1 kits (10 vials)
| Beskikberens: | |
|---|---|
| Kwantiteit: | |
▎ Wat is VIP?
VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) is in soere polypeptide neurotransmitter gearstald út 28 aminosoeren residuen, dy't hearre ta de vasoactive intestinal peptide / glukagon-like peptide famylje. Foaral synthesized en sekreteare troch it sintrale senuwstelsel, gastrointestinale ganglia, en ymmúnsellen, diffúsearret it nei doelsellen fia bloed of interstitiale floeistof. Troch te binen oan spesifike receptors, oefenet it fysiologyske effekten út dy't krúsjaal binne foar vaskulêre regeling, kontrôle fan gastrointestinale funksje, ymmúnhomeostase, en neuroprotection.
▎ VIP -struktuer
Boarne: PubChem |
Sequence: HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN Molekulêre formule: C 147H 237N 43O 43S Molekulêre gewicht: 3326,8 g/mol CAS Number: 40077-57-4 PubChem CID: 16132300 Synonimen: Vip human vip;Aviptadil |
▎ VIP Undersyk
Wat is de ûndersykseftergrûn fan VIP?
Undersyk nei VIP (vasoactive intestinal peptide) begon mei syn ûntdekking yn libbene organismen. Yn earste ynstânsje isolearre as in peptide fan 28-aminosoeren út pig duodenum, iepenbiere folgjende stúdzjes syn wiidferspraat ferdieling bûten it gastrointestinale traktaat - útwreidzjen nei de sintrale en perifeare nervous systemen en endokrine sellen - wêr't it funksjonearret as sawol in neurotransmitter as in hormoan. As ûndersiik ferdjippe, waard it dúdlik dat VIP in fitale rollen spilet yn tal fan fysiologyske prosessen, ynklusyf vasodilataasje, anty-ûntstekking, selproliferaasje, hormoansekresje, regulaasje fan gastrointestinale motiliteit, en ûntspanning fan glêde spieren.
Wat binne de meganismen fan aksje foar VIP?
Mechanismen fan aksje op it digestive systeem
Regeling fan gastrointestinale motiliteit: VIP ûntspant gastrointestinale glêde spieren troch te binen oan VPAC-receptors op glêde spiersellen. Dit aktivearret intracellular sinjaalpaden, dy't liedt ta de aktivearring fan adenylate cyclase. Dit proses befoarderet de konverzje fan ATP nei cAMP, it ferheegjen fan intrazellulêre cAMP-nivo's. Uteinlik soarget dit foar ûntspanning fan glêde spieren, regulearret de frekwinsje en amplitude fan gastrointestinale peristalsis en kontrolearret dêrmei de oandriuwing fan iten troch it gastrointestinale traktaat.
It befoarderjen fan digestive floeistofsekresje: Yn 'e alvleesklier stimulearret VIP pankoatyske acinêre sellen om wetter en bikarbonat te sekretearjen, it kreëarjen fan in alkaline omjouwing befoarderlik foar pankoatyske enzymaktiviteit. Dit meganisme omfettet bining oan VPAC-receptors op acinêre sellen, aktivearjen fan intrazellulêre twadde messengersystemen, en regeljen fan ionkanaal- en transporteraktiviteit om wetter- en bikarbonatsekresje te befoarderjen. Yn 'e mage en lytse darm befoarderet VIP ek slym en elektrolytsekresje, beskermet de gastrointestinale mucosa en behâldt normale digestive funksje [1].
Mechanismen fan aksje op it kardiovaskulêre systeem
Vasodilaasje: VIP wurket op vaskulêre endotheliale sellen en glêde spiersellen. Troch te binen oan receptors, befoarderet it de frijlitting fan vasodilatory faktoaren lykas stikstofoxide (NO) út endothelial sellen of direkt inhibits contraction yn glêde spier sellen. Dit soarget foar vasodilataasje, ferminderet perifeare vaskulêre wjerstân, en regulearret bloeddruk. Under bepaalde fysiologyske of patologyske betingsten komt tanommen VIP-frijlitting foar as it lichem fersterke lokale weefselbloedfoarsjenning fereasket, wêrtroch vasodilataasje yn it korrespondearjende gebiet en tanimmende bloedstream [2].
