคุ้มกัน ภายนอกร่างกาย ของการได้รับไทโมซิน α1 (Tα1) และโพลีแอนไอออนิก คาร์โบซิเลน เดนดริเมอร์ (PCD) ในหลอดทดลอง ร่วมกันในเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือด (PBMC) ระหว่างการติดเชื้อ HCMV ประเมินความเข้ากันได้ทางชีวภาพของ PCD โดยใช้วิธี MTT และ LDH PBMC ถูกบำบัดเบื้องต้นด้วยสารประกอบที่รวมกันและจากนั้นสัมผัสกับ HCMV เป็นเวลา 48 ชั่วโมง การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาใน PBMC ถูกสังเกตโดยใช้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง และเซลล์เดนไดรต์ทั้งหมด (tDCs), เซลล์เดนไดรต์แบบไมอีลอยด์ (mDCs), เซลล์เดนไดรต์ที่มีลักษณะคล้ายเซลล์พลาสมา (pDCs) เช่นเดียวกับเซลล์ CD4⁺/CD8⁺ และทีเซลล์ควบคุม (Tregs) ถูกแสดงคุณลักษณะโดยใช้โฟลว์ไซโตเมทรีแบบหลายพารามิเตอร์ ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่าการสัมผัสกับTα1 + PCD มีความสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงในการกระตุ้นเซลล์เดนไดรต์และเครื่องหมายการเจริญเติบโต นอกจากนี้ การสัมผัสกับ Tα1 + G2 - S24P มีความสัมพันธ์กับการแสดงออกของตัวรับร่วมที่เพิ่มขึ้นและการวัดIFNγในทีเซลล์ ร่วมกับการเปลี่ยนแปลงในเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับ Treg และเครื่องหมายสถานะเซลล์ ในทางตรงกันข้าม การสัมผัสกับTα1 + G2S16 มีความสัมพันธ์กับการแสดงออกของตัวรับร่วมที่ต่ำกว่าและการวัดไซโตไคน์ในทีเซลล์ ควบคู่ไปกับรูปแบบที่แตกต่างกันของเครื่องหมายที่เกี่ยวข้องกับ Treg และเครื่องหมายสถานะเซลล์ ^[7].

Fengtian Wu ได้สร้างแบบจำลอง HCC ในแหล่งกำเนิด ในหนู C57BL/6 หนูอายุ (22–26 เดือน) และเปรียบเทียบน้ำเกลือ IL-15, Tα1 และกลุ่มที่ได้รับสัมผัสแบบรวม การลุกลามของเนื้องอกถูกติดตามโดยการถ่ายภาพเรืองแสงจากสิ่งมีชีวิต การวิเคราะห์การอยู่รอด และจุลพยาธิวิทยา ในขณะที่ฟีโนไทป์และการทำงานของทีเซลล์ CD8+ ในตับได้รับการประเมินโดยใช้มัลติคัลเลอร์โฟลว์ไซโตเมทรี อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ ลำดับการถอดเสียง และเวสเทิร์นบล็อตติง การสอบวิเคราะห์ ภายนอกร่างกาย แบบแยกกันถูกดำเนินการโดยใช้ทีเซลล์ CD8+ ของมนุษย์ปฐมภูมิร่วมกับเซลล์คาร์ซิโนมาเซลล์ตับ Huh7 ในแบบจำลองเมาส์นี้ กลุ่มที่ได้รับสารรวมแสดงภาระของเนื้องอกที่ต่ำกว่าและการรอดชีวิตนานกว่ากลุ่มเปรียบเทียบ การวิเคราะห์เชิงทดลองยังระบุถึงความแตกต่างในฟีโนไทป์ของทีเซลล์ CD8+ ในตับ มาตรการการเพิ่มจำนวน และผู้ไกล่เกลี่ยที่เป็นพิษต่อเซลล์ รวมถึงแกรนไซม์ บี เพอร์ฟอริน และอินเตอร์เฟอรอน-γ การวิเคราะห์การถอดรหัสและโปรตีโอมิกระบุว่ากลุ่มที่ได้รับสารรวมกันแตกต่างกันในการวัดการกระตุ้นของวิถีการส่งสัญญาณของฟอสโฟอิโนซิไทด์ 3-ไคเนส/โปรตีนไคเนส B ในทีเซลล์ CD8+ ในตับ ^[8].

