VIP 10mg

▎ VIP -struktur

▎ VIP -forskning

Hva er forskningsbakgrunnen til VIP?

Forskning på VIP (vasoactive intestinal peptide) begynte med oppdagelsen i levende organismer. Opprinnelig isolert som et 28-aminosyrepeptid fra tolvfingertarmen, avslørte påfølgende studier dets utbredte distribusjon utenfor mage-tarmkanalen – som strekker seg til det sentrale og perifere nervesystemet og endokrine celler – hvor det fungerer som både en nevrotransmitter og et hormon. Etter hvert som forskningen ble dypere, ble det klart at VIP spiller viktige roller i en rekke fysiologiske prosesser, inkludert vasodilatasjon, anti-inflammasjon, celleproliferasjon, hormonsekresjon, gastrointestinal motilitetsregulering og glattmuskelavslapning.

Hva er virkningsmekanismene for VIP?

Virkningsmekanismer på fordøyelsessystemet

Regulering av gastrointestinal motilitet: VIP slapper av gastrointestinal glatt muskulatur ved å binde seg til VPAC-reseptorer på glatte muskelceller. Dette aktiverer intracellulære signalveier, noe som fører til aktivering av adenylatcyklase. Denne prosessen fremmer omdannelsen av ATP til cAMP, og øker intracellulære cAMP-nivåer. Til syvende og sist forårsaker dette glattmuskelavslapning, regulerer frekvensen og amplituden av gastrointestinal peristaltikk og kontrollerer dermed fremdriften av mat gjennom mage-tarmkanalen.

Fremme sekresjon av fordøyelsesvæske: I bukspyttkjertelen stimulerer VIP bukspyttkjertelens acinarceller til å skille ut vann og bikarbonat, og skaper et alkalisk miljø som bidrar til bukspyttkjertelens enzymaktivitet. Denne mekanismen involverer binding til VPAC-reseptorer på acinære celler, aktivering av intracellulære andre budbringersystemer og regulering av ionekanal- og transportøraktivitet for å fremme vann- og bikarbonatsekresjon. I magen og tynntarmen fremmer VIP også slim- og elektrolyttsekresjon, beskytter mage-tarmslimhinnen og opprettholder normal fordøyelsesfunksjon ^[1].

Virkningsmekanismer på det kardiovaskulære systemet

Vasodilatasjon: VIP virker på vaskulære endotelceller og glatte muskelceller. Ved å binde seg til reseptorer fremmer det frigjøring av vasodilatoriske faktorer som nitrogenoksid (NO) fra endotelceller eller hemmer direkte sammentrekning i glatte muskelceller. Dette induserer vasodilatasjon, reduserer perifer vaskulær motstand og regulerer blodtrykket. Under visse fysiologiske eller patologiske forhold oppstår økt VIP-frigjøring når kroppen krever økt lokal vevsblodtilførsel, noe som forårsaker vasodilatasjon i det tilsvarende området og øker blodstrømmen ^[2].

Virkningsmekanismer på immunsystemet

Immunmodulering: VIP viser toveis regulering av immunresponser. Under tidlig inflammasjon undertrykker VIP produksjonen og frigjøringen av pro-inflammatoriske cytokiner (f.eks. tumornekrosefaktor-α, interleukin-1β), reduserer overdreven inflammatoriske reaksjoner og beskytter vev mot inflammatorisk skade. For eksempel, i en herpes simplex-virus keratittmodell, reduserer eksogen VIP infiltrasjon av nøytrofile celler og CD4⁺ T-celler, nedregulerer proinflammatoriske faktorer som myeloperoksidase (MPO) og interleukin-17 (IL-17), og lindrer dermed hornhinnebetennelse. I den sene fasen av immunresponsen fremmer VIP sekresjonen av anti-inflammatoriske cytokiner (som interleukin-10 og transformerende vekstfaktor-β), noe som letter oppløsningen av betennelse og vevsreparasjon.

Figur 1 Effekt av VIP på pumping av lymfekar fra marsvinets mesenterium ^[2].

Hva er bruksområdene til VIP?

Anti-inflammatoriske effekter: VIP viser distinkte anti-inflammatoriske egenskaper. Det skaper et anti-inflammatorisk mikromiljø ved å modulere de funksjonelle profilene til monocytter, makrofager og regulatoriske T-celler. Under graviditet hemmer VIP syntetisert av trofoblastceller dannelse av nøytrofil ekstracellulær felle, akselererer nøytrofil apoptose og letter effektiv fagocytisk clearance, og opprettholder dermed immunhomeostase. VIP spiller en rolle i behandling av betennelsesrelaterte sykdommer som inflammatorisk tarmsykdom og revmatoid artritt ved å modulere kroppens inflammatoriske respons og lindre symptomer ^[3].

Regulering av gastrointestinal funksjon: VIP spiller en avgjørende rolle i å regulere gastrointestinal fysiologi, som involverer vasodilatasjon, hormonsekresjon, gastrointestinal motilitetsregulering og glattmuskelavslapning. Derfor, for lidelser som involverer gastrointestinal motilitetsdysfunksjon (f.eks. funksjonell dyspepsi, forstoppelse, diaré), kan VIP forbedre symptomene ved å regulere gastrointestinal motilitet og sekretoriske funksjoner. I tillegg, ved visse inflammatoriske gastrointestinale sykdommer, bidrar VIPs antiinflammatoriske og immunmodulerende effekter også til sykdomsrestitusjon ^[4].

