NAD+ 500 мг

▎ NAD＋ Бүтэц

Эх сурвалж: PubChem

Дараалал: Үгүй Молекулын томъёо: C 21H 27N 7O 14P2 Молекулын жин: 663.4 г/моль CAS дугаар: 53-84-9 PubChem CID: 5892 Ижил нэр: надид; коэнзим I; бета-NAD; кодегидрогеназа I

▎ NAD＋ Судалгаа

NAD+ гэж юу вэ?

NAD+ (Никотинамид Аденин Динуклеотид) нь амьд организмд өргөн тархсан амин чухал коэнзим юм. Энэ нь аденозин рибонуклеотид ба никотинамид рибонуклеотидыг фосфатын бүлгээр холбосноор үүсдэг. Редокс урвалын гол коэнзим болох NAD+ нь эсийн бодисын солилцоонд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Энэ нь исэлдсэн төлөв (NAD+) ба бууруулсан төлөв (NADH) хооронд хувирч, гликолиз, нимбэгийн хүчлийн мөчлөг, исэлдэлтийн фосфоржилт зэрэг энергийн солилцооны үйл явцад оролцож, эсийг хоолыг энерги (ATP) болгон хувиргахад тусалдаг. Нэмж дурдахад NAD+ нь ДНХ-ийн засвар, эсийн дохиолол, хөгшрөлтийн эсрэг үйл явцад оролцдог янз бүрийн ферментүүдэд (PARP, Sirtuins гэх мэт) шаардлагатай кофактор болдог.

NAD+-ийн судалгааны үндэс нь юу вэ?

Олон урвалын чухал кофактор: 

NAD+ нь олон тооны исэлдэлтийн урвалын чухал кофактор юм (Shats I, 2020). Эсэд энергийн солилцоо, геномын тогтвортой байдал, дархлааны хариу урвал зэрэг эсийн олон үйл явцад оролцдог. Жишээлбэл, энергийн солилцоонд NAD+ нь гликолиз, трикарбоксилын хүчлийн мөчлөг зэрэг процессуудад электрон тээвэрлэгчийн үүрэг гүйцэтгэдэг бөгөөд глюкоз зэрэг шим тэжээл дэх химийн энергийг эсүүд ашиглаж болох энерги болгон хувиргах исэлдэлтийн урвалд оролцдог.

Олон ферменттэй харилцах: 

NAD+ нь мөн ДНХ-ийн засварын фермент поли-(аденозин дифосфат-рибоз) полимераз (PARP), уургийн деацилаза SIRTUINS, циклийн ADP рибоз фермент CD38 зэрэг олон ферменттэй харилцан үйлчилдэг. Эдгээр ферментүүд нь NAD+-ийг хэрэглэснээр ДНХ-ийн засвар, генийн илэрхийлэл, эсийн мөчлөгийн зохицуулалт зэрэг эсийн үйл явцыг зохицуулдаг.

NAD+-ийн үйл ажиллагааны механизм юу вэ?

Редокс урвал дахь коэнзим болгон

Эсийн редокс гомеостазыг хадгалах: 

'NAD' нь ихэвчлэн никотинамид аденины динуклеотидын химийн үндсэн хэсгийг хэлдэг бол 'NAD+' болон 'NADH' нь исэлдсэн болон бууруулсан хэлбэрийг тус тус илэрхийлдэг. NAD+ нь биохимийн олон процессыг удирдахад гол үүрэг гүйцэтгэдэг ба NAD+/NADH харьцаа нь эсийн исэлдэлтийн гомеостазыг хадгалахад чухал үүрэгтэй ^[1] . Эс доторх исэлдэлтийн тэнцвэрт байдал нь эсийн хэвийн үйл ажиллагаанд чухал үүрэгтэй, тухайлбал энергийн солилцоо, антиоксидант хамгаалалт гэх мэт. NAD+ нь трикарбоксилын хүчлийн мөчлөг, исэлдэлтийн фосфоржилт зэрэг эсийн доторх энерги үйлдвэрлэх процесст оролцон исэлдэлтийн урвалд электрон хүлээн авагч эсвэл донорын үүрэг гүйцэтгэдэг.

