1 ilaroj(10 fioloj)
| Havebleco: | |
|---|---|
| Kvanto: | |
▎ Kio estas VIP?
VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) estas acida polipeptida neŭrotransmitoro kunmetita de 28 aminoacidaj restaĵoj, apartenantaj al la vasoaktiva intesta peptido/glucagon-simila peptida familio. Ĉefe sintezita kaj kaŝita de la centra nerva sistemo, gastro-intestaj ganglioj kaj imunĉeloj, ĝi disvastiĝas al celĉeloj per sango aŭ interstica likvaĵo. Ligante al specifaj riceviloj, ĝi praktikas fiziologiajn efikojn decidajn por angia reguligo, gastrointestina funkcio kontrolo, imuna homeostazo, kaj neŭroprotekto.
▎ VIP Strukturo
Fonto: PubChem |
Sekvenco: HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN Molekula formulo: C 147H 237N 43O 43S Molekula pezo: 3326,8 g/mol CAS-Numero: 40077-57-4 PubChem CID: 16132300 Sinonimoj: Vip homa vip;Aviptadil |
▎ VIP -Esplorado
Kio estas la esplorfono de VIP?
Esplorado pri VIP (vasoaktiva intesta peptido) komenciĝis kun ĝia malkovro en vivantaj organismoj. Komence izolita kiel 28-aminoacida peptido de porka duodeno, postaj studoj malkaŝis ĝian ĝeneraligitan distribuon preter la gastrointestina vojo - etendiĝante al la centraj kaj ekstercentraj nervaj sistemoj kaj endokrinaj ĉeloj - kie ĝi funkcias kiel neŭrotransmitoro kaj hormono. Dum esplorado profundiĝis, evidentiĝis, ke VIP ludas esencajn rolojn en multaj fiziologiaj procezoj, inkluzive de vasodilato, kontraŭinflamo, ĉela proliferado, hormona sekrecio, reguligo de gastrointestina motileco kaj glata muskola malstreĉiĝo.
Kio estas la mekanismoj de ago por VIP?
Mekanismoj de Agado sur la Digesta Sistemo
Reguligo de Gastrointesta Motileco: VIP malstreĉas gastrointestinalajn glatajn muskolojn ligante al VPAC-receptoroj sur glataj muskolaj ĉeloj. Tio aktivigas intraĉelajn signalajn vojojn, kaŭzante la aktivigon de adenilciklazo. Tiu procezo antaŭenigas la konvertiĝon de ATP al cAMP, levante intraĉelajn cAMP-nivelojn. Finfine, ĉi tio kaŭzas glatmuskolan malstreĉiĝon, reguligante la frekvencon kaj amplekson de gastrointestina peristalzo kaj tiel kontrolante la propulson de manĝaĵo tra la gastrointestina vojo.
Antaŭenigo de Digesta Fluida Sekrecio: En la pankreato, VIP stimulas pankreatajn acinarajn ĉelojn por sekreci akvon kaj bikarbonaton, kreante alkalan medion favoran al pankreata enzima aktiveco. Tiu mekanismo implikas ligi al VPAC-receptoroj sur acinaraj ĉeloj, aktivigi intraĉelajn duajn mesaĝsistemojn, kaj reguligante jonkanalon kaj transportilagadon por antaŭenigi akvon kaj bikarbonatan sekrecion. En la stomako kaj maldika intesto, VIP ankaŭ antaŭenigas mukon kaj elektrolitan sekrecion, protektante la gastro-intestan mukozon kaj konservante normalan digestan funkcion [1].
Mekanismoj de Agado sur la Kardiovaskula Sistemo
Vasodilato: VIP agas sur vaskulaj endoteliaj ĉeloj kaj glatmuskolaj ĉeloj. Per ligado al riceviloj, ĝi antaŭenigas la liberigon de vasodilatatoriaj faktoroj kiel ekzemple nitrikoksido (NO) de endoteliaj ĉeloj aŭ rekte malhelpas kuntiriĝon en glatmuskolaj ĉeloj. Ĉi tio induktas vasodilaton, reduktas periferian angian reziston kaj reguligas sangopremon. Sub certaj fiziologiaj aŭ patologiaj kondiĉoj, pliigita VIP-liberigo okazas kiam la korpo postulas plifortigitan lokan histan sangoprovizon, kaŭzante vasodilaton en la responda areo kaj pliigante sangan fluon [2].