ข้อจำกัดด้านการวิจัย

ข้อจำกัดที่สำคัญในการตีความการวิจัยของTα1ก็คือการโต้ตอบของตัวรับที่รายงานและการส่งสัญญาณขั้นปลายนั้นขึ้นอยู่กับแบบจำลองการทดลองและบริบทของเซลล์ การศึกษาล่าสุดรายงานอันตรกิริยากับตัวรับ hypocretin (orexin) 1 (HCRTR1) ในแบบจำลองเซลล์ประสาทที่มีการวัดการตายของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับ RIPK3 ในขณะที่การศึกษาเซลล์ภูมิคุ้มกันได้อธิบายวิถีทางอื่น ๆ รวมถึงกลไกที่เกี่ยวข้องกับ TLR7 ในการทดลองเซลล์ dendritic เฉพาะ การค้นพบนี้ไม่ควรสรุปเป็นกลไกเดียวหรืออ้างถึงประสิทธิภาพทางคลินิกในเซลล์ประเภทต่างๆ (เช่น เซลล์เดนไดรต์ มาโครฟาจ และทีเซลล์) ^{[2, 3]}.

ความแตกต่างในลักษณะเฉพาะและการเตรียมวัสดุTα1ในห้องปฏิบัติการและผู้ผลิตอาจจำกัดความสามารถในการเปรียบเทียบระหว่างการศึกษาเชิงทดลอง นอกจากนี้ ความเสถียรของTα1ระหว่างการจัดเก็บไม่สามารถมองข้ามได้ ความผันผวนของอุณหภูมิหรือการเก็บรักษาเป็นเวลานานอาจนำไปสู่การรวมตัวหรือการย่อยสลายของสายเปปไทด์ ซึ่งส่งผลต่อความสามารถในการทำซ้ำในการทดลองและการตีความเชิงวิเคราะห์ ^[1].

COCER Peptides นำเสนอ Thymosin α-1 สำหรับใช้ในการวิจัยในห้องปฏิบัติการเท่านั้น ไม่ใช่สำหรับการบริหารมนุษย์หรือสัตวแพทย์ การบริโภค หรือการใช้ทางคลินิก การวิจัยที่กล่าวถึงข้างต้นสรุปผลการค้นพบที่รายงานในวรรณกรรมที่อ้างถึง และไม่ได้กำหนดความปลอดภัยหรือประสิทธิภาพทางคลินิกของมนุษย์ หรือให้คำแนะนำในการใช้งาน ไม่มีการอ้างสิทธิ์การอนุมัติจาก FDA

▎ ข้อมูลอ้างอิงที่เกี่ยวข้อง

อ้างอิง

[1] Simonova MA, Ivanov I, Shoshina NS และคณะ การแก่ชราและไทโมซินอัลฟ่า-1[เจ] วารสารวิทยาศาสตร์โมเลกุลนานาชาติ, 2025,26(23):11470.

ดอย:10.3390/ijms262311470.

[2] Kang X, Wang S, Zhang L, และคณะ Thymosin Alpha‐1 ให้การป้องกันระบบประสาทโดยตรงโดยการมีส่วนร่วมของตัวรับ Orexin HCRTR1 เพื่อยับยั้งการตายของเซลล์ประสาท [J] วิทยาศาสตร์ขั้นสูง, 2026.

ดอย:10.1002/advs.202522372.

[3] Wei Y, Chen J, Zhang Y และคณะ Thymosin Alpha-1 ฟื้นฟูภูมิคุ้มกันต้านมะเร็งที่เกิดจากเคมีบำบัดโดย Chaperoning MicroRNA Ligand ของ TLR7 ในเซลล์ Dendritic [J] การวิจัยโรคมะเร็ง 2026,86(17):4238-4254

ดอย:10.1158/0008-5472.can-25-5547.

(4) Espinar-Buitrago MS, Vazquez-Alejo E, Magro-Lopez E, และคณะ การปรับภูมิคุ้มกันผ่านเซลล์ dendritic โดยผลของ Thymosin-alpha-1 ต่อไซแนปส์ภูมิคุ้มกันในการติดเชื้อ HCMV [J] เภสัชวิทยาภูมิคุ้มกันนานาชาติ, 2023,125:111103.

