GLP-210 mg

▎ Δομή GLP-2

▎ Έρευνα GLP-2

Ποιο είναι το ερευνητικό υπόβαθρο του GLP-2;

Το GLP-2 είναι ένα συνθετικό πολυπεπτιδικό φάρμακο. Η έρευνα και η ανάπτυξή του προέρχονται από τη βαθιά κατανόηση των περιορισμών των υπαρχόντων αγωνιστών του υποδοχέα GLP-1 στη θεραπεία του μεταβολισμού τύπου 2 και της παχυσαρκίας εκείνη την εποχή. Αν και οι αγωνιστές του υποδοχέα GLP-1 έχουν δείξει εξαιρετική απόδοση στον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα και στην απώλεια βάρους, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι η ενεργοποίηση του υποδοχέα GIP είναι σχετικά ασθενής, γεγονός που περιορίζει την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων σε κάποιο βαθμό. Ως εκ τούτου, η ομάδα έρευνας και ανάπτυξης δεσμεύτηκε να αναπτύξει ένα νέο φάρμακο που μπορεί να ενεργοποιήσει τόσο το GIPR όσο και το GLP-1R ταυτόχρονα για να επιτύχει πιο ολοκληρωμένο και αποτελεσματικό έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα και διαχείριση βάρους ^[1].

Κατά τη διαδικασία έρευνας και ανάπτυξης του GLP-2, οι επιστήμονες πραγματοποίησαν μεγάλο αριθμό βασικών ερευνών και κλινικών δοκιμών. Στο στάδιο της προκλινικής έρευνας, χρησιμοποιήθηκαν πειράματα σε ζώα για να αξιολογηθούν διεξοδικά οι φαρμακοδυναμικές ιδιότητες του GLP-2. Τα αποτελέσματα επιβεβαίωσαν τις δυνατότητές του στον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα και στην απώλεια βάρους, θέτοντας τα θεμέλια για επόμενες κλινικές δοκιμές. Στη συνέχεια, το GLP-2 εισήλθε στο στάδιο της κλινικής δοκιμής, συμπεριλαμβανομένων των φάσεων I, II και III. Η Φάση Ι αξιολόγησε κυρίως την ασφάλεια, την ανεκτικότητα και τις φαρμακοκινητικές ιδιότητες του φαρμάκου και τα αποτελέσματα έδειξαν καλή ασφάλεια και ανεκτικότητα. Η Φάση II διερεύνησε περαιτέρω την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια διαφορετικών δόσεων σε ασθενείς με μεταβολισμό τύπου 2, προσδιορίζοντας προκαταρκτικά το εύρος της αποτελεσματικής δόσης. Οι βασικές κλινικές δοκιμές φάσης ΙΙΙ, όπως η σειρά μελετών SURPASS, αφορούσαν μεγάλο αριθμό ασθενών με μεταβολισμό τύπου 2. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι το GLP-2 ήταν σημαντικά ανώτερο από τους υπάρχοντες αγωνιστές του υποδοχέα GLP-1, όπως το GLP-1, στη μείωση της γλυκόζης στο αίμα και του βάρους, παρέχοντας ισχυρές ενδείξεις για την εφαρμογή μάρκετινγκ ^[1].

Το GLP-2 είναι ένα πολυπεπτίδιο που αποτελείται από 39 αμινοξέα και η δομή του έχει τροποποιηθεί για να βελτιωθεί η σταθερότητα και η φαρμακοδυναμική του. Ο μοναδικός δομικός του σχεδιασμός του επιτρέπει να ενσωματώνει τα αποτελέσματα δύο ινκρετινών, GIP και GLP-1, σε ένα μόνο μόριο, ενεργοποιώντας τους ορμονικούς υποδοχείς που εμπλέκονται στον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα μέσω ενός διπλού μηχανισμού. Συγκεκριμένα, αφενός, δρα στο πάγκρεας για την προώθηση της έκκρισης ινσουλίνης και την αναστολή της απελευθέρωσης γλυκαγόνης για τη μείωση της γλυκόζης στο αίμα. από την άλλη, δρα στο κεντρικό νευρικό σύστημα, καθυστερώντας την κένωση του στομάχου, αυξάνοντας τον κορεσμό, μειώνοντας την όρεξη και την πρόσληψη τροφής και επιτυγχάνοντας διαχείριση βάρους. Αυτός ο διπλός μηχανισμός δίνει στο GLP-2 μοναδικά πλεονεκτήματα στη θεραπεία του μεταβολισμού τύπου 2 και της παχυσαρκίας, παρέχοντας στους ασθενείς μια πιο ολοκληρωμένη θεραπευτική επιλογή ^[1].

