एनएडी+ 500 मि.ग्रा

▎ NAD＋ संरचना

स्रोत: पबकेम

अनुक्रम: एन/ए आणविक सूत्र: सी 21एच 27एन 7ओ 14पी2 आणविक भार: 663.4 ग्राम/मोल सीएएस संख्या: 53-84-9 पबकेम सीआईडी: 5892 समानार्थक शब्द: नैडाइड; कोएंजाइम I; बीटा-एनएडी; कोडहाइड्रोजनेज I

▎एनएडी ＋ अनुसंधान

एनएडी+ क्या है?

NAD+ (निकोटिनमाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड) जीवित जीवों में व्यापक रूप से मौजूद एक महत्वपूर्ण कोएंजाइम है। यह फॉस्फेट समूह के माध्यम से एडेनोसिन राइबोन्यूक्लियोटाइड और निकोटिनमाइड राइबोन्यूक्लियोटाइड के संयोजन से बनता है। रेडॉक्स प्रतिक्रियाओं में एक मुख्य कोएंजाइम के रूप में, NAD+ सेलुलर चयापचय में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह ऑक्सीकृत अवस्था (एनएडी+) और कम अवस्था (एनएडीएच) के बीच परिवर्तित हो सकता है, ग्लाइकोलाइसिस, साइट्रिक एसिड चक्र और ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन जैसी ऊर्जा चयापचय प्रक्रियाओं में भाग लेता है, जिससे कोशिकाओं को भोजन को ऊर्जा (एटीपी) में बदलने में मदद मिलती है। इसके अलावा, NAD+ विभिन्न एंजाइमों (जैसे PARP और Sirtuins) के लिए एक आवश्यक सहकारक के रूप में कार्य करता है, जो डीएनए मरम्मत, सेल सिग्नलिंग और एंटी-एजिंग से संबंधित प्रक्रियाओं में भाग लेता है।

NAD+ की शोध पृष्ठभूमि क्या है?

एकाधिक प्रतिक्रियाओं में आवश्यक सहकारक: 

एनएडी+ एकाधिक रेडॉक्स प्रतिक्रियाओं में एक आवश्यक सहकारक है (शैट्स I, 2020)। कोशिकाओं में, यह कई सेलुलर प्रक्रियाओं जैसे ऊर्जा चयापचय, जीनोमिक स्थिरता और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में शामिल होता है। उदाहरण के लिए, ऊर्जा चयापचय में, NAD+ ग्लाइकोलाइसिस और ट्राईकार्बोक्सिलिक एसिड चक्र जैसी प्रक्रियाओं में एक इलेक्ट्रॉन वाहक के रूप में कार्य करता है, ग्लूकोज जैसे पोषक तत्वों में रासायनिक ऊर्जा को ऊर्जा के रूप में परिवर्तित करने के लिए रेडॉक्स प्रतिक्रियाओं में भाग लेता है जिसे कोशिकाएं उपयोग कर सकती हैं।

एकाधिक एंजाइमों के साथ परस्पर क्रिया: 

NAD+ कई एंजाइमों के साथ भी इंटरैक्ट करता है, जैसे डीएनए रिपेयर एंजाइम पॉली- (एडेनोसिन डाइफॉस्फेट-राइबोस) पोलीमरेज़ (PARP), प्रोटीन डेसीलेज़ SIRTUINS, और चक्रीय ADP राइबोस एंजाइम CD38। ये एंजाइम NAD+ का सेवन करके सेलुलर प्रक्रियाओं, जैसे डीएनए मरम्मत, जीन अभिव्यक्ति और कोशिका चक्र विनियमन को नियंत्रित करते हैं।

NAD+ की क्रिया का तंत्र क्या है?