ดอย:10.1016/j.intimp.2023.111103.

(5) Indu Bala U, Navita Gupta U, Pranav Kumar Prabhakar U. ผลของ Thymosin Alpha-1 ต่อ Macrophages: การศึกษาทางเซลล์วิทยาและต้านการอักเสบ [J] วารสารสัตววิทยาขั้นสูง, 2023,44:1720-1725.

ดอย:10.17762/jaz.v44is-5.1428.

(6) Chen C, Xun J, Wang J และคณะ การหลั่งที่เกิดจากไทโมซิน α1 ของคอมเพล็กซ์ IL-15/RA โดยเซลล์เดนไดรต์ที่ได้รับจาก THP-1 จะยับยั้งความล่าช้าของเอชไอวี ในหลอดทดลอง [J] ความรุนแรง 2026,17(1)

ดอย:10.1080/21505594.2026.2645858.

(7) Espinar-Buitrago MDLS, Magro-López E, Vázquez-Alejo E, และคณะ ผลการกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้นของ Thymosin-Alpha-1 ร่วมกับ Polyanionic Carbosilane Dendrimers ต่อการติดเชื้อ HCMV [J] วารสารวิทยาศาสตร์โมเลกุลนานาชาติ, 2024,25(4):1952.

ดอย:10.3390/ijms25041952.

[8] Wu F, Guo Z, Guan J และคณะ IL-15 Plus Thymosin α1 ลดทีเซลล์ CD8+ ของตับในเซลล์มะเร็งตับผ่านการปราบปราม PI3K/AKT[J] วารสารระบบทางเดินอาหารและวิทยาตับ, 2569,41(5):1600-1613.

ดอย:10.1111/jgh.70359.

ผลิตภัณฑ์ บทความ เนื้อหาทางเทคนิค คำอธิบายผลิตภัณฑ์ และข้อมูลอื่น ๆ ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อการวิจัยในห้องปฏิบัติการที่ถูกต้องตามกฎหมาย ข้อมูล และวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น

ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอโดย Cocer Peptides มีไว้สำหรับการวิจัยในหลอดทดลองและในห้องปฏิบัติการเท่านั้น และไม่ได้มีไว้สำหรับมนุษย์หรือสัตวแพทย์ การบริโภคของมนุษย์ การใช้งานทางคลินิก การใช้ในการวินิจฉัย การใช้ในการรักษา การผสม การบริหารด้วยตนเอง การฉีด หรือรูปแบบอื่นใดของการบริหารให้กับมนุษย์หรือสัตว์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อวินิจฉัย บำบัด รักษา บรรเทา หรือป้องกันโรคหรือสภาวะทางการแพทย์ใดๆ และไม่ได้มีวัตถุประสงค์ที่จะส่งผลกระทบต่อโครงสร้างหรือการทำงานของร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่นอย่างชัดแจ้ง ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้ยังไม่ได้รับการประเมินหรืออนุมัติโดยสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) สำหรับการใช้งานในมนุษย์หรือสัตวแพทย์ การอ้างอิงใดๆ เกี่ยวกับการศึกษาที่ตีพิมพ์ วิถีทางชีวเคมี กลไกระดับโมเลกุล หรือผลการทดลองมีให้เพื่อวัตถุประสงค์ในการอภิปรายทางวิทยาศาสตร์และการวิจัยเท่านั้น และไม่ถือเป็นคำแนะนำทางการแพทย์ คำกล่าวอ้างในการรักษา คำแนะนำในการใช้ยา หรือคำแนะนำในการใช้งาน ผู้ซื้อมีหน้าที่รับผิดชอบแต่เพียงผู้เดียวในการตรวจสอบให้แน่ใจว่าผลิตภัณฑ์ทั้งหมดได้รับ จัดการ จัดเก็บ ใช้ และกำจัดตามกฎหมาย ข้อบังคับ ข้อกำหนดของสถาบัน และมาตรฐานความปลอดภัยของห้องปฏิบัติการที่บังคับใช้