Mechanismen fan aksje op it ymmúnsysteem
Immune Modulation: VIP toant bidirectionele regeling fan ymmúnreaksjes. Tidens betide ûntstekking ûnderdrukt VIP de produksje en frijlitting fan pro-inflammatoire cytokines (bgl. tumor necrosis factor-α, interleukin-1β), mitigating oermjittige inflammatoire reaksjes en beskermjen weefsels út inflammatoire skea. Bygelyks, yn in herpes simplex firus keratitis model, exogenous VIP ferleget neutrophil en CD4⁺ T-sel ynfiltraasje, downregulates pro-inflammatory faktoaren lykas myeloperoxidase (MPO) en interleukin-17 (IL-17), dêrmei alleviating corneal ûntstekking. Yn 'e lette faze fan' e ymmúnreaksje befoarderet VIP de sekretaris fan anty-inflammatoare cytokines (lykas interleukin-10 en transforming growth factor-β), it fasilitearjen fan de oplossing fan ûntstekking en weefselreparaasje.

Ofbylding 1 Effekt fan VIP op it pompen fan lymfefetten fan 'e guinea-pig-mesentery [2].
Wat binne de applikaasjes fan VIP?
Anti-inflammatoire effekten: VIP toant ûnderskate anty-inflammatoire eigenskippen. It skept in anty-inflammatoare mikroomjouwing troch it modulearjen fan de funksjonele profilen fan monozyten, makrofagen en regulearjende T-sellen. Tidens de swierens, VIP synthesized troch trophoblast sellen inhibits neutrophil ekstrazellulêre trap formaasje, versnelt neutrophil apoptosis, en fasilitearret effisjinte fagocytic klaring, dêrmei it behâld fan ymmúnsysteem homeostasis. VIP spilet in rol by it behanneljen fan ûntstekkingsrelatearre sykten lykas inflammatoire darmsykte en rheumatoide arthritis troch it modulearjen fan it inflammatoare antwurd fan it lichem en it ferleegjen fan symptomen [3].
Regeling fan gastrointestinale funksje: VIP spilet in krúsjale rol by it regulearjen fan gastrointestinale fysiology, wêrby't vasodilataasje, hormoansekresje, gastrointestinale motiliteitsregeling, en glêde spierrelaksje. Dêrom, foar steurnissen mei gastrointestinale motiliteitsdysfunksje (bgl. funksjonele dyspepsia, constipatie, diarree), kin VIP symptomen ferbetterje troch it regeljen fan gastrointestinale motiliteit en sekretoaryske funksjes. Derneist, yn bepaalde inflammatoare gastrointestinale sykten, drage VIP's anty-inflammatoare en ymmúnmodulearjende effekten ek by oan sykteherstel [4].
Neurologyske steuringen: VIP wurdt ferspraat oer sawol it sintrale as perifeare nervosysteem, funksjonearret as in wichtige neurotransmitter as neuromodulator by it regeljen fan ferskate fysiologyske prosessen. Yn neurologyske sykten lykas neurodegenerative steuringen (bgl. de sykte fan Alzheimer, de sykte fan Parkinson), ûndersiik jout oan dat abnormaliteiten yn VIP en har receptors korrelearje mei sykteprogression. Modulearjen fan VIP-nivo's as receptorfunksje kin nije therapeutyske wegen biede foar dizze betingsten. Fierder, tidens nerve-reparaasjeprosessen lykas spinalkordblessuere, kin VIP neuroprotective en reparative effekten útoefenje troch it befoarderjen fan neuronale oerlibjen, proliferaasje en differinsjaasje [4,5].
Kardiovaskulêre sykten: Sjoen syn vasodilatory eigenskippen, beynfloedet VIP kardiovaskulêre systeemfunksje. Yn it behannelingûndersyk fan beskate kardiovaskulêre sykten lykas hypertensie en koronêre hertsykte, kin VIP positive therapeutyske effekten útoefenje troch bloedfetten te dilatearjen, perifeare vaskulêre ferset te ferminderjen en myokardiale bloedfoarsjenning te ferbetterjen. De klinyske tapassing yn behanneling fan kardiovaskulêre sykten hat lykwols op it stuit in protte útdagings, lykas problemen yn ferbân mei VIP-stabiliteit en targeting [4].
