VIP 10mg

▎ VIP -struktur

▎ VIP -forskning

Hvad er VIPs forskningsbaggrund?

Forskning i VIP (vasoaktivt intestinalt peptid) begyndte med dets opdagelse i levende organismer. Oprindeligt isoleret som et peptid på 28 aminosyrer fra tolvfingertarmen, afslørede efterfølgende undersøgelser dets udbredte fordeling ud over mave-tarmkanalen – der strækker sig til det centrale og perifere nervesystem og endokrine celler – hvor det fungerer som både en neurotransmitter og et hormon. Efterhånden som forskningen blev uddybet, blev det klart, at VIP spiller vitale roller i adskillige fysiologiske processer, herunder vasodilatation, anti-inflammation, celleproliferation, hormonsekretion, gastrointestinal motilitetsregulering og glat muskulatur.

Hvad er virkningsmekanismerne for VIP?

Virkningsmekanismer på fordøjelsessystemet

Regulering af gastrointestinal motilitet: VIP afslapper gastrointestinal glat muskulatur ved at binde sig til VPAC-receptorer på glatte muskelceller. Dette aktiverer intracellulære signalveje, hvilket fører til aktivering af adenylatcyclase. Denne proces fremmer omdannelsen af ​​ATP til cAMP, hvilket hæver intracellulære cAMP-niveauer. I sidste ende forårsager dette afslapning af glatte muskler, regulerer hyppigheden og amplituden af ​​mave-tarm-peristaltikken og kontrollerer derved fremdriften af ​​mad gennem mave-tarmkanalen.

Fremme af fordøjelsesvæskesekretion: I bugspytkirtlen stimulerer VIP bugspytkirtel acinarceller til at udskille vand og bikarbonat, hvilket skaber et alkalisk miljø, der befordrer bugspytkirtelens enzymaktivitet. Denne mekanisme involverer binding til VPAC-receptorer på acinære celler, aktivering af intracellulære second messenger-systemer og regulering af ionkanal- og transportøraktivitet for at fremme vand- og bicarbonatsekretion. I maven og tyndtarmen fremmer VIP også slim- og elektrolytsekretion, beskytter mave-tarmslimhinden og opretholder en normal fordøjelsesfunktion ^[1].

Virkningsmekanismer på det kardiovaskulære system

Vasodilatation: VIP virker på vaskulære endotelceller og glatte muskelceller. Ved at binde sig til receptorer fremmer det frigivelsen af ​​vasodilatoriske faktorer såsom nitrogenoxid (NO) fra endotelceller eller hæmmer direkte kontraktion i glatte muskelceller. Dette inducerer vasodilatation, reducerer perifer vaskulær modstand og regulerer blodtrykket. Under visse fysiologiske eller patologiske tilstande opstår øget VIP-frigivelse, når kroppen kræver øget lokal vævsblodforsyning, hvilket forårsager vasodilatation i det tilsvarende område og øger blodgennemstrømningen ^[2].

Virkningsmekanismer på immunsystemet

Immunmodulering: VIP udviser tovejsregulering af immunresponser. Under tidlig inflammation undertrykker VIP produktionen og frigivelsen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner (f.eks. tumornekrosefaktor-α, interleukin-1β), mindsker overdrevne inflammatoriske reaktioner og beskytter væv mod inflammatorisk skade. For eksempel i en herpes simplex-virus keratitis-model reducerer eksogen VIP neutrofil og CD4+ T-celleinfiltration, nedregulerer proinflammatoriske faktorer som myeloperoxidase (MPO) og interleukin-17 (IL-17) og lindrer derved hornhindebetændelse. I den sene fase af immunresponset fremmer VIP sekretionen af ​​antiinflammatoriske cytokiner (såsom interleukin-10 og transformerende vækstfaktor-β), hvilket letter opløsningen af ​​inflammation og vævsreparation.

Figur 1 Effekt af VIP på pumpning af lymfekar fra marsvinets mesenterium ^[2].

Hvad er VIP-applikationerne?

Anti-inflammatoriske virkninger: VIP udviser distinkte anti-inflammatoriske egenskaber. Det skaber et anti-inflammatorisk mikromiljø ved at modulere de funktionelle profiler af monocytter, makrofager og regulatoriske T-celler. Under graviditet hæmmer VIP syntetiseret af trofoblastceller dannelse af neutrofil ekstracellulær fælde, accelererer neutrofil apoptose og letter effektiv fagocytisk clearance, hvorved immun homeostase opretholdes. VIP spiller en rolle i behandlingen af ​​betændelsesrelaterede sygdomme såsom inflammatorisk tarmsygdom og leddegigt ved at modulere kroppens inflammatoriske respons og lindre symptomer ^[3].

Regulering af gastrointestinal funktion: VIP spiller en afgørende rolle i reguleringen af ​​gastrointestinal fysiologi, hvilket involverer vasodilatation, hormonsekretion, gastrointestinal motilitetsregulering og glat muskelafslapning. For lidelser, der involverer gastrointestinal motilitetsdysfunktion (f.eks. funktionel dyspepsi, obstipation, diarré), kan VIP forbedre symptomerne ved at regulere gastrointestinal motilitet og sekretoriske funktioner. I visse inflammatoriske mave-tarmsygdomme bidrager VIP's antiinflammatoriske og immunmodulerende virkninger også til sygdomsrestitution ^[4].