Mekanismoj de Agado sur la Imuna Sistemo
Imuna Modulado: VIP elmontras dudirektan reguligon de imunreagoj. Dum frua inflamo, VIP subpremas la produktadon kaj liberigon de porinflamaj citokinoj (ekz., tumora nekrozofaktoro-α, interleukin-1β), mildigante troajn inflamajn reagojn kaj protektante histojn de inflama damaĝo. Ekzemple, en herpeta simpla virusa keratitmodelo, eksogena VIP reduktas neŭtrofilon kaj CD4⁺ T-ĉel-infiltriĝon, subreguligas proinflamatoriajn faktorojn kiel mieloperoksidazo (MPO) kaj interleukin-17 (IL-17), tiel mildigante kornean inflamon. Dum la malfrua fazo de la imuna respondo, VIP antaŭenigas la sekrecion de kontraŭinflamaj citokinoj (kiel interleukin-10 kaj transforma kreskfaktoro-β), faciligante la rezolucion de inflamo kaj histo-riparo.

Figuro 1 Efiko de VIP sur pumpado de limfaj vaskuloj de la mezenterio de kobajo [2].
Kio estas la aplikoj de VIP?
Kontraŭinflamaj efikoj: VIP elmontras apartajn kontraŭinflamajn efektojn. Ĝi kreas kontraŭinflaman mikromedion modulante la funkciajn profilojn de monocitoj, makrofagoj kaj reguligaj T-ĉeloj. Dum gravedeco, VIP sintezita de trofoblastaj ĉeloj malhelpas neŭtrofilan eksterĉelan kaptilformadon, akcelas neutrofilapoptozon, kaj faciligas efikan fagocitan senigon, tiel konservante imunhomeostazon. VIP ludas rolon en traktado de inflamo-rilataj malsanoj kiel ekzemple inflama intestmalsano kaj reŭmatoida artrito modulante la inflaman respondon de la korpo kaj mildigado de simptomoj [3].
Reguligo de Gastro-intesta Funkcio: VIP ludas decidan rolon en reguligado de gastro-intesta fiziologio, implikante vasodilaton, hormonan sekrecion, gastro-intesta motilec-reguligo kaj glatmuskola malstreĉiĝo. Tial, por malordoj implikantaj gastro-intesta motileco misfunkcio (ekz., funkcia dispepsio, estreñimiento, diareo), VIP povas plibonigi simptomojn reguligante gastro-intesta motileco kaj sekreciajn funkciojn. Aldone, en certaj inflamaj gastro-intestaj malsanoj, la kontraŭinflamaj kaj imun-modulaj efikoj de VIP ankaŭ kontribuas al malsanreakiro [4].
Neŭrologiaj Malordoj: VIP estas distribuita ĉie en la centraj kaj ekstercentraj nervaj sistemoj, funkciante kiel ŝlosila neŭrotransmisilo aŭ neŭromodulatoro en reguligado de diversaj fiziologiaj procezoj. En neŭrologiaj malsanoj kiel ekzemple neŭrodegeneraj malsanoj (ekz., Alzheimer-malsano, Parkinson-malsano), esplorado indikas ke anomalioj en VIP kaj ĝiaj receptoroj korelacias kun malsanprogresado. Modulaj VIP-niveloj aŭ receptorfunkcio povas oferti novajn terapiajn vojojn por ĉi tiuj kondiĉoj. Krome, dum nervaj riparprocezoj kiel mjelo-lezo, VIP povas peni neŭroprotektajn kaj riparajn efikojn antaŭenigante neŭronan supervivon, proliferadon kaj diferencigon [4,5].
Kardiovaskulaj Malsanoj: Pro ĝiaj vasodilataj propraĵoj, VIP influas kardiovaskulan sisteman funkcion. En la kuracada esplorado de certaj kardiovaskulaj malsanoj kiel hipertensio kaj koronaria kormalsano, VIP povas peni pozitivajn terapiajn efikojn dilatante sangajn glasojn, reduktante ekstercentran angian reziston kaj plibonigante miokardian sangoprovizon. Tamen, ĝia klinika apliko en kardiovaskula malsano traktado nuntempe alfrontas multajn defiojn, kiel ekzemple aferoj ligitaj al VIP-stabileco kaj celado [4].