Konklúzje
Yn syktebehanneling kinne de anty-inflammatoare eigenskippen fan VIP it ymmúnmikro-omjouwing moduleare, en yntervinsjestrategyen oanbiede foar inflammatoare omstannichheden lykas inflammatoire darmsykte en rheumatoide artritis. De regeling fan gastrointestinale motiliteit en sekretion kin gastrointestinale dysmotiliteitssteuringen ferbetterje. Yn neurodegenerative sykten kinne har neuroprotective en herstellende effekten helpe by ferkenning fan behanneling foar de sykte fan Parkinson en de sykte fan Alzheimer. Fierder draacht de vasodilatatoryske funksje by oan ûndersyk nei kardiovaskulêre sykte.
Oer de skriuwer
De boppeneamde materialen binne allegear ûndersocht, bewurke en gearstald troch Cocer Peptides.
Wittenskiplik Journal Auteur
Pierre-Yves von der Weid is in ûndersiker oan 'e Universiteit fan Calgary's Cumming School of Medicine yn Kanada, spesjalisearre yn lymfesysteemfysiology. Syn ûndersyk ûndersiket yn it foarste plak de regulearjende meganismen fan lymfeskipfunksje, ynklusyf pacemaker potinsjele generaasje, de regeljende rol fan endotheliale faktoaren, en de ynfloed fan inflammatoire mediators op lymfatyske pompfunksje. Mei help fan farmakologyske, elektrofysiologyske en biogemyske oanpakken docht hy yngeande ûndersiken nei dizze prosessen om it begryp fan lymfesysteemfysiology en de feroaringen derfan yn ferskate syktesteaten te ferbetterjen. Pierre-Yves von der Weid stiet yn 'e ferwizing fan sitaat [2].
▎ Relevante sitaten
[1] Williams JA. VIP Receptors.; 2021. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:261773265.
[2] von der Weid PY, Rehal S, Dyrda P, et al. Mechanismen fan VIP-induzearre ynhibysje fan 'e lymfatyske skippomp. Journal of Physiology-Londen 2012; 590(11): 2677-2691.DOI: 10.1113/jphysiol.2012.230599.
[3] Ramhorst R, Calo G, Paparini D, et al. Kontrôle fan 'e inflammatoare reaksje yn' e swierens: potinsjele rol fan VIP as in regelmjittich peptide. Annalen fan 'e New York Academy of Sciences 2019; 1437(1): 15-21.DOI: 10.1111/nyas.13632.
[4] Onoue S, Misaka S, Yamada S. Struktuer-aktiviteit relaasje fan vasoactive intestinal peptide (VIP): potente agonisten en potinsjele klinyske tapassingen. Naunyn-Schmiedebergs Archives of Pharmacology 2008; 377(4-6): 579-590.DOI: 10.1007/s00210-007-0232-0.
[5] Gozes I, Fridkin M, Brenneman DE. In VIP hybride antagonist: fan ûntwikkelingsneurobiology oant klinyske tapassingen. Cellular and Molecular Neurobiology 1995; 15(6): 675-687.DOI: 10.1007 / BF02071131.
ALLE ARTIKELEN EN PRODUKTYNFORMAASJE FERGESE OP DIT WEBSITE BINNE ALLINKLE FOAR YNFORMAASJE FERGESE EN EDUCATIONAL DOELSTELLINGEN.
De produkten oanbean op dizze webside binne eksklusyf bedoeld foar in vitro ûndersyk. Yn vitro-ûndersyk (Latyn: *yn glês*, dat betsjut yn glêswurk) wurdt bûten it minsklik lichem dien. Dizze produkten binne gjin farmaseutyske produkten, binne net goedkard troch de US Food and Drug Administration (FDA), en moatte net brûkt wurde om medyske tastân, sykte of kwaal te foarkommen, te behanneljen of te genêzen. It is strikt ferbean by wet om dizze produkten yn elke foarm yn it minsklik of dierlichem yn te fieren.