Ποιος είναι ο μηχανισμός δράσης του GLP-2;

Το GLP-2 μειώνει τη γλυκόζη του αίματος μέσω των παρακάτω πολλαπλών μηχανισμών:

Ενεργοποίηση των υποδοχέων GLP-1: Το GLP-2 συνδέεται με τους υποδοχείς GLP-1 στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, μιμούμενος τη δράση του φυσικού GLP-1. Το GLP-1 είναι μια ορμόνη που παράγεται από το έντερο και είναι ζωτικής σημασίας για τη διατήρηση της ομοιόστασης της γλυκόζης. Μπορεί να προάγει τη σύνθεση, την έκκριση και την αίσθηση γλυκόζης ινσουλίνης και να μειώσει την έκκριση γλυκαγόνης για να προάγει τον κορεσμό και να καταστέλλει την όρεξη. Σε ασθενείς με μεταβολισμό τύπου 2, η ανεπαρκής έκκριση ινσουλίνης ή η μειωμένη κυτταρική ευαισθησία στην ινσουλίνη οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Το GLP-2 αυξάνει την έκκριση ινσουλίνης ενεργοποιώντας τους υποδοχείς GLP-1, βελτιώνοντας τον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα. Ταυτόχρονα, η ενεργοποίηση των υποδοχέων GLP-1 μπορεί επίσης να αναστείλει την απελευθέρωση γλυκαγόνης, μειώνοντας περαιτέρω τις πηγές γλυκόζης στο αίμα και συμβάλλοντας στον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα ^[2].

Ενεργοποίηση υποδοχέων GIP: Το GLP-2 δρα στους υποδοχείς GIP και η ενεργοποίησή του μπορεί να ενισχύσει την ευαισθησία και την έκκριση στην ινσουλίνη. Οι υποδοχείς GIP υπάρχουν κυρίως σε ιστούς όπως τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Μετά την ενεργοποίηση, μέσω της μεταγωγής της ενδοκυτταρικής οδού σήματος, η έκκριση ινσουλίνης αυξάνεται και η ανταπόκριση του κυττάρου στην ινσουλίνη ενισχύεται, μειώνοντας πιο αποτελεσματικά τη γλυκόζη του αίματος ^[2] . Αυτή η δράση διπλού αγωνιστή υποδοχέα καθιστά το GLP-2 πιο αποτελεσματικό από τους μεμονωμένους αγωνιστές υποδοχέα GLP-1 στην προώθηση της έκκρισης ινσουλίνης και στην αναστολή της απελευθέρωσης γλυκαγόνης ^[2].

Καθυστέρηση της γαστρικής κένωσης και αύξηση του κορεσμού: Το GLP-2 μπορεί να καθυστερήσει τη γαστρική κένωση, να παρατείνει το χρόνο παραμονής της τροφής στο στομάχι, να επιβραδύνει τον ρυθμό απορρόφησης των θρεπτικών συστατικών και να αποτρέψει την απότομη αύξηση της μεταγευματικής γλυκόζης στο αίμα. Η επίδρασή του στη γαστρική κένωση είναι συγκρίσιμη με αυτή των αγωνιστών υποδοχέα GLP-1. Ταυτόχρονα, δρα στο κεντρικό νευρικό σύστημα, αυξάνοντας τον κορεσμό, μειώνοντας την όρεξη και την πρόσληψη τροφής, η οποία είναι ιδιαίτερα κατάλληλη για το πρόβλημα της παχυσαρκίας που συχνά συνοδεύεται από ασθενείς με μεταβολισμό τύπου 2, βοηθώντας στη βελτίωση της αντίστασης στην ινσουλίνη και της συνολικής μεταβολικής κατάστασης ^[2].

Βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη και του λιπιδικού διαβήτη: Το GLP-2 μπορεί να αυξήσει το επίπεδο της αδιπονεκτίνης, μιας αδιποκυτταροκίνης που σχετίζεται με την ευαισθησία στην ινσουλίνη, βοηθώντας στη βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη, επιτρέποντας στα κύτταρα να προσλαμβάνουν και να χρησιμοποιούν πιο αποτελεσματικά τη γλυκόζη και μειώνοντας τη γλυκόζη στο αίμα (Anonymous,). Επιπλέον, μπορεί επίσης να βελτιώσει το λιπιδικό προφίλ, έχοντας μια πιθανή προστατευτική επίδραση στην καρδιαγγειακή υγεία. Έχει αποδειχθεί ότι μπορεί να βελτιώσει την αρτηριακή πίεση, να μειώσει την LDL χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια ^[3].

Πηγή: PubMed ^[5]

Ποιες είναι οι σχετικές μελέτες;

Αποτελεσματικότητα στη διαχείριση βάρους σε ασθενείς με παχυσαρκία και διαβήτη τύπου 2

Πολυάριθμες κλινικές μελέτες έχουν επιβεβαιώσει ότι το GLP-2 έχει σημαντική επίδραση στην απώλεια βάρους. Στη μελέτη «SURMOUNT-2», αυτή η φάση 3, διπλή-τυφλή, τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή διεξήχθη σε επτά χώρες. Ενήλικες (ηλικίας ≥ 18 ετών) με ΔΜΣ 27 kg/m⊃2. ή υψηλότερη και HbA1c 7 - 10% εγγράφηκαν και τυχαία κατανεμήθηκαν για να λάβουν μια φορά την εβδομάδα υποδόρια ένεση GLP-2 (10 mg ή 15 mg) ή εικονικό φάρμακο για 72 εβδομάδες. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι την εβδομάδα 72, το ποσοστό απώλειας βάρους στις ομάδες GLP-2 10 mg και 15 mg ήταν -12,8% και -14,7% αντίστοιχα, σε σύγκριση με -3,2% στην ομάδα εικονικού φαρμάκου. Οι εκτιμώμενες διαφορές θεραπείας του GLP-2 10 mg και 15 mg σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο ήταν -9,6 ποσοστιαίες μονάδες και -11,6 ποσοστιαίες μονάδες αντίστοιχα, οι οποίες ήταν στατιστικά σημαντικές (p < 0,0001). Επιπλέον, περισσότεροι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με GLP-2 έφτασαν στο όριο απώλειας βάρους 5% ή μεγαλύτερη (79 - 83% έναντι 32%) (Garvey WT, 2023). Σε αυτή τη μελέτη, το μέσο βασικό βάρος ήταν 100,7 kg, ο ΔΜΣ ήταν 36,1 kg/m⊃2, και η HbA1c ήταν 8,02%. Μετά από 72 εβδομάδες θεραπείας, το GLP-2 όχι μόνο μείωσε σημαντικά το σωματικό βάρος αλλά είχε επίσης θετική επίδραση στον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα ^[4].

Βελτίωση της Διαβητικής Νευροπάθειας

Μελέτες έχουν επισημάνει ότι τα GLP1-RAs μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο άνοιας σε ασθενείς με μεταβολισμό τύπου 2 βελτιώνοντας τη μνήμη, τη μάθηση και την υπερνίκηση της γνωστικής εξασθένησης. Ως διπλό GIP-RA/GLP-1RA, στην κυτταρική σειρά νευροβλαστώματος (SHSY5Y), η έρευνα διαπίστωσε ότι το GLP-2 έχει αντίκτυπο στους δείκτες νευρωνικής ανάπτυξης (CREB και BDNF), στην απόπτωση (αναλογία BAX/Bcl2), στη διαφοροποίηση (pAkt, MAP2, GAP43, και στην αντίσταση GAP43, και σε AGBL4, insul1TLU), GLUT3 και SORBS1). Τα αποτελέσματα υπογραμμίζουν τον ρόλο του GLP-2 στην ενεργοποίηση του μονοπατιού pAkt/CREB/BDNF και των καταρράκτες σηματοδότησης κατάντη και τη νευροπροστατευτική του αποτελεσματικότητα, υποδεικνύοντας ότι μπορεί να εξουδετερώσει τα αποτελέσματα που σχετίζονται με την υπεργλυκαιμία και την αντίσταση στην ινσουλίνη σε νευρωνικό επίπεδο. Ως εκ τούτου, το GLP-2 μπορεί να βελτιώσει τον νευροεκφυλισμό που προκαλείται από την υπεργλυκαιμία και να ξεπεράσει την αντίσταση των νευρώνων στην ινσουλίνη, παρέχοντας νέες γνώσεις για τη βελτίωση της νευροπάθειας που σχετίζεται με το μεταβολισμό ^[5].