Konkludo
En kuracado de malsano, la kontraŭinflamaj trajtoj de VIP povas moduli la imunan mikromedion, ofertante intervenajn strategiojn por inflamaj kondiĉoj kiel inflama intestmalsano kaj reŭmatoida artrito. Ĝia reguligo de gastro-intesta motileco kaj sekrecio povas plibonigi gastro-intestajn dysmotilec-malsanojn. En neŭrodegeneraj malsanoj, ĝiaj neŭroprotektaj kaj restarigaj efikoj povas helpi terapioesploradon por Parkinson-malsano kaj Alzheimer-malsano. Krome, ĝia vasodilata funkcio kontribuas al esplorado de kardiovaskulaj malsanoj.
Pri La Aŭtoro
La supre menciitaj materialoj estas ĉiuj esploritaj, redaktitaj kaj kompilitaj de Cocer Peptides.
Scienca Revuo Aŭtoro
Pierre-Yves von der Weid estas esploristo ĉe la Cumming Lernejo de Medicino de la Universitato de Kalgario en Kanado, specialiĝanta pri limfasistema fiziologio. Lia esplorado ĉefe esploras la reguligajn mekanismojn de limfa vazfunkcio, inkluzive de korstimulilo ebla generacio, la reguligan rolon de endoteliaj faktoroj, kaj la efikon de inflamaj mediaciistoj sur limfa pumpilfunkcio. Utiligante farmakologiajn, elektrofiziologiajn, kaj biokemiajn alirojn, li faras profundajn enketojn en tiujn procesojn por plifortigi komprenon de limfasistema fiziologio kaj ĝiaj ŝanĝoj trans diversaj malsanstatoj. Pierre-Yves von der Weid estas listigita en la referenco de citaĵo [2].
▎ Rilataj Citaĵoj
[1] Williams JA. VIP-riceviloj.; 2021. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:261773265.
[2] von der Weid PY, Rehal S, Dyrda P, et al. Mekanismoj de VIP-induktita inhibicio de la limfa vaspumpilo. Journal of Physiology-Londono 2012; 590(11): 2677-2691.DOI: 10.1113/jphysiol.2012.230599.
[3] Ramhorst R, Calo G, Paparini D, et al. Kontrolo de la inflama respondo dum gravedeco: ebla rolo de VIP kiel reguliga peptido. Analoj de la Novjorka Akademio de Sciencoj 2019; 1437(1): 15-21.DOI: 10.1111/nyas.13632.
[4] Onoue S, Misaka S, Yamada S. Strukturo-aktiveca rilato de vasoaktiva intesta peptido (VIP): potencaj agonistoj kaj eblaj klinikaj aplikoj. Naunyn-Schmiedebergs Arkivoj de Farmakologio 2008; 377(4-6): 579-590.DOI: 10.1007/s00210-007-0232-0.
[5] Gozes I, Fridkin M, Brenneman DE. VIP-hibrida antagonisto: de evolua neŭrobiologio ĝis klinikaj aplikoj. Ĉela kaj Molekula Neŭrobiologio 1995; 15(6): 675-687.DOI: 10.1007/BF02071131.
ĈIUJ ARTIKOLOJ KAJ PRODUCTINFORMOJ PROVIZITAJ EN ĈI TIU RETEJO ESTAS NUR POR DISVASKO DE INFORMOJ KAJ EDUKAJ CELOJ.
La produktoj provizitaj en ĉi tiu retejo estas destinitaj ekskluzive por in vitro esplorado. En vitro esplorado (latine: *en vitro*, signifante en vitrovaro) estas farita ekster la homa korpo. Ĉi tiuj produktoj ne estas farmaciaĵoj, ne estis aprobitaj de la Usona Administracio pri Manĝaĵoj kaj Medikamentoj (FDA), kaj ne devas esti uzataj por malhelpi, trakti aŭ kuraci ajnan malsanon, malsanon aŭ malsanon. Estas strikte malpermesite per leĝo enkonduki ĉi tiujn produktojn en la homan aŭ bestan korpon en ajna formo.