रेडॉक्स प्रतिक्रियाओं में कोएंजाइम के रूप में

सेलुलर रेडॉक्स होमोस्टैसिस को बनाए रखना: 

'एनएडी' आमतौर पर निकोटिनमाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड की रासायनिक रीढ़ को संदर्भित करता है, जबकि 'एनएडी+' और 'एनएडीएच' क्रमशः इसके ऑक्सीकृत और कम रूपों को संदर्भित करते हैं। NAD+ कई जैव रासायनिक प्रक्रियाओं को नियंत्रित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और NAD+/NADH अनुपात सेलुलर रेडॉक्स होमोस्टैसिस को बनाए रखने के लिए महत्वपूर्ण है ^[1] । इंट्रासेल्युलर रेडॉक्स संतुलन सामान्य सेलुलर कार्यों के लिए आवश्यक है, जिसमें ऊर्जा चयापचय, एंटीऑक्सीडेंट रक्षा आदि शामिल हैं। एनएडी+ रेडॉक्स प्रतिक्रियाओं में एक इलेक्ट्रॉन स्वीकर्ता या दाता के रूप में कार्य करता है, इंट्रासेल्युलर ऊर्जा उत्पादन प्रक्रिया में भाग लेता है, जैसे ट्राइकार्बोक्सिलिक एसिड चक्र और ऑक्सीडेटिव फॉस्फोराइलेशन।

ऊर्जा चयापचय को विनियमित करना: 

NAD+ कई प्रमुख ऊर्जा चयापचय प्रक्रियाओं में शामिल है। उदाहरण के लिए, ग्लाइकोलाइसिस और ट्राईकार्बोक्सिलिक एसिड चक्र में, NAD+ हाइड्रोजन परमाणुओं को स्वीकार करता है और NADH में परिवर्तित हो जाता है। एनएडीएच फिर एटीपी का उत्पादन करने के लिए आंतरिक माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली पर इलेक्ट्रॉन परिवहन श्रृंखला के माध्यम से इलेक्ट्रॉनों को ऑक्सीजन में स्थानांतरित करता है। इस ऊर्जा चयापचय का विनियमन कोशिकाओं के अस्तित्व और कार्य के लिए आवश्यक है, विशेष रूप से हृदय और मस्तिष्क जैसे उच्च ऊर्जा मांग वाले ऊतकों में ^[1].

एंजाइमेटिक प्रतिक्रियाओं में भाग लेना

पॉली (एडीपी-राइबोस) पॉलीमरेज़ 1 (PARP1) के साथ भूमिका: 

NAD+ PARP1 के लिए एक सेंसिंग या उपभोग करने वाले एंजाइम के रूप में कार्य करता है और कई प्रमुख प्रक्रियाओं में शामिल होता है। PARP1 डीएनए क्षति की मरम्मत में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। जब कोशिकाओं को डीएनए क्षति होती है, तो PARP1 सक्रिय हो जाता है और पॉली ADP-राइबोज (PAR) श्रृंखलाओं को संश्लेषित करने के लिए NAD+ का उपयोग करता है, जो फिर प्रोटीन से जुड़ जाते हैं, इस प्रकार डीएनए मरम्मत प्रक्रिया को बढ़ावा मिलता है। हालाँकि, PARP1 की अत्यधिक सक्रियता बड़ी मात्रा में NAD+ की खपत करेगी, जिससे इंट्रासेल्युलर NAD+ स्तर में कमी आएगी, जो बदले में कोशिकाओं की ऊर्जा चयापचय और व्यवहार्यता को प्रभावित करती है ^{[1, 2]}.

चक्रीय एडीपी-राइबोस (सीएडीपीआर) सिंथेस के साथ भूमिका: 

चक्रीय ADP-राइबोस सिंथेस जैसे CD38 और CD157 भी NAD+ उपभोग करने वाले एंजाइम हैं। ये एंजाइम cADPR को संश्लेषित करने के लिए NAD+ का उपयोग करते हैं। सीएडीपीआर कैल्शियम सिग्नलिंग में भाग लेने के लिए दूसरे संदेशवाहक के रूप में कार्य करता है, इंट्रासेल्युलर कैल्शियम आयन एकाग्रता को नियंत्रित करता है, और इस प्रकार मांसपेशियों के संकुचन और न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज जैसे विभिन्न सेलुलर कार्यों को प्रभावित करता है।