Эрчим хүчний бодисын солилцоог зохицуулах: 

NAD+ нь энергийн солилцооны олон чухал үйл явцад оролцдог. Жишээлбэл, гликолиз ба трикарбоксилын хүчлийн мөчлөгт NAD+ нь устөрөгчийн атомуудыг хүлээн авч, NADH болж хувирдаг. Дараа нь NADH нь митохондрийн дотоод мембран дээрх электрон тээвэрлэлтийн гинжээр дамжуулан электронуудыг хүчилтөрөгч рүү шилжүүлж, ATP үүсгэдэг. Энэхүү энергийн солилцооны зохицуулалт нь эсүүд, ялангуяа зүрх, тархи зэрэг эрчим хүчний өндөр хэрэгцээтэй эд эсүүдийн оршин тогтнох, үйл ажиллагаанд зайлшгүй шаардлагатай байдаг ^[1].

Ферментийн урвалд оролцох

Поли(ADP-рибоз) Полимераз 1 (PARP1)-ийн үүрэг: 

NAD+ нь PARP1-ийн мэдрэгч эсвэл шингээгч ферментийн үүрэг гүйцэтгэдэг бөгөөд олон гол үйл явцад оролцдог. PARP1 нь ДНХ-ийн гэмтлийг засахад чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Эсүүд ДНХ-ийн гэмтэлд өртөх үед PARP1 идэвхжиж, NAD+ ашиглан поли ADP-рибоз (PAR) гинжийг нэгтгэж, дараа нь уурагт наалддаг бөгөөд ингэснээр ДНХ-ийн засварын процессыг дэмждэг. Гэсэн хэдий ч PARP1-ийн хэт идэвхжил нь их хэмжээний NAD+ зарцуулж, эсийн доторх NAD+ түвшин буурахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь эргээд эсийн энергийн солилцоо, амьдрах чадварт нөлөөлдөг ^{[1, 2].}.

Циклийн ADP-рибоз (cADPR) синтазын үүрэг: 

CD38 ба CD157 зэрэг циклийн ADP-рибозын синтазууд нь мөн NAD+ хэрэглэдэг ферментүүд юм. Эдгээр ферментүүд нь NAD+-ийг ашиглан cADPR-ийг нэгтгэдэг. cADPR нь кальцийн дохиололд оролцох хоёр дахь элч болж, эсийн доторх кальцийн ионы концентрацийг зохицуулж, улмаар булчингийн агшилт, нейротрансмиттер ялгаруулах зэрэг эсийн янз бүрийн үйл ажиллагаанд нөлөөлдөг.

Сиртуин уургийн деацетилазын үүрэг: 

Сиртуины уураг деацетилаза (SIRTs) нь мөн NAD+-д тулгуурладаг. SIRT нь уургийн деацетиляцийг хурдасгах замаар генийн илэрхийлэл, эсийн бодисын солилцоо, стрессийн хариу урвалыг зохицуулдаг. NAD+-ийн өндөр түвшинд SIRT-ийн идэвхжил нэмэгдэж, эсийн эрүүл мэнд, амьд үлдэхийг дэмждэг. Жишээлбэл, калорийн хязгаарлалт зэрэг нөхцөлд эсийн доторх NAD+ түвшин нэмэгдэж, SIRT-ийг идэвхжүүлж, улмаар амьдралын хугацааг уртасгаж, бодисын солилцооны эрүүл мэндийг сайжруулдаг ^[2].

