VIP 10mg

▎ VIP Struktur

▎ VIP Penyelidikan

Apakah latar belakang penyelidikan VIP?

Penyelidikan mengenai VIP (peptida usus vasoaktif) bermula dengan penemuannya dalam organisma hidup. Pada mulanya diasingkan sebagai peptida asid 28-amino daripada duodenum babi, kajian seterusnya mendedahkan pengedarannya yang meluas di luar saluran gastrousus—melanjutkan ke sistem saraf pusat dan periferi serta sel endokrin—di mana ia berfungsi sebagai neurotransmitter dan hormon. Apabila penyelidikan semakin mendalam, menjadi jelas bahawa VIP memainkan peranan penting dalam pelbagai proses fisiologi, termasuk vasodilatasi, anti-keradangan, percambahan sel, rembesan hormon, pengawalan motilitas gastrousus dan kelonggaran otot licin.

Apakah mekanisme tindakan untuk VIP?

Mekanisme Tindakan pada Sistem Penghadaman

Peraturan Motilitas Gastrointestinal: VIP melegakan otot licin gastrousus dengan mengikat reseptor VPAC pada sel otot licin. Ini mengaktifkan laluan isyarat intraselular, yang membawa kepada pengaktifan adenilat siklase. Proses ini menggalakkan penukaran ATP kepada cAMP, meningkatkan tahap cAMP intraselular. Akhirnya, ini menyebabkan kelonggaran otot licin, mengawal kekerapan dan amplitud peristalsis gastrousus dan dengan itu mengawal pendorongan makanan melalui saluran gastrousus.

Menggalakkan Rembesan Cecair Pencernaan: Dalam pankreas, VIP merangsang sel-sel asinar pankreas untuk merembeskan air dan bikarbonat, mewujudkan persekitaran alkali yang kondusif untuk aktiviti enzim pankreas. Mekanisme ini melibatkan pengikatan kepada reseptor VPAC pada sel acinar, mengaktifkan sistem penghantar kedua intraselular, dan mengawal selia saluran ion dan aktiviti pengangkut untuk menggalakkan rembesan air dan bikarbonat. Dalam perut dan usus kecil, VIP juga menggalakkan rembesan lendir dan elektrolit, melindungi mukosa gastrousus dan mengekalkan fungsi pencernaan yang normal ^[1].

Mekanisme Tindakan pada Sistem Kardiovaskular

Vasodilasi: VIP bertindak pada sel endothelial vaskular dan sel otot licin. Dengan mengikat kepada reseptor, ia menggalakkan pembebasan faktor vasodilator seperti oksida nitrik (NO) daripada sel endothelial atau secara langsung menghalang penguncupan dalam sel otot licin. Ini mendorong vasodilatasi, mengurangkan rintangan vaskular periferal, dan mengawal tekanan darah. Di bawah keadaan fisiologi atau patologi tertentu, peningkatan pelepasan VIP berlaku apabila badan memerlukan bekalan darah tisu tempatan yang dipertingkatkan, menyebabkan vasodilatasi di kawasan yang sepadan dan meningkatkan aliran darah ^[2].

Mekanisme Tindakan pada Sistem Imun

Modulasi Kekebalan: VIP mempamerkan peraturan dua hala bagi tindak balas imun. Semasa keradangan awal, VIP menyekat pengeluaran dan pembebasan sitokin pro-radang (cth, faktor nekrosis tumor-α, interleukin-1β), mengurangkan tindak balas keradangan yang berlebihan dan melindungi tisu daripada kerosakan keradangan. Sebagai contoh, dalam model keratitis virus herpes simplex, VIP eksogen mengurangkan penyusupan neutrofil dan sel T CD4⁺, mengurangkan faktor proinflamasi seperti myeloperoxidase (MPO) dan interleukin-17 (IL-17), dengan itu mengurangkan keradangan kornea. Semasa fasa lewat tindak balas imun, VIP menggalakkan rembesan sitokin anti-radang (seperti interleukin-10 dan mengubah faktor pertumbuhan-β), memudahkan penyelesaian keradangan dan pembaikan tisu.

Rajah 1 Kesan VIP ke atas pengepaman saluran limfa dari mesentery babi guinea ^[2].

Apakah aplikasi VIP?

Kesan anti-radang: VIP mempamerkan ciri anti-radang yang berbeza. Ia mewujudkan persekitaran mikro anti-radang dengan memodulasi profil fungsi monosit, makrofaj, dan sel T pengawalseliaan. Semasa kehamilan, VIP yang disintesis oleh sel trofoblas menghalang pembentukan perangkap ekstraselular neutrofil, mempercepatkan apoptosis neutrofil, dan memudahkan pembersihan fagositik yang cekap, dengan itu mengekalkan homeostasis imun. VIP memainkan peranan dalam merawat penyakit yang berkaitan dengan keradangan seperti penyakit radang usus dan arthritis rheumatoid dengan memodulasi tindak balas keradangan badan dan mengurangkan gejala ^[3].

Peraturan Fungsi Gastrointestinal: VIP memainkan peranan penting dalam mengawal selia fisiologi gastrousus, melibatkan vasodilatasi, rembesan hormon, peraturan motilitas gastrousus, dan kelonggaran otot licin. Oleh itu, untuk gangguan yang melibatkan disfungsi motilitas gastrousus (cth, dispepsia berfungsi, sembelit, cirit-birit), VIP boleh memperbaiki gejala dengan mengawal motilitas gastrousus dan fungsi rembesan. Selain itu, dalam penyakit gastrousus radang tertentu, kesan anti-radang dan modulasi imun VIP juga menyumbang kepada pemulihan penyakit ^[4].