Ερευνητική πρόοδος στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2

Ως νέος τύπος υπογλυκαιμικού φαρμάκου, το GLP-2 έχει γίνει ο πρώτος διπλός αγωνιστής GIP/GLP-1R που εγκρίθηκε για τη θεραπεία του μεταβολισμού στις Ηνωμένες Πολιτείες. Μια σειρά από κλινικές δοκιμές μεγάλης κλίμακας έχουν επιβεβαιώσει τα σημαντικά αποτελέσματα μείωσης της γλυκόζης του αίματος και απώλειας βάρους, και έχει τη δυνατότητα στην καρδιαγγειακή προστασία. Η έννοια των συνθετικών πεπτιδίων έχει ανοίξει πολλές άγνωστες δυνατότητες για το GLP-2. Οι συνεχιζόμενες δοκιμές (NCT04166773) και τα στοιχεία υποδηλώνουν ότι είναι ένα πολλά υποσχόμενο φάρμακο στους τομείς της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος (NAFLD), των νεφρών και της νευροπροστασίας ^[6] (Ma Z, 2023).

Μακροπρόθεσμος αντίκτυπος του GLP-2 στην καρδιαγγειακή υγεία

Το GLP-2 μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων προάγοντας την απώλεια βάρους. Μια μελέτη εξέτασε την επίδραση του GLP-2 στα περιστατικά παχυσαρκίας και καρδιαγγειακής νόσου σε Αμερικανούς ενήλικες ^[7] . Η μελέτη διαπίστωσε ότι μεταξύ των Αμερικανών ενηλίκων που ήταν επιλέξιμοι για θεραπεία GLP-2, μετά από θεραπεία με 15 mg GLP-2, εκτιμάται ότι το 70,6% και το 56,7% των ενηλίκων έχασαν ≥ 15% και ≥ 20% του σωματικού τους βάρους αντίστοιχα, που σημαίνει μείωση 58,8% στον αριθμό των παχύσαρκων ατόμων. Μεταξύ των ατόμων χωρίς καρδιαγγειακή νόσο, ο εκτιμώμενος κίνδυνος καρδιαγγειακής νόσου για 10 χρόνια μειώθηκε από 10,1% «πριν από τη θεραπεία» σε 7,7% «μετά τη θεραπεία», με απόλυτη μείωση κινδύνου 2,4% και σχετική μείωση κινδύνου 23,6%, αποτρέποντας 2 εκατομμύρια συμβάντα καρδιαγγειακής νόσου.

