VIP 10 мг

▎ VIP структура

▎ VIP дослідження

Який досвід дослідження VIP?

Дослідження VIP (вазоактивного кишкового пептиду) почалося з його відкриття в живих організмах. Спочатку виділений у вигляді 28-амінокислотного пептиду з дванадцятипалої кишки свині, подальші дослідження показали його широке поширення за межі шлунково-кишкового тракту, поширюючись на центральну та периферичну нервову систему та ендокринні клітини, де він функціонує як нейромедіатор і гормон. У міру поглиблення досліджень стало зрозуміло, що VIP відіграє життєво важливу роль у багатьох фізіологічних процесах, включаючи розширення судин, протизапальну дію, проліферацію клітин, секрецію гормонів, регуляцію моторики шлунково-кишкового тракту та розслаблення гладкої мускулатури.

Які механізми дії VIP?

Механізми дії на травну систему

Регуляція моторики шлунково-кишкового тракту: VIP розслаблює гладку мускулатуру шлунково-кишкового тракту шляхом зв’язування з рецепторами VPAC на гладком’язових клітинах. Це активує внутрішньоклітинні сигнальні шляхи, що призводить до активації аденілатциклази. Цей процес сприяє перетворенню АТФ на цАМФ, підвищуючи рівень внутрішньоклітинного цАМФ. Зрештою, це викликає розслаблення гладкої мускулатури, регулюючи частоту та амплітуду перистальтики шлунково-кишкового тракту і тим самим контролюючи просування їжі через шлунково-кишковий тракт.

Стимулювання секреції травної рідини: у підшлунковій залозі VIP стимулює ацинарні клітини підшлункової залози виділяти воду та бікарбонат, створюючи лужне середовище, сприятливе для активності панкреатичного ферменту. Цей механізм включає зв’язування з рецепторами VPAC на ацинарних клітинах, активацію внутрішньоклітинних систем вторинного месенджера та регулювання активності іонних каналів і транспортера для сприяння секреції води та бікарбонату. У шлунку та тонкому кишечнику VIP також сприяє секреції слизу та електролітів, захищаючи слизову оболонку шлунково-кишкового тракту та підтримуючи нормальну функцію травлення ^[1].

Механізми дії на серцево-судинну систему

Вазодилатація: VIP діє на ендотеліальні клітини судин і клітини гладкої мускулатури. Зв’язуючись з рецепторами, він сприяє вивільненню судинорозширювальних факторів, таких як оксид азоту (NO), з ендотеліальних клітин або безпосередньо пригнічує скорочення гладком’язових клітин. Це викликає розширення судин, знижує опір периферичних судин і регулює артеріальний тиск. За певних фізіологічних або патологічних умов підвищене вивільнення VIP відбувається, коли організм потребує посиленого місцевого кровопостачання тканин, що викликає розширення судин у відповідній області та збільшення кровотоку ^[2].

Механізми дії на імунну систему

Імуномодуляція: VIP демонструє двонаправлену регуляцію імунних відповідей. Під час раннього запалення VIP пригнічує виробництво та вивільнення прозапальних цитокінів (наприклад, фактора некрозу пухлини-α, інтерлейкіну-1β), пом’якшуючи надмірні запальні реакції та захищаючи тканини від запального пошкодження. Наприклад, у моделі кератиту, викликаного вірусом простого герпесу, екзогенний VIP зменшує інфільтрацію нейтрофілів і CD4⁺ Т-клітин, знижує регуляцію прозапальних факторів, таких як мієлопероксидаза (MPO) та інтерлейкін-17 (IL-17), тим самим полегшуючи запалення рогівки. Під час пізньої фази імунної відповіді VIP сприяє секреції протизапальних цитокінів (таких як інтерлейкін-10 і трансформуючий фактор росту-β), сприяючи зникненню запалення та відновленню тканин.

Рисунок 1. Вплив VIP на прокачування лімфатичних судин брижі морської свинки ^[2].

Які програми VIP?

Протизапальна дія: VIP проявляє виразні протизапальні властивості. Він створює протизапальне мікрооточення шляхом модуляції функціональних профілів моноцитів, макрофагів і регуляторних Т-клітин. Під час вагітності ВІП, синтезований клітинами трофобласта, пригнічує утворення позаклітинної пастки нейтрофілів, прискорює апоптоз нейтрофілів і сприяє ефективному фагоцитарному кліренсу, таким чином підтримуючи імунний гомеостаз. VIP відіграє важливу роль у лікуванні захворювань, пов’язаних із запаленням, таких як запальне захворювання кишечника та ревматоїдний артрит, шляхом модуляції запальної реакції організму та полегшення симптомів ^[3].

Регуляція функції шлунково-кишкового тракту: VIP відіграє вирішальну роль у регулюванні фізіології шлунково-кишкового тракту, включаючи вазодилатацію, секрецію гормонів, регуляцію моторики шлунково-кишкового тракту та розслаблення гладкої мускулатури. Таким чином, при розладах, пов’язаних з дисфункцією моторики шлунково-кишкового тракту (наприклад, функціональна диспепсія, запор, діарея), ВІП може покращити симптоми, регулюючи моторику та секреторні функції шлунково-кишкового тракту. Крім того, при певних запальних захворюваннях шлунково-кишкового тракту протизапальні та імуномодулюючі ефекти VIP також сприяють одужанню ^[4].