Nevrologiske lidelser: VIP er distribuert gjennom både det sentrale og perifere nervesystemet, og fungerer som en sentral nevrotransmitter eller nevromodulator for å regulere forskjellige fysiologiske prosesser. Ved nevrologiske sykdommer som nevrodegenerative lidelser (f.eks. Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom), indikerer forskning at abnormiteter i VIP og dets reseptorer korrelerer med sykdomsprogresjon. Modulering av VIP-nivåer eller reseptorfunksjon kan tilby nye terapeutiske veier for disse tilstandene. Videre, under nervereparasjonsprosesser som ryggmargsskade, kan VIP utøve nevrobeskyttende og reparerende effekter ved å fremme nevronal overlevelse, spredning og differensiering ^[4,5].

Kardiovaskulære sykdommer: På grunn av dens vasodilaterende egenskaper, påvirker VIP kardiovaskulær systemfunksjon. I behandlingsforskningen av visse kardiovaskulære sykdommer som hypertensjon og koronar hjertesykdom, kan VIP utøve positive terapeutiske effekter ved å utvide blodårene, redusere perifer vaskulær motstand og forbedre myokardblodtilførselen. Imidlertid står dens kliniske anvendelse i behandling av hjerte- og karsykdommer for tiden overfor en rekke utfordringer, for eksempel problemer knyttet til VIP-stabilitet og målretting ^[4].

Konklusjon

I sykdomsbehandling kan VIPs antiinflammatoriske egenskaper modulere immunmikromiljøet, og tilby intervensjonsstrategier for inflammatoriske tilstander som inflammatorisk tarmsykdom og revmatoid artritt. Dens regulering av gastrointestinal motilitet og sekresjon kan forbedre gastrointestinale dysmotilitetsforstyrrelser. Ved nevrodegenerative sykdommer kan dens nevrobeskyttende og gjenopprettende effekter hjelpe til med behandlingsutforskning for Parkinsons sykdom og Alzheimers sykdom. Videre bidrar dens vasodilatatoriske funksjon til forskning på hjerte- og karsykdommer.

Om forfatteren

De ovennevnte materialene er alle undersøkt, redigert og kompilert av Cocer Peptides.

Forfatter av vitenskapelig tidsskrift

Pierre-Yves von der Weid er forsker ved University of Calgary's Cumming School of Medicine i Canada, med spesialisering i lymfesystemets fysiologi. Forskningen hans utforsker først og fremst de regulatoriske mekanismene for lymfatisk karfunksjon, inkludert generering av pacemakerpotensial, den regulerende rollen til endotelfaktorer og virkningen av inflammatoriske mediatorer på lymfatisk pumpefunksjon. Ved å bruke farmakologiske, elektrofysiologiske og biokjemiske tilnærminger, utfører han dyptgående undersøkelser av disse prosessene for å forbedre forståelsen av lymfesystemets fysiologi og dets endringer på tvers av forskjellige sykdomstilstander. Pierre-Yves von der Weid er oppført i referansen til sitat [2].

▎ Relevante sitater

[1] Williams JA. VIP-reseptorer.; 2021. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:261773265.

[2] von der Weid PY, Rehal S, Dyrda P, et al. Mekanismer for VIP-indusert hemming av lymfekarpumpen. Journal of Physiology-London 2012; 590(11): 2677-2691.DOI: 10.1113/jphysiol.2012.230599.

[3] Ramhorst R, Calo G, Paparini D, et al. Kontroll av den inflammatoriske responsen under graviditet: potensiell rolle til VIP som et regulatorisk peptid. Annals of the New York Academy of Sciences 2019; 1437(1): 15-21.DOI: 10.1111/nyas.13632.

[4] Onoue S, Misaka S, Yamada S. Struktur-aktivitetsforhold til vasoaktivt intestinalt peptid (VIP): potente agonister og potensielle kliniske anvendelser. Naunyn-Schmiedebergs Archives of Pharmacology 2008; 377(4-6): 579-590.DOI: 10.1007/s00210-007-0232-0.

[5] Gozes I, Fridkin M, Brenneman DE. En VIP-hybridantagonist: fra utviklingsnevrobiologi til kliniske applikasjoner. Cellular and Molecular Neurobiology 1995; 15(6): 675-687.DOI: 10.1007/BF02071131.

ALLE ARTIKLER OG PRODUKTINFORMASJON GITT PÅ DETTE NETTSTEDET ER KUN FOR INFORMASJONSSPREDNING OG UTDANNINGSFORMÅL.  

Produktene som tilbys på denne nettsiden er utelukkende ment for in vitro-forskning. In vitro-forskning (latin: *i glass*, som betyr i glass) utføres utenfor menneskekroppen. Disse produktene er ikke farmasøytiske produkter, er ikke godkjent av US Food and Drug Administration (FDA), og må ikke brukes til å forebygge, behandle eller kurere noen medisinsk tilstand, sykdom eller lidelse. Det er strengt forbudt ved lov å introdusere disse produktene i menneske- eller dyrekroppen i noen form.