Gangguan Neurologi: VIP diedarkan ke seluruh sistem saraf pusat dan periferi, berfungsi sebagai neurotransmitter atau neuromodulator utama dalam mengawal selia proses fisiologi yang pelbagai. Dalam penyakit saraf seperti gangguan neurodegeneratif (cth, penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson), penyelidikan menunjukkan bahawa keabnormalan dalam VIP dan reseptornya berkait rapat dengan perkembangan penyakit. Memodulasi tahap VIP atau fungsi reseptor mungkin menawarkan jalan terapeutik baru untuk keadaan ini. Tambahan pula, semasa proses pembaikan saraf seperti kecederaan saraf tunjang, VIP mungkin memberikan kesan neuroprotektif dan reparatif dengan menggalakkan kelangsungan hidup neuron, percambahan, dan pembezaan ^[4,5].

Penyakit Kardiovaskular: Memandangkan sifat vasodilatornya, VIP mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskular. Dalam penyelidikan rawatan penyakit kardiovaskular tertentu seperti hipertensi dan penyakit jantung koronari, VIP mungkin memberikan kesan terapeutik positif dengan melebarkan saluran darah, mengurangkan rintangan vaskular periferi dan meningkatkan bekalan darah miokardium. Walau bagaimanapun, aplikasi klinikalnya dalam rawatan penyakit kardiovaskular kini menghadapi pelbagai cabaran, seperti isu yang berkaitan dengan kestabilan dan penyasaran VIP ^[4].

Kesimpulan

Dalam rawatan penyakit, sifat anti-radang VIP boleh memodulasi persekitaran mikro imun, menawarkan strategi intervensi untuk keadaan keradangan seperti penyakit radang usus dan artritis reumatoid. Kawal selia pergerakan dan rembesan gastrousus boleh memperbaiki gangguan dismotiliti gastrousus. Dalam penyakit neurodegeneratif, kesan neuroprotektif dan pemulihannya boleh membantu penerokaan rawatan untuk penyakit Parkinson dan penyakit Alzheimer. Tambahan pula, fungsi vasodilatornya menyumbang kepada penyelidikan penyakit kardiovaskular.

Mengenai Pengarang

Bahan-bahan yang disebutkan di atas semuanya diselidik, disunting dan disusun oleh Cocer Peptides.

Penulis Jurnal Ilmiah

Pierre-Yves von der Weid ialah seorang penyelidik di Sekolah Perubatan Cumming University of Calgary di Kanada, pakar dalam fisiologi sistem limfa. Penyelidikan beliau terutamanya meneroka mekanisme pengawalseliaan fungsi saluran limfa, termasuk penjanaan potensi perentak jantung, peranan pengawalseliaan faktor endothelial, dan kesan mediator keradangan pada fungsi pam limfa. Menggunakan pendekatan farmakologi, elektrofisiologi dan biokimia, beliau menjalankan penyiasatan mendalam tentang proses ini untuk meningkatkan pemahaman tentang fisiologi sistem limfa dan perubahannya merentasi pelbagai keadaan penyakit. Pierre-Yves von der Weid disenaraikan dalam rujukan petikan [2].

▎ Petikan Berkaitan

[1] Williams JA. Reseptor VIP.; 2021. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:261773265.

[2] von der Weid PY, Rehal S, Dyrda P, et al. Mekanisme perencatan yang disebabkan oleh VIP pam saluran limfa. Jurnal Fisiologi-London 2012; 590(11): 2677-2691.DOI: 10.1113/jphysiol.2012.230599.

[3] Ramhorst R, Calo G, Paparini D, et al. Kawalan tindak balas keradangan semasa kehamilan: potensi peranan VIP sebagai peptida pengawalseliaan. Sejarah Akademi Sains New York 2019; 1437(1): 15-21.DOI: 10.1111/nyas.13632.

[4] Onoue S, Misaka S, Yamada S. Hubungan struktur-aktiviti peptida usus vasoaktif (VIP): agonis kuat dan aplikasi klinikal yang berpotensi. Arkib Farmakologi Naunyn-Schmiedebergs 2008; 377(4-6): 579-590.DOI: 10.1007/s00210-007-0232-0.

[5] Gozes I, Fridkin M, Brenneman DE. Antagonis hibrid VIP: daripada neurobiologi perkembangan kepada aplikasi klinikal. Neurobiologi Selular dan Molekul 1995; 15(6): 675-687.DOI: 10.1007/BF02071131.

SEMUA ARTIKEL DAN MAKLUMAT PRODUK YANG DISEDIAKAN DI LAMAN WEB INI ADALAH SEMATA-MATA UNTUK PENYEDARAN MAKLUMAT DAN TUJUAN PENDIDIKAN.  

Produk yang disediakan di laman web ini bertujuan secara eksklusif untuk penyelidikan in vitro. Penyelidikan in vitro (Latin: *dalam kaca*, bermaksud dalam barang kaca) dijalankan di luar badan manusia. Produk ini bukan farmaseutikal, tidak diluluskan oleh Pentadbiran Makanan dan Ubat (FDA) AS, dan tidak boleh digunakan untuk mencegah, merawat atau menyembuhkan sebarang keadaan perubatan, penyakit atau penyakit. Ia dilarang sama sekali oleh undang-undang untuk memperkenalkan produk ini ke dalam badan manusia atau haiwan dalam apa jua bentuk.