Συμπερασματικά, το GLP-2 είναι ένας νέος τύπος διπλού αγωνιστή των υποδοχέων GIP και GLP-1, ο οποίος έχει μεγάλη σημασία στη θεραπεία του μεταβολισμού τύπου 2 και της παχυσαρκίας. Μπορεί να προωθήσει πιο αποτελεσματικά την έκκριση ινσουλίνης, να αναστείλει την έκκριση γλυκαγόνης, να ρυθμίσει με ακρίβεια τη γλυκόζη στο αίμα, να μειώσει τον κίνδυνο επιπλοκών, να βελτιώσει τη λειτουργία των παγκρεατικών βήτα κυττάρων, να καθυστερήσει την εξέλιξη του μεταβολισμού και να έχει καρδιοπροστατευτική δράση. Στη θεραπεία της παχυσαρκίας, μπορεί να μειώσει αποτελεσματικά την πρόσληψη τροφής, να μειώσει την όρεξη, να αυξήσει τον κορεσμό, να βοηθήσει τους παχύσαρκους ασθενείς να χάσουν βάρος και να μειώσει τον κίνδυνο επιπλοκών που σχετίζονται με την παχυσαρκία. Μπορεί επίσης να βελτιώσει την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον μεταβολισμό των λιπιδίων. Επιπλέον, δείχνει δυνατότητες στη θεραπεία μεταβολικών ανώμαλων ασθενειών όπως η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα, το σύνδρομο υπνικής άπνοιας και η καρδιακή ανεπάρκεια και μπορεί ταυτόχρονα να βελτιώσει πολλούς μεταβολικούς δείκτες, παρέχοντας ένα πιο ολοκληρωμένο σχέδιο θεραπείας. Η μέθοδος ένεσης μία φορά την εβδομάδα είναι βολική στη χρήση και μπορεί να βελτιώσει τη συμμόρφωση με τη θεραπεία των ασθενών. Με τον αποτελεσματικό έλεγχο της γλυκόζης του αίματος και του βάρους και τη μείωση του κινδύνου επιπλοκών, μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη φυσική κατάσταση των ασθενών, να βελτιώσει την καθημερινή τους δραστηριότητα και την ποιότητα ζωής, να αυξήσει την εμπιστοσύνη τους στον έλεγχο της νόσου, να μειώσει την ψυχολογική τους επιβάρυνση και να βελτιώσει την κοινωνική τους προσαρμοστικότητα.

Σχετικά με τον συγγραφέα

Όλα τα προαναφερθέντα υλικά έχουν ερευνηθεί, επιμεληθεί και συγκεντρωθεί από την Cocer Peptides.

Συγγραφέας Επιστημονικού Περιοδικού

Ο Δρ. William T. Garvey είναι διακεκριμένος μελετητής και ερευνητής που συνδέεται με πολλά αναγνωρισμένα ιδρύματα, όπως το Πανεπιστήμιο της Αλαμπάμα στο Μπέρμιγχαμ, το Πανεπιστήμιο Άστον και το Ιατρικό Κέντρο Βετεράνων Υποθέσεων του Μπέρμιγχαμ. Το ακαδημαϊκό του υπόβαθρο και η επαγγελματική του εμπειρία καλύπτουν ένα ευρύ φάσμα επιστημονικών κλάδων στον ιατρικό και επιστημονικό τομέα. Ο Δρ Garvey έχει συνεισφέρει σημαντικά στους τομείς της ενδοκρινολογίας και του μεταβολισμού, της διατροφής και της διαιτολογίας, της βιοχημείας και της μοριακής βιολογίας, καθώς και της γενικής και εσωτερικής ιατρικής, με ιδιαίτερη έμφαση στο καρδιαγγειακό σύστημα και την καρδιολογία. Το έργο του έχει αναγνωριστεί και τιμηθεί ευρέως, ιδίως ονομαζόμενος ερευνητής με υψηλή αναφορά στην κατηγορία Cross-Field τόσο για το 2023 όσο και για το 2024, αντικατοπτρίζοντας τον ουσιαστικό αντίκτυπο και την επιρροή της έρευνάς του στην ευρύτερη επιστημονική κοινότητα.

Τα ερευνητικά ενδιαφέροντα και η τεχνογνωσία του Dr. Garvey επεκτείνονται σε διάφορες πτυχές των μεταβολικών ασθενειών και τη διαχείρισή τους. Έχει συμμετάσχει ενεργά στη μελέτη του σακχαρώδους μεταβολισμού, της παχυσαρκίας και των σχετικών επιπλοκών τους, με στόχο να αποκαλύψει νέες θεραπευτικές στρατηγικές και να βελτιώσει τα αποτελέσματα των ασθενών. Το έργο του περιλαμβάνει βασική επιστημονική έρευνα, κλινικές δοκιμές και μεταφραστικές μελέτες, γεφυρώνοντας το χάσμα μεταξύ εργαστηριακών ευρημάτων και πραγματικών ιατρικών εφαρμογών. Μέσω της εκτεταμένης έρευνάς του, ο Δρ Garvey συνέβαλε στη βαθύτερη κατανόηση των υποκείμενων μηχανισμών των μεταβολικών διαταραχών και έχει βοηθήσει στη διαμόρφωση κλινικών κατευθυντήριων γραμμών και πρωτοκόλλων θεραπείας στον τομέα της ενδοκρινολογίας και του μεταβολισμού. Ο Δρ William T. Garvey παρατίθεται στην αναφορά της παραπομπής ^[4 ].