Аксональ доройтол дахь үүрэг

NMNAT2 ба SARM1 хоорондын харилцан үйлчлэл: 

Аксональ доройтлын явцад NAD+ синтаза NMNAT2 болон доройтлын эсрэг хүчин зүйл болох SARM1 чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. NMNAT2 нь аксоны амьд үлдэх хүчин зүйл бол SARM1 нь NADase болон холбогдох үйл ажиллагаатай бөгөөд доройтлыг дэмжигч хүчин зүйл юм. Энэ хоёрын харилцан үйлчлэл нь аксоны бүрэн бүтэн байдлыг хадгалахад зайлшгүй шаардлагатай. Ихэнх тохиолдолд аксоны доройтол нь дохиоллын төв замаас үүдэлтэй байдаг бөгөөд энэ нь голчлон эсрэг нөлөөтэй эдгээр хоёр гол уургаар зохицуулагддаг. Жишээлбэл, Альцгеймерийн өвчин, Паркинсоны өвчин зэрэг мэдрэлийн доройтлын үед мэдрэлийн эсийн бие үхэхээс өмнө аксонууд доройтдог бөгөөд удамшлын спастик параплеги зэрэг аксоны гэмтэлд энэ аксоны доройтол ихэвчлэн тохиолддог. Эдгээр өвчний үед энэхүү дохионы замыг идэвхжүүлснээр аксональ эмгэг өөрчлөлтүүд гарч болзошгүй ^{[3, 4].}.

SARM1-ийн NAD+-зуучлагдсан өөрийгөө дарангуйлах механизм: 

Судалгаанаас үзэхэд NAD+ нь SARM1-ийн армадилло/халуун давталтын мотив (ARM) домэйны хувьд гэнэтийн лиганд болохыг тогтоожээ. NAD+-ийг ARM домэйнд холбох нь домэйн интерфейсээр дамжуулан SARM1-ийн Toll/interleukin-1 рецептор (TIR) ​​домэйны NADase идэвхийг саатуулдаг. NAD+ холбох газар эсвэл ARM-TIR-ийн харилцан үйлчлэлийг тасалдуулах нь SARM1-ийн үндсэн идэвхжилтийг бий болгож, аксоны доройтолд хүргэдэг. Энэ нь NAD+ нь мэдрэлийн доройтлыг дэмждэг энэхүү уургийг өөрөө дарангуйлдаг болохыг харуулж байна ^[5].

Зүрх судасны өвчин дэх үүрэг

Зүрх судасны эрүүл мэндийг хамгаалах: 

NAD+ нь зүрх судасны өвчнөөс хамгаалах үйлчилгээтэй. Жишээлбэл, NAD+ нь бодисын солилцооны синдром, зүрхний дутагдал, ишеми-реперфузийн гэмтэл, хэм алдагдал, цусны даралт ихсэх зэрэг өвчнөөс зүрхийг хамгаалдаг. Түүний хамгаалалтын механизм нь энергийн солилцоог зохицуулах, исэлдэлтийн тэнцвэрийг хадгалах, үрэвслийн хариу урвалыг дарангуйлах зэрэг олон талыг хамарч болно. Хөгшрөлт эсвэл стрессийн үед эсийн доторх NAD + түвшин буурч, бодисын солилцооны төлөв байдал өөрчлөгдөж, өвчинд өртөмтгий байдлыг нэмэгдүүлдэг. Тиймээс зүрхний NAD+ түвшинг хадгалах эсвэл түүний алдагдлыг бууруулах нь зүрх судасны эрүүл мэндэд маш чухал юм ^[1].

Сүрьеэгийн үүрэг

Mycobacterium tuberculosis-д үзүүлэх нөлөө (Mtb): 