Неврологічні розлади: VIP поширюється як у центральній, так і в периферичній нервовій системі, функціонуючи як ключовий нейромедіатор або нейромодулятор у регуляції різноманітних фізіологічних процесів. При неврологічних захворюваннях, таких як нейродегенеративні розлади (наприклад, хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона), дослідження показують, що аномалії у VIP та його рецепторах корелюють із прогресуванням захворювання. Модулювання рівнів VIP або функції рецепторів може запропонувати нові терапевтичні шляхи для цих станів. Крім того, під час процесів відновлення нервів, таких як травма спинного мозку, VIP може проявляти нейропротекторну та репаративну дію, сприяючи виживанню, проліферації та диференціації нейронів ^[4,5].

Серцево-судинні захворювання: враховуючи його судинорозширювальні властивості, VIP впливає на функцію серцево-судинної системи. У дослідженні лікування певних серцево-судинних захворювань, таких як гіпертонія та ішемічна хвороба серця, VIP може мати позитивний терапевтичний ефект, розширюючи кровоносні судини, знижуючи периферичний судинний опір і покращуючи кровопостачання міокарда. Однак його клінічне застосування в лікуванні серцево-судинних захворювань в даний час стикається з численними проблемами, такими як проблеми, пов'язані зі стабільністю VIP і націлюванням ^[4].

Висновок

У лікуванні захворювань протизапальні властивості VIP можуть модулювати імунне мікрооточення, пропонуючи стратегії втручання при запальних станах, таких як запальні захворювання кишечника та ревматоїдний артрит. Його регуляція шлунково-кишкової моторики та секреції може покращити порушення моторики шлунково-кишкового тракту. При нейродегенеративних захворюваннях його нейропротекторний і відновлювальний ефекти можуть допомогти в дослідженні лікування хвороб Паркінсона та Альцгеймера. Крім того, його судинорозширювальна функція сприяє дослідженню серцево-судинних захворювань.

Про автора

Всі вищезазначені матеріали досліджено, відредаговано та зібрано компанією Cocer Peptides.

Науковий журнал Автор

П’єр-Ів фон дер Вайд — дослідник Медичної школи імені Каммінга при Університеті Калгарі в Канаді, який спеціалізується на фізіології лімфатичної системи. Його дослідження в першу чергу вивчає регуляторні механізми функції лімфатичних судин, включаючи генерацію потенціалу кардіостимулятора, регуляторну роль ендотеліальних факторів і вплив медіаторів запалення на функцію лімфатичного насоса. Використовуючи фармакологічні, електрофізіологічні та біохімічні підходи, він проводить поглиблені дослідження цих процесів, щоб покращити розуміння фізіології лімфатичної системи та її змін у різних хворобливих станах. П'єр-Ів фон дер Вейд вказано в посиланні на цитування [2].

▎ Релевантні цитати

[1] Вільямс JA. VIP рецептори.; 2021. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:261773265.

[2] von der Weid PY, Rehal S, Dyrda P та ін. Механізми ВІП-індукованого пригнічення насоса лімфатичних судин. Журнал фізіології-Лондон 2012; 590(11): 2677-2691.DOI: 10.1113/jphysiol.2012.230599.

[3] Ramhorst R, Calo G, Paparini D та ін. Контроль запальної відповіді під час вагітності: потенційна роль VIP як регуляторного пептиду. Annals of the New York Academy of Sciences 2019; 1437(1): 15-21.DOI: 10.1111/nyas.13632.

[4] Onoue S, Misaka S, Yamada S. Взаємозв'язок структура-активність вазоактивного кишкового пептиду (VIP): потужні агоністи та потенційне клінічне застосування. Naunyn-Schmiedebergs Archives of Pharmacology 2008; 377(4-6): 579-590.DOI: 10.1007/s00210-007-0232-0.

[5] Гозес І, Фрідкін М, Бреннеман Д.Е. Гібридний антагоніст VIP: від нейробіології розвитку до клінічного застосування. Cellular and Molecular Neurobiology 1995; 15(6): 675-687.DOI: 10.1007/BF02071131.

УСІ СТАТТІ ТА ІНФОРМАЦІЯ ПРО ПРОДУКТИ, НАДАНІ НА ЦЬОМУ ВЕБ-САЙТІ, ПРИЗНАЧЕНІ ВИКЛЮЧНО ДЛЯ ПОШИРЕННЯ ІНФОРМАЦІЇ ТА НАВЧАЛЬНИХ ЦІЛЕЙ.  

Продукти, представлені на цьому веб-сайті, призначені виключно для досліджень in vitro. Дослідження in vitro (лат. *in glass*, що означає в скляному посуді) проводяться поза людським тілом. Ці продукти не є фармацевтичними препаратами, не були схвалені Управлінням з контролю за якістю харчових продуктів і медикаментів (FDA) і не повинні використовуватися для профілактики, лікування або лікування будь-яких захворювань, хвороб чи недуг. Законом суворо заборонено введення цих продуктів в організм людини або тварини в будь-якому вигляді.