सिर्टुइन प्रोटीन डीएसेटाइलिसेस के साथ भूमिका: 

सिर्टुइन प्रोटीन डीएसेटाइलिस (एसआईआरटी) भी कार्य करने के लिए एनएडी+ पर निर्भर करते हैं। एसआईआरटी प्रोटीन के डीएसिटाइलेशन को उत्प्रेरित करके जीन अभिव्यक्ति, सेलुलर चयापचय और तनाव प्रतिक्रियाओं को नियंत्रित करते हैं। उच्च NAD+ स्तरों पर, SIRTs की गतिविधि बढ़ जाती है, जिससे कोशिकाओं के स्वास्थ्य और अस्तित्व को बढ़ावा मिलता है। उदाहरण के लिए, कैलोरी प्रतिबंध जैसी स्थितियों में, इंट्रासेल्युलर एनएडी+ स्तर बढ़ता है, एसआईआरटी सक्रिय होता है, जिससे जीवनकाल बढ़ता है और चयापचय स्वास्थ्य में सुधार होता है ^[2].

एक्सोनल डीजनरेशन में भूमिका

NMNAT2 और SARM1 के बीच सहभागिता: 

एक्सोनल डीजनरेशन की प्रक्रिया के दौरान, NAD+ सिंथेज़ NMNAT2 और प्रो-डीजनरेशन फैक्टर SARM1 महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। NMNAT2 एक एक्सोनल सर्वाइवल फैक्टर है, जबकि SARM1 में NADase और संबंधित गतिविधियां हैं और यह एक प्रो-डीजनरेशन फैक्टर है। अक्षीय अखंडता बनाए रखने के लिए दोनों के बीच परस्पर क्रिया आवश्यक है। कई मामलों में, एक्सोनल अध: पतन एक केंद्रीय सिग्नलिंग मार्ग के कारण होता है, जो मुख्य रूप से इन दो प्रमुख प्रोटीनों द्वारा विपरीत प्रभावों के साथ नियंत्रित होता है। उदाहरण के लिए, अल्जाइमर रोग और पार्किंसंस रोग जैसे न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में, न्यूरोनल कोशिका निकायों की मृत्यु से पहले एक्सोन का पतन हो जाता है, और यह एक्सोनल अध: पतन वंशानुगत स्पास्टिक पैरापलेजिया जैसे एक्सोनल घावों में भी आम है। इन बीमारियों में, इस सिग्नलिंग मार्ग के सक्रिय होने से एक्सोनल पैथोलॉजिकल परिवर्तन हो सकते हैं ^{[3, 4]}.

SARM1 का NAD+-मध्यस्थ स्व-निषेध तंत्र: 

अध्ययनों में पाया गया है कि NAD+ SARM1 के आर्मडिलो/हीट रिपीट मोटिफ्स (ARM) डोमेन के लिए एक अप्रत्याशित लिगैंड है। NAD+ को ARM डोमेन से बांधने से डोमेन इंटरफ़ेस के माध्यम से SARM1 के टोल/इंटरल्यूकिन-1 रिसेप्टर (TIR) ​​डोमेन की NADase गतिविधि बाधित होती है। NAD+ बाइंडिंग साइट या ARM-TIR इंटरैक्शन को बाधित करने से SARM1 का संवैधानिक सक्रियण हो जाएगा, जिसके परिणामस्वरूप एक्सोनल अध: पतन होगा। यह इंगित करता है कि NAD+ इस प्रो-न्यूरोडीजेनेरेटिव प्रोटीन के आत्म-निषेध में मध्यस्थता करता है ^[5].