▎ Σχετικές αναφορές

[1] Nowak M, Nowak W, Grzeszczak W. GLP-2 - ένας διπλός αγωνιστής υποδοχέα GIP/GLP-1 - ένα νέο αντιδιαβητικό φάρμακο με πιθανή μεταβολική δραστηριότητα στη θεραπεία του μεταβολισμού τύπου 2[J]. Endokrynologia Polska, 2022,73(4):745-755.DOI:10.5603/EP.a2022.0029.

[2] Ανώνυμος. GLP-2: Ένα διπλό ινσουλινοτροπικό πολυπεπτίδιο εξαρτώμενο από τη γλυκόζη και αγωνιστής πεπτιδίου-1 παρόμοιο με τη γλυκαγόνη για τη διαχείριση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2: Erratum.[J]. American Journal of Therapeutics, 2023,30(3):e311.DOI:10.1097/MJT.0000000000001634.

[3] Forzano I, Varzideh F, Avvisato R, et al. GLP-2: Συστηματική ενημέρωση[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2022,23(23).DOI:10.3390/ijms232314631.

[4] Garvey WT, Frias JP, Jastreboff AM, et al. GLP-2 μία φορά την εβδομάδα για τη θεραπεία της παχυσαρκίας σε άτομα με μεταβολισμό τύπου 2 (SURMOUNT-2): μια διπλή-τυφλή, τυχαιοποιημένη, πολυκεντρική, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο, φάση 3 δοκιμή[J]. Lancet, 2023,402(10402):613-626.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01200-X.

[5] Fontanella RA, Ghosh P, Pesapane A, et al. Το GLP-2 αποτρέπει τον νευροεκφυλισμό μέσω πολλαπλών μοριακών οδών [J]. Journal of Translational Medicine, 2024,22(1).DOI:10.1186/s12967-024-04927-z.

[6] Ma Z, Jin K, Yue M, et al. Ερευνητική πρόοδος σχετικά με τον συναγωνιστή του υποδοχέα GIP/GLP-1 GLP-2, ένα ανερχόμενο αστέρι στον διαβήτη τύπου 2[J]. Journal of Diabetes Research, 2023,2023.DOI:10.1155/2023/5891532.

[7] Wong ND, Karthikeyan H, Fan W. Επιλεξιμότητα πληθυσμού στις ΗΠΑ και εκτιμώμενος αντίκτυπος της θεραπείας GLP-2 στον επιπολασμό της παχυσαρκίας και στα συμβάντα καρδιαγγειακών παθήσεων[J]. Cardiovascular Drugs and Therapy, 2024.DOI:10.1007/s10557-024-07583-z.

ΟΛΑ ΤΑ ΑΡΘΡΑ ΚΑΙ ΟΙ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΠΡΟΪΟΝΤΩΝ ΠΟΥ ΠΑΡΕΧΟΝΤΑΙ ΣΕ ΑΥΤΗ ΤΗΝ ΙΣΤΟΣΕΛΙΔΑ ΕΙΝΑΙ ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΙΚΑ ΓΙΑ ΔΙΑΔΟΣΗ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΩΝ ΚΑΙ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟΥΣ ΣΚΟΠΟΥΣ.  

Τα προϊόντα που παρέχονται σε αυτόν τον ιστότοπο προορίζονται αποκλειστικά για έρευνα in vitro. Έρευνα in vitro (λατινικά: *in glass*, που σημαίνει σε γυάλινα σκεύη) διεξάγεται έξω από το ανθρώπινο σώμα. Αυτά τα προϊόντα δεν είναι φαρμακευτικά προϊόντα, δεν έχουν εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ (FDA) και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την πρόληψη, τη θεραπεία ή τη θεραπεία οποιασδήποτε ιατρικής πάθησης, ασθένειας ή πάθησης. Απαγορεύεται αυστηρά από το νόμο η εισαγωγή αυτών των προϊόντων στο σώμα του ανθρώπου ή του ζώου σε οποιαδήποτε μορφή.