Neurologiske lidelser: VIP er fordelt i både det centrale og perifere nervesystem og fungerer som en central neurotransmitter eller neuromodulator til regulering af forskellige fysiologiske processer. I neurologiske sygdomme, såsom neurodegenerative lidelser (f.eks. Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom), viser forskning, at abnormiteter i VIP og dets receptorer korrelerer med sygdomsprogression. Modulering af VIP-niveauer eller receptorfunktion kan tilbyde nye terapeutiske muligheder for disse tilstande. Furthermore, during nerve repair processes like spinal cord injury, VIP may exert neuroprotective and reparative effects by promoting neuronal survival, proliferation, and differentiation ^[4,5].

Hjerte-kar-sygdomme: På grund af dets vasodilaterende egenskaber påvirker VIP det kardiovaskulære systemfunktion. I behandlingsforskningen af ​​visse hjerte-kar-sygdomme som hypertension og koronar hjertesygdom kan VIP udøve positive terapeutiske effekter ved at udvide blodkar, reducere perifer vaskulær modstand og forbedre myokardieblodforsyningen. Imidlertid står dets kliniske anvendelse til behandling af hjertekarsygdomme i øjeblikket over for adskillige udfordringer, såsom problemer relateret til VIP-stabilitet og målretning ^[4].

Konklusion

I sygdomsbehandling kan VIP's antiinflammatoriske egenskaber modulere immunmikromiljøet og tilbyde interventionsstrategier for inflammatoriske tilstande som inflammatorisk tarmsygdom og leddegigt. Dens regulering af gastrointestinal motilitet og sekretion kan forbedre gastrointestinale dysmotilitetsforstyrrelser. I neurodegenerative sygdomme kan dets neurobeskyttende og genoprettende virkninger hjælpe med at udforske behandlingen af ​​Parkinsons sygdom og Alzheimers sygdom. Desuden bidrager dens vasodilatatoriske funktion til forskning i hjertekarsygdomme.

Om forfatteren

Ovennævnte materialer er alle undersøgt, redigeret og kompileret af Cocer Peptides.

Forfatter til videnskabeligt tidsskrift

Pierre-Yves von der Weid er forsker ved University of Calgarys Cumming School of Medicine i Canada, med speciale i lymfesystemets fysiologi. Hans forskning udforsker primært de regulatoriske mekanismer for lymfekarfunktion, herunder generering af pacemakerpotentiale, den regulerende rolle af endotelfaktorer og indvirkningen af ​​inflammatoriske mediatorer på lymfepumpefunktionen. Ved at anvende farmakologiske, elektrofysiologiske og biokemiske tilgange udfører han dybdegående undersøgelser af disse processer for at øge forståelsen af ​​lymfesystemets fysiologi og dets ændringer på tværs af forskellige sygdomstilstande. Pierre-Yves von der Weid er opført i referencen til citat [2].

▎ Relevante citater

[1] Williams JA. VIP-receptorer.; 2021. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:261773265.

[2] von der Weid PY, Rehal S, Dyrda P, et al. Mekanismer for VIP-induceret hæmning af lymfekarpumpen. Journal of Physiology-London 2012; 590(11): 2677-2691.DOI: 10.1113/jphysiol.2012.230599.

[3] Ramhorst R, Calo G, Paparini D, et al. Kontrol af det inflammatoriske respons under graviditet: potentielle rolle for VIP som et regulerende peptid. Annals of the New York Academy of Sciences 2019; 1437(1): 15-21. DOI: 10.1111/nyas.13632.

[4] Onoue S, Misaka S, Yamada S. Struktur-aktivitetsforhold mellem vasoaktivt intestinalt peptid (VIP): potente agonister og potentielle kliniske anvendelser. Naunyn-Schmiedebergs Archives of Pharmacology 2008; 377(4-6): 579-590.DOI: 10.1007/s00210-007-0232-0.

[5] Gozes I, Fridkin M, Brenneman DE. En VIP hybrid antagonist: fra udviklingsneurobiologi til kliniske applikationer. Cellular and Molecular Neurobiology 1995; 15(6): 675-687. DOI: 10.1007/BF02071131.

ALLE ARTIKLER OG PRODUKTINFORMATION LEVERET PÅ DENNE WEBSTED ER KUN TIL INFORMATIONSPREDNING OG UDDANNELSESFORMÅL.  

Produkterne på denne hjemmeside er udelukkende beregnet til in vitro-forskning. In vitro-forskning (latin: *i glas*, hvilket betyder i glasvarer) udføres uden for den menneskelige krop. Disse produkter er ikke lægemidler, er ikke blevet godkendt af US Food and Drug Administration (FDA) og må ikke bruges til at forebygge, behandle eller helbrede nogen medicinsk tilstand, sygdom eller lidelse. Det er strengt forbudt ved lov at indføre disse produkter i menneskers eller dyrs krop i nogen form.