हृदय रोगों में भूमिका

हृदय स्वास्थ्य की रक्षा: 

NAD+ हृदय रोगों में सुरक्षात्मक प्रभाव डालता है। उदाहरण के लिए, NAD+ हृदय को मेटाबोलिक सिंड्रोम, हृदय विफलता, इस्केमिया-रीपरफ्यूजन चोट, अतालता और उच्च रक्तचाप जैसी बीमारियों से बचा सकता है। इसके सुरक्षात्मक तंत्र में कई पहलू शामिल हो सकते हैं जैसे ऊर्जा चयापचय को विनियमित करना, रेडॉक्स संतुलन बनाए रखना और सूजन प्रतिक्रिया को रोकना। उम्र बढ़ने या तनाव के साथ, इंट्रासेल्युलर एनएडी+ स्तर कम हो जाता है, जिससे चयापचय स्थिति में परिवर्तन होता है और बीमारियों की संभावना बढ़ जाती है। इसलिए, हृदय में NAD+ स्तर को बनाए रखना या इसके नुकसान को कम करना हृदय स्वास्थ्य के लिए महत्वपूर्ण है ^[1].

क्षय रोग में भूमिका

माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (एमटीबी) पर प्रभाव: 

माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (एमटीबी) में, तपेदिक के रोगज़नक़, एनएडी संश्लेषण के टर्मिनल एंजाइम, एनएडी सिंथेटेज़ (एनएडीई), और एनएडीपी जैवसंश्लेषण के टर्मिनल एंजाइम, एनएडी किनेज (पीपीएनके) के अलग-अलग चयापचय और सूक्ष्मजीवविज्ञानी प्रभाव होते हैं। NadE के निष्क्रिय होने से NAD और NADP पूल में समानांतर कमी आती है और Mtb की व्यवहार्यता में गिरावट आती है, जबकि PpnK के निष्क्रिय होने से NADP पूल चुनिंदा रूप से समाप्त हो जाता है, लेकिन केवल विकास रुक जाता है। प्रत्येक एंजाइम का निष्क्रिय होना प्रभावित एंजाइम और संबंधित सूक्ष्मजीवविज्ञानी फेनोटाइप के लिए विशिष्ट चयापचय परिवर्तनों के साथ होता है। एनएडी कमी के बैक्टीरियोस्टेटिक स्तर एनएडीएच/एनएडी अनुपात को प्रभावित किए बिना एनएडी-निर्भर चयापचय मार्गों की प्रतिपूरक रीमॉडलिंग का कारण बन सकते हैं, जबकि एनएडी कमी के जीवाणुनाशक स्तर एनएडीएच/एनएडी अनुपात को बाधित कर सकते हैं और ऑक्सीजन श्वसन को बाधित कर सकते हैं। ये निष्कर्ष दो विकासात्मक सर्वव्यापी सहकारकों की आवश्यकता से संबंधित पहले से अज्ञात शारीरिक विशिष्टताओं को प्रकट करते हैं, जो सुझाव देते हैं कि तपेदिक विरोधी दवाओं के विकास में एनएडी जैवसंश्लेषण अवरोधकों को प्राथमिकता दी जानी चाहिए ^[6].

उम्र बढ़ने और बीमारियों में भूमिका

उम्र बढ़ने से संबंधित सेलुलर एनएडी स्तर में कमी: 

उम्र बढ़ने के साथ, इंट्रासेल्युलर NAD+ स्तर धीरे-धीरे कम हो जाता है। एनएडी+ स्तर में यह कमी उम्र बढ़ने वाली कोशिकाओं की चयापचय स्थिति में बदलाव से संबंधित है और बीमारियों के प्रति संवेदनशीलता बढ़ सकती है। हृदय संबंधी रोग, मोटापा, न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग, कैंसर और उम्र बढ़ने सहित कई रोग संबंधी स्थितियां, इंट्रासेल्युलर एनएडी+ स्तरों की प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष हानि से संबंधित हैं ^{[2, 7]}.

NAD+ जैवसंश्लेषण और उपभोक्ता एंजाइमों और रोगों के बीच संबंध: 

एनएडी+ जैवसंश्लेषण और उपभोग करने वाले एंजाइम कई प्रमुख जैविक मार्गों में शामिल होते हैं, जो जीन प्रतिलेखन, सेल सिग्नलिंग और सेल चक्र विनियमन को प्रभावित करते हैं। इसलिए, कई बीमारियाँ इन एंजाइमों के असामान्य कार्यों से संबंधित हैं। उदाहरण के लिए, न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में, NAD+-निर्भर तंत्र में WLDs, NMNAT2, और SARM1 जैसे प्रोटीन शामिल होते हैं, जो दर्शाता है कि न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग स्वाभाविक रूप से NAD+ और ऊर्जा चयापचय से संबंधित हैं ^[4]

स्रोत: पबमेड ^[7]

NAD+ के अनुप्रयोग क्षेत्र क्या हैं?