Mycobacterium tuberculosis (Mtb)-д сүрьеэгийн эмгэг төрүүлэгч, NAD синтезийн төгсгөлийн фермент, NAD синтетаза (NadE), NADP биосинтезийн төгсгөлийн фермент NAD киназа (PpnK) нь бодисын солилцоо, микробиологийн өөр өөр нөлөө үзүүлдэг. NadE-ийг идэвхгүй болгосноор NAD ба NADP-ийн сангууд зэрэгцэн буурч, Mtb-ийн амьдрах чадвар буурахад хүргэдэг бол PpnK-ийг идэвхгүй болгох нь NADP-ийн санг сонгон шавхах боловч зөвхөн өсөлтийг зогсооно. Фермент бүрийн идэвхгүй байдал нь нөлөөлөлд өртсөн фермент болон холбогдох микробиологийн фенотипийн өвөрмөц бодисын солилцооны өөрчлөлтүүд дагалддаг. NAD-ийн дутагдлын бактериостатик түвшин нь NADH/NAD харьцаанд нөлөөлөхгүйгээр NAD-аас хамааралтай бодисын солилцооны замыг нөхөн сэргээхэд хүргэдэг бол NAD-ийн хомсдолын нян устгах түвшин NADH/NAD харьцааг алдагдуулж, хүчилтөрөгчийн амьсгалыг саатуулдаг. Эдгээр олдворууд нь хувьслын хувьд хаа сайгүй байдаг хоёр кофакторын хэрэгцээтэй холбоотой урьд өмнө нь хүлээн зөвшөөрөгдөөгүй байсан физиологийн онцлог шинжүүдийг илрүүлж, сүрьеэгийн эсрэг эмийг боловсруулахад NAD биосинтезийн дарангуйлагчдыг нэн тэргүүнд ашиглах ёстойг харуулж байна ^[6].

Хөгшрөлт ба өвчин эмгэг дэх үүрэг

Хөгшрөлттэй холбоотой эсийн NAD-ийн түвшин буурах: 

Нас ахих тусам эсийн доторх NAD+ түвшин аажмаар буурдаг. NAD+ түвшин буурах нь хөгшрөлтийн эсийн бодисын солилцооны өөрчлөлттэй холбоотой бөгөөд өвчинд өртөмтгий байдлыг нэмэгдүүлдэг. Зүрх судасны өвчин, таргалалт, мэдрэлийн дегенератив өвчин, хорт хавдар, хөгшрөлт зэрэг олон эмгэгийн эмгэгүүд нь эсийн доторх NAD+ түвшний шууд болон шууд бус бууралттай холбоотой байдаг ^{[2, 7]}.

NAD+ биосинтез ба хэрэглэх фермент ба өвчний хоорондын хамаарал: 

NAD+ биосинтез ба хэрэглээний ферментүүд нь генийн транскрипц, эсийн дохиолол, эсийн мөчлөгийн зохицуулалтад нөлөөлдөг биологийн хэд хэдэн гол замд оролцдог. Тиймээс олон өвчин эдгээр ферментүүдийн хэвийн бус үйл ажиллагаатай холбоотой байдаг. Жишээлбэл, мэдрэлийн дегенератив өвчний үед NAD+-аас хамааралтай механизмууд нь WLD, NMNAT2, SARM1 зэрэг уураг агуулдаг нь мэдрэлийн дегенератив өвчин нь NAD+ болон энергийн солилцоотой угаасаа холбоотой болохыг харуулж байна ^[4]

Эх сурвалж: PubMed ^[7]

NAD+-ийн хэрэглээний талбарууд юу вэ?

Зүрх судасны өвчинд хэрэглэх

Хамгаалалтын нөлөө: 

NAD+ нь зүрх судасны өвчинд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг бөгөөд зүрхийг янз бүрийн өвчнөөс хамгаалдаг. Жишээлбэл, NAD+ нь зүрхийг бодисын солилцооны хамшинж, зүрхний дутагдал, ишеми-реперфузийн гэмтэл, хэм алдагдал, цусны даралт ихсэх зэрэг өвчнөөс хамгаалдаг ^[1] . Учир нь NAD+ нь поли(ADP-рибоз) полимераз 1 (PARP1), циклийн ADP-рибоз (cADPR) синтаза (CD38 ба CD157), сиртуины уургийн деацетилаза (Сиртуин, SIRTs) зэрэг ферментүүдийг мэдрэгч эсвэл шингээгч ферментийн үүрэг гүйцэтгэдэг бөгөөд картын хэд хэдэн өвчний гол үйл явцад оролцдог.