हृदय रोगों में अनुप्रयोग

सुरक्षात्मक प्रभाव: 

NAD+ हृदय रोगों में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और यह हृदय को विभिन्न प्रकार की बीमारियों से बचा सकता है। उदाहरण के लिए, NAD+ हृदय को मेटाबोलिक सिंड्रोम, हृदय विफलता, इस्केमिया-रीपरफ्यूजन चोट, अतालता और उच्च रक्तचाप जैसी बीमारियों से बचा सकता है ^[1] । ऐसा इसलिए है क्योंकि NAD+ पॉली (ADP-राइबोस) पोलीमरेज़ 1 (PARP1), चक्रीय ADP-राइबोस (cADPR) सिंथेस (CD38 और CD157), और सिर्टुइन प्रोटीन डीएसेटाइलेज़ (Sirtuins, SIRTs) जैसे एंजाइमों के लिए एक सेंसिंग या उपभोग करने वाले एंजाइम के रूप में कार्य करता है, और हृदय रोगों में कई प्रमुख प्रक्रियाओं में शामिल होता है।

रेडॉक्स संतुलन बनाए रखना: 

NAD+/NADH अनुपात कोशिकाओं के रेडॉक्स होमोस्टैसिस को बनाए रखने और ऊर्जा चयापचय को विनियमित करने के लिए महत्वपूर्ण है ^[1] । इसलिए, हृदय में NAD+ स्तर को बनाए रखना या इसके नुकसान को कम करना हृदय स्वास्थ्य के लिए महत्वपूर्ण है।

बुढ़ापारोधी में अनुप्रयोग

जीवनकाल बढ़ाना: 

पिछले दशक में आणविक उम्र बढ़ने और दीर्घायु हस्तक्षेप के कारणों में वृद्धि देखी गई है। निकोटिनमाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड (एनएडी) और इसके पूर्ववर्ती, जैसे निकोटिनमाइड राइबोसाइड, निकोटिनमाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड, निकोटिनमाइड और निकोटिनिक एसिड ने संभावित जीरोप्रोटेक्टर्स और/या फार्माकोजेनोमिक्स के रूप में छोटे अणुओं के अनुप्रयोग में संभावित रूप से दिलचस्प अणुओं के रूप में रुचि आकर्षित की है। इन यौगिकों ने दिखाया है कि वे पूरकता के बाद उम्र बढ़ने से संबंधित स्थितियों में सुधार कर सकते हैं और मॉडल जीवों की मृत्यु को रोक सकते हैं ^[8].

जीवनकाल विनियमन को प्रभावित करना: 

यीस्ट जैसे मॉडल जीवों में, अध्ययनों से पता चला है कि एनएडी अग्रदूत उम्र बढ़ने और दीर्घायु में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। यीस्ट के कालानुक्रमिक जीवनकाल (सीएलएस) और प्रतिकृति जीवनकाल (आरएलएस) के अध्ययन के माध्यम से, हम एनएडी चयापचय के तंत्र और उम्र बढ़ने और दीर्घायु में इसकी नियामक भूमिका को बेहतर ढंग से समझ सकते हैं ^[8].

तपेदिक के उपचार में संभावित अनुप्रयोग

औषधि लक्ष्य: 

माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (एमटीबी) में एनएडी संश्लेषण के टर्मिनल एंजाइम, एनएडी सिंथेटेज़ (एनएडीई) के निष्क्रिय होने से एनएडी और एनएडीपी पूल में समानांतर कमी आती है और एमटीबी की व्यवहार्यता में गिरावट आती है, जबकि एनएडीपी बायोसिंथेसिस के टर्मिनल एंजाइम, एनएडी किनेज (पीपीएनके) के निष्क्रिय होने से एनएडीपी पूल चुनिंदा रूप से कम हो जाता है, लेकिन केवल विकास रुक जाता है (शर्मा आर, 2023). यह इंगित करता है कि एनएडी संश्लेषण अवरोधकों को तपेदिक विरोधी दवाओं के विकास में प्राथमिकता है, क्योंकि एनएडी की कमी जीवाणुनाशक है, जबकि एनएडीपी की कमी बैक्टीरियोस्टेटिक है।

मेटाबोलिक परिवर्तन और माइक्रोबियल फेनोटाइप: 

प्रत्येक एंजाइम का निष्क्रिय होना प्रभावित एंजाइम और संबंधित माइक्रोबियल फेनोटाइप के लिए विशिष्ट चयापचय परिवर्तनों के साथ होता है। एनएडी कमी के बैक्टीरियोस्टेटिक स्तर एनएडीएच/एनएडी अनुपात को प्रभावित किए बिना एनएडी-निर्भर चयापचय मार्गों की प्रतिपूरक रीमॉडलिंग का कारण बनते हैं, जबकि एनएडी कमी के जीवाणुनाशक स्तर एनएडीएच/एनएडी अनुपात में व्यवधान और ऑक्सीजन श्वसन में बाधा उत्पन्न करते हैं ^[6].

सेलुलर चयापचय में भूमिका

एकाधिक महत्वपूर्ण कार्य: 

NAD(H) और NADP(H) को पारंपरिक रूप से माइटोकॉन्ड्रिया में इलेक्ट्रॉन स्थानांतरण सहित अनगिनत रेडॉक्स प्रतिक्रियाओं में शामिल सहकारक माना जाता है। हालाँकि, NAD पाथवे मेटाबोलाइट्स के कई अन्य महत्वपूर्ण कार्य हैं, जिनमें सिग्नलिंग पाथवे, पोस्ट-ट्रांसलेशनल संशोधन, एपिजेनेटिक परिवर्तन और RNA की NAD कैपिंग के माध्यम से RNA स्थिरता और कार्य को विनियमित करना शामिल है ^[9].

गतिशील चयापचय प्रक्रिया: 

गैर-ऑक्सीडेटिव प्रतिक्रियाएं अंततः इन न्यूक्लियोटाइड्स के शुद्ध अपचय की ओर ले जाती हैं, जो दर्शाता है कि एनएडी चयापचय एक अत्यंत गतिशील प्रक्रिया है। वास्तव में, हाल के अध्ययनों से स्पष्ट रूप से पता चलता है कि कुछ ऊतकों में, NAD का आधा जीवन लगभग कुछ मिनटों का होता है ^[9].

कोशिका जीवविज्ञान में भूमिका

बाह्यकोशिकीय NAD चयापचय: 