Redox тэнцвэрийг хадгалах: 

NAD+/NADH харьцаа нь эсийн исэлдэлтийн гомеостазыг хадгалах, энергийн солилцоог зохицуулахад чухал үүрэгтэй ^[1] . Тиймээс зүрхний NAD+ түвшинг хадгалах эсвэл түүний алдагдлыг бууруулах нь зүрх судасны эрүүл мэндэд маш чухал юм.

Хөгшрөлтийн эсрэг програмууд

Амьдралын хугацааг уртасгах: 

Молекулын хөгшрөлтийн шалтгаан, урт наслалтын арга хэмжээ сүүлийн 10 жилд огцом өссөн. Никотинамид аденины динуклеотид (NAD) болон түүний урьдал бодисууд болох никотинамид рибозид, никотинамид мононуклеотид, никотинамид, никотиний хүчил зэрэг нь жижиг молекулуудыг боломжит геропротектор ба/эсвэл фармакомик бодис болгон ашиглахад сонирхолтой молекулуудын хувьд сонирхол татсан. Эдгээр нэгдлүүд нь нэмэлт тэжээл хэрэглэсний дараа хөгшрөлттэй холбоотой нөхцөл байдлыг сайжруулж, загвар организмын үхлээс сэргийлж чаддаг болохыг харуулсан ^[8].

Амьдралын хугацааг зохицуулахад нөлөөлөх нь: 

Мөөгөнцөр зэрэг загвар организмд хийсэн судалгаагаар NAD прекурсорууд нь хөгшрөлт, урт наслахад чухал үүрэг гүйцэтгэдэг болохыг харуулсан. Мөөгөнцрийн он цагийн хугацаа (CLS) болон хуулбарлах хугацааг (RLS) судалснаар бид NAD метаболизмын механизм болон түүний хөгшрөлт, урт наслалт дахь зохицуулах үүргийг илүү сайн ойлгож чадна ^[8].

Сүрьеэгийн эмчилгээнд боломжит хэрэглээ

Эмийн зорилго: 

Mycobacterium tuberculosis (Mtb)-д NAD синтезийн төгсгөлийн фермент NAD синтетаза (NadE) идэвхгүй болсноор NAD ба NADP усан сан зэрэгцэн буурч, Mtb-ийн амьдрах чадвар буурч, харин NADP биосинтезийн терминал фермент (NADPK, сонгомол PADPK) идэвхгүй болоход хүргэдэг. гэхдээ зөвхөн өсөлтийг зогсооно (Sharma R, 2023). Энэ нь NAD-ийн нийлэгжилтийг дарангуйлагчид сүрьеэгийн эсрэг эмийг хөгжүүлэхэд тэргүүлэх ач холбогдол өгч байгааг харуулж байна, учир нь NAD-ийн дутагдал нь нян устгах шинж чанартай байдаг бол NADP-ийн дутагдал нь бактериостатик шинж чанартай байдаг.

Бодисын солилцооны өөрчлөлт ба микробын фенотипүүд: 

Фермент бүрийн идэвхгүй байдал нь нөлөөлөлд өртсөн фермент болон холбогдох бичил биетний фенотипийн өвөрмөц бодисын солилцооны өөрчлөлтүүд дагалддаг. NAD-ийн хомсдолын бактериостатик түвшин нь NADH/NAD харьцаанд нөлөөлөхгүйгээр NAD-аас хамааралтай бодисын солилцооны замыг нөхөн сэргээхэд хүргэдэг бол NAD-ийн хомсдолын нян устгах түвшин нь NADH/NAD харьцааг алдагдуулж, хүчилтөрөгчийн амьсгалыг саатуулдаг ^[6].

Эсийн бодисын солилцоонд гүйцэтгэх үүрэг

Олон чухал функцууд: 

NAD(H) ба NADP(H) нь тоо томшгүй олон исэлдэлтийн урвал, тэр дундаа митохондри дахь электрон дамжуулалтад оролцдог кофактор гэж үздэг. Гэсэн хэдий ч NAD метаболитууд нь дохионы зам, трансляцияны дараах өөрчлөлтүүд, эпигенетик өөрчлөлтүүд, РНХ-ийн NAD таглах замаар РНХ-ийн тогтвортой байдал, үйл ажиллагааг зохицуулах зэрэг бусад олон чухал үүрэгтэй байдаг ^[9].

Динамик бодисын солилцооны үйл явц: 

Исэлдэлтийн бус урвалууд нь эцсийн эцэст эдгээр нуклеотидын цэвэр катаболизмд хүргэдэг бөгөөд энэ нь NAD метаболизм нь маш динамик процесс гэдгийг харуулж байна. Үнэн хэрэгтээ сүүлийн үеийн судалгаагаар зарим эдэд NAD-ийн хагас задралын хугацаа хэдэн минут орчим байдаг нь тодорхой харагдаж байна ^[9].

Эсийн биологи дахь үүрэг

Эсийн гаднах NAD бодисын солилцоо: 

Эсийн гаднах NAD нь физиологийн болон эмгэг судлалын янз бүрийн нөхцөлд дохионы гол молекул юм. Энэ нь тусгай пуринергик рецепторуудыг идэвхжүүлэх замаар эсвэл шууд бусаар экзонуклеазын субстрат болж ажилладаг (CD73, нуклеотид пирофосфатаза/фосфодиэстераза 1, CD38 ба түүний паралог CD157, экто-АДР-рибосилтрансфераза гэх мэт). Эдгээр ферментүүд нь NAD-ийн гидролизийн замаар эсийн гаднах NAD-ийн хүртээмжийг тодорхойлдог бөгөөд ингэснээр түүний шууд дохионы нөлөөг зохицуулдаг (Гаспаррини М, 2021). Нэмж дурдахад тэдгээр нь NAD-аас жижиг дохионы молекулуудыг үүсгэдэг, тухайлбал иммуномодулятор аденозин, эсвэл NAD-ийг ашиглан янз бүрийн эсийн гаднах уураг, мембраны рецепторуудыг рибосилатлахын тулд дархлааны хяналт, үрэвслийн хариу урвал, хавдар үүсэх болон бусад өвчинд чухал нөлөө үзүүлдэг. Эсийн гаднах орчин нь никотинамид фосфорибозилтрансфераза ба никотиний хүчлийн фосфорибосилтрансферазыг агуулдаг бөгөөд эдгээр нь эсийн доторх NAD-ийн аврах зам дахь гол урвалуудыг катализатор болгодог. Эдгээр ферментийн эсийн гаднах хэлбэрүүд нь үрэвслийн эсрэг үйлчилгээтэй цитокинуудын үүрэг гүйцэтгэдэг ^[10].

Эцэст нь хэлэхэд NAD+ нь энергийн солилцоог зохицуулж, хөгшрөлтийг удаашруулж, дархлааг зохицуулж, олон системийг хамгаалах замаар эрүүл мэнд, өвчин эмгэгийг холбосон гол молекул болсон. Түүний урьдал бодисыг нөхөх нь митохондрийн үйл ажиллагааг сайжруулж, бодисын солилцооны болон мэдрэлийн дегенератив өвчний явцыг удаашруулдаг. Энэ нь зүрх судасны хамгаалалт, халдварын эсрэг, хөгшрөлтийн эсрэг үйлчилгээтэй, хөгшрөлттэй холбоотой өвчнийг эмчлэх шинэлэг зорилтуудыг харуулж байна.

Зохиогчийн тухай

Дээр дурдсан материалыг Cocer Peptides компани судалж, засварлаж, эмхэтгэсэн.