एक्स्ट्रासेल्यूलर एनएडी विभिन्न शारीरिक और रोग संबंधी स्थितियों के तहत एक प्रमुख सिग्नलिंग अणु है। यह प्रत्यक्ष रूप से विशिष्ट प्यूरिनर्जिक रिसेप्टर्स को सक्रिय करके या अप्रत्यक्ष रूप से एक्सोन्यूक्लिअस (जैसे सीडी73, न्यूक्लियोटाइड पायरोफॉस्फेटस/फॉस्फोडिएस्टरेज़ 1, सीडी38 और इसके पैरालॉग सीडी157, और एक्टो-एडीपी-राइबोसिलट्रांसफेरेज़) के लिए एक सब्सट्रेट के रूप में कार्य करता है। ये एंजाइम एनएडी को हाइड्रोलाइज करके बाह्यकोशिकीय एनएडी की उपलब्धता निर्धारित करते हैं, इस प्रकार इसके प्रत्यक्ष सिग्नलिंग प्रभाव को नियंत्रित करते हैं (गैस्पारिनी एम, 2021)। इसके अलावा, वे एनएडी से छोटे सिग्नलिंग अणु उत्पन्न कर सकते हैं, जैसे इम्युनोमोड्यूलेटर एडेनोसिन, या एनएडी का उपयोग विभिन्न बाह्य प्रोटीन और झिल्ली रिसेप्टर्स को एडीपी-राइबोसाइलेट करने के लिए कर सकते हैं, जिससे प्रतिरक्षा नियंत्रण, सूजन प्रतिक्रिया, ट्यूमरजेनिसिस और अन्य बीमारियों पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। बाह्य कोशिकीय वातावरण में निकोटिनमाइड फॉस्फोरिबोसिलट्रांसफेरेज़ और निकोटिनिक एसिड फॉस्फोरिबोसिलट्रांसफेरेज़ भी होते हैं, जो इंट्रासेल्युलर रूप से एनएडी बचाव मार्ग में महत्वपूर्ण प्रतिक्रियाओं को उत्प्रेरित करते हैं। इन एंजाइमों के बाह्य कोशिकीय रूप सूजन-रोधी कार्यों के साथ साइटोकिन्स के रूप में कार्य करते हैं ^[10].

अंत में, NAD+ ऊर्जा चयापचय को विनियमित करने, उम्र बढ़ने में देरी करने, प्रतिरक्षा को विनियमित करने और कई प्रणालियों के लिए सुरक्षा प्रदान करके स्वास्थ्य और बीमारी को जोड़ने वाला एक प्रमुख अणु बन गया है। इसके पूर्ववर्तियों को पूरक करने से माइटोकॉन्ड्रियल कार्य में सुधार हो सकता है और चयापचय और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों की प्रगति धीमी हो सकती है। यह हृदय सुरक्षा, संक्रमण-रोधी और बुढ़ापा-रोधी के क्षेत्र में क्षमता दिखाता है, जो उम्र बढ़ने से संबंधित बीमारियों के लिए नवीन चिकित्सीय लक्ष्य प्रदान करता है।

लेखक के बारे में

उपर्युक्त सभी सामग्री कोसर पेप्टाइड्स द्वारा शोधित, संपादित और संकलित की गई हैं।

वैज्ञानिक जर्नल लेखक

जियांग वाईएफ कई प्रतिष्ठित संस्थानों से संबद्ध शोधकर्ता है, जिनमें पेकिंग विश्वविद्यालय, लान्झू जियाओतोंग विश्वविद्यालय, प्रौद्योगिकी और अनुप्रयोगों के लिए राष्ट्रीय और स्थानीय संयुक्त इंजीनियरिंग अनुसंधान केंद्र, खाद्य योजकों के लिए बीजिंग इंजीनियरिंग और प्रौद्योगिकी अनुसंधान केंद्र, चीनी विज्ञान अकादमी, विज्ञान और प्रौद्योगिकी विश्वविद्यालय (सीएएस), बीजिंग प्रौद्योगिकी और बिजनेस विश्वविद्यालय और मेडिकल विश्वविद्यालय शामिल हैं। उनका शोध रसायन विज्ञान, विकृति विज्ञान, इंजीनियरिंग, ऑन्कोलॉजी और ध्वनिकी सहित कई विषयों तक फैला हुआ है। उनका काम इन क्षेत्रों में वैज्ञानिक और तकनीकी प्रगति को एकीकृत करते हुए एक बहु-विषयक दृष्टिकोण को दर्शाता है। जियांग वाईएफ को उद्धरण के संदर्भ में सूचीबद्ध किया गया है [5]।

▎ प्रासंगिक उद्धरण

[1] लिन क्यू, ज़ुओ डब्ल्यू, लियू वाई, एट अल। एनएडी और हृदय रोग [जे]। क्लिनिका चिमिका एक्टा, 2021,515:104-110.DOI:10.1016/j.cca.2021.01.012।

[2] शैट्स आई, ली एक्स। बैक्टीरिया मेजबान एनएडी चयापचय को बढ़ावा देते हैं [जे]। एजिंग-अस, 2020,12(23):23425-23426.DOI:10.18632/एजिंग.104219।

[3] हॉपकिंस ईएल, गु डब्ल्यू, कोबे बी, एट अल। एक्सॉन डीजनरेशन में एक नवीन एनएडी सिग्नलिंग तंत्र और जन्मजात प्रतिरक्षा से इसका संबंध [जे]। फ्रंटियर्स इन मॉलिक्यूलर बायोसाइंसेज, 2021,8.DOI:10.3389/fmolb.2021.703532।

[4] काओ वाई, वांग वाई, यांग जे. एनएडी+-पैथोलॉजिकल एक्सोन डीजनरेशन का निर्भर तंत्र।[जे]। सेल इनसाइट, 2022,1(2):100019.डीओआई:10.1016/जे.सेलिन.2022.100019।

[5] जियांग वाईएफ, लियू टीटी, ली सी, एट अल। प्रो-न्यूरोडीजेनेरेटिव SARM1[J] का NAD ^+- मध्यस्थता वाला स्व-निषेध तंत्र। नेचर, 2020,588(7839):658.DOI:10.1038/s41586-020-2862-z.

[6] शर्मा आर, हार्टमैन टीई, बेइट्स टी, एट अल। एनएडी सिंथेटेज़ और एनएडी किनेज़ की मेटाबोलिक रूप से अलग-अलग भूमिकाएं माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस [जे] में एनएडी और एनएडीपी की अनिवार्यता को परिभाषित करती हैं। एमबियो, 2023,14(4).डीओआई:10.1128/एमबीओ.00340-23।

[7] कैम्पगना आर, विग्निनी ए. एनएडी ⁺ होमोस्टैसिस और एनएडी ⁺ -उपभोग एंजाइम: संवहनी स्वास्थ्य के लिए निहितार्थ [जे]। एंटीऑक्सीडेंट, 2023,12(2).DOI:10.3390/antiox12020376.

[8] ओडोह सीके, गुओ एक्स, अर्नोन जेटी, एट अल। नवोदित यीस्ट, सैक्रोमाइसेस सेरेविसिया [जे] में दीर्घायु और जीवनकाल मॉड्यूलेशन पर एनएडी और एनएडी अग्रदूतों की भूमिका। बायोजेरोन्टोलॉजी, 2022,23(2):169-199.DOI:10.1007/s10522-022-09958-x.

[9] चीनी सीसीएस, ज़ीडलर जेडी, कश्यप एस, एट अल। एनएडी ⁺ चयापचय [जे] में अवधारणाओं का विकास। सेल मेटाबॉलिज्म, 2021,33(6):1076-1087.DOI:10.1016/j.cmet.2021.04.003।

[10] गैस्पारिनी एम, सोरसी एल, रफ़ेली एन. बाह्यकोशिकीय एनएडी चयापचय की एंजाइमोलॉजी [जे]। सेलुलर और आणविक जीवन विज्ञान, 2021,78(7):3317-3331.DOI:10.1007/s00018-020-03742-1।

इस वेबसाइट पर उपलब्ध कराए गए सभी लेख और उत्पाद जानकारी केवल सूचना प्रसार और शैक्षिक उद्देश्यों के लिए हैं।  

इस वेबसाइट पर उपलब्ध कराए गए उत्पाद विशेष रूप से इन विट्रो अनुसंधान के लिए हैं। इन विट्रो अनुसंधान (लैटिन: *इन ग्लास*, मतलब कांच के बर्तन में) मानव शरीर के बाहर किया जाता है। ये उत्पाद फार्मास्यूटिकल्स नहीं हैं, इन्हें अमेरिकी खाद्य एवं औषधि प्रशासन (एफडीए) द्वारा अनुमोदित नहीं किया गया है, और इनका उपयोग किसी भी चिकित्सीय स्थिति, बीमारी या व्याधि को रोकने, उपचार करने या ठीक करने के लिए नहीं किया जाना चाहिए। कानून द्वारा इन उत्पादों को किसी भी रूप में मानव या पशु शरीर में डालना सख्त वर्जित है।