Шинжлэх ухааны сэтгүүлийн зохиолч

Jiang YF нь Бээжингийн их сургууль, Ланжоу Жяотонг их сургууль, Технологи, хэрэглээний үндэсний болон орон нутгийн хамтарсан инженерийн судалгааны төв, Хятадын Шинжлэх ухааны академи, Шинжлэх ухаан технологийн их сургууль (CAS), Бээжингийн Анагаах Ухаан Технологийн Их Сургууль, Бизнесийн Их Сургууль зэрэг хэд хэдэн нэр хүндтэй байгууллагуудын харьяа судлаач юм. Түүний судалгаа нь хими, эмгэг судлал, инженерчлэл, онкологи, акустик зэрэг олон салбарыг хамардаг. Түүний ажил нь эдгээр салбар дахь шинжлэх ухаан, технологийн дэвшлийг нэгтгэсэн олон талт хандлагыг тусгасан байдаг. Жиан ЮФ-г ишлэл [5]-д оруулсан болно.

▎ Холбогдох ишлэлүүд

[1] Lin Q, Zuo W, Liu Y, et al. NAD ба зүрх судасны өвчин[J]. Clinica Chimica Acta, 2021,515:104-110.DOI:10.1016/j.cca.2021.01.012.

[2] Шац I, Ли X. Бактери нь NAD бодисын солилцоог идэвхжүүлдэг[J]. Aging-Us, 2020,12(23):23425-23426.DOI:10.18632/aging.104219.

[3] Хопкинс Эл, Гу В, Коби Б, нар. Аксоны доройтлын үеийн шинэ NAD дохионы механизм ба түүний төрөлхийн дархлаатай хамаарал[J]. Frontiers in Molecular Biosciences, 2021,8.DOI:10.3389/fmolb.2021.703532.

[4] Cao Y, Wang Y, Yang J. Эмгэг судлалын аксон доройтлын NAD+-аас хамааралтай механизм.[J]. Cell Insight, 2022,1(2):100019.DOI:10.1016/j.cellin.2022.100019.

[5] Jiang YF, Liu TT, Lee C, et al. NAD ^{+ -} мэдрэлийн доройтлын эсрэг SARM1 [J]-ийн өөрийгөө дарангуйлах механизм. Байгаль, 2020,588(7839):658.DOI:10.1038/s41586-020-2862-z.

[6] Sharma R, Hartman TE, Beites T, et al. NAD синтетаза ба NAD киназын бодисын солилцооны хувьд ялгаатай үүрэг нь сүрьеэгийн микобактерийн [J] дахь NAD ба NADP-ийн чухал чанарыг тодорхойлдог. Mbio, 2023,14(4).DOI:10.1128/mbio.00340-23.

[7] Campagna R, Vignini A. NAD ⁺ Гомеостаз ба NAD ⁺ -Хэрэглээний ферментүүд: Судасны эрүүл мэндэд үзүүлэх нөлөө[J]. Антиоксидантууд, 2023,12(2).DOI:10.3390/antiox12020376.

[8] Odoh CK, Guo X, Arnone JT, et al. Saccharomyces cerevisiae[J]-ийн нахиалах мөөгөнцрийн урт наслалт, наслалтын модуляцад NAD ба NAD прекурсоруудын үүрэг. Biogerontology, 2022,23(2):169-199.DOI:10.1007/s10522-022-09958-x.

[9] Chini CCS, Zeidler JD, Kashyap S, et al. NAD ⁺ метаболизмд хөгжиж буй ойлголтууд[J]. Эсийн метаболизм, 2021,33(6):1076-1087.DOI:10.1016/j.cmet.2021.04.003.

[10] Gasparrini M, Sorci L, Raffaelli N. Extracellular NAD метаболизмын энзимологи[J]. Cellular and Molecular Life Sciences, 2021,78(7):3317-3331.DOI:10.1007/s00018-020-03742-1.

ЭНЭ Вэб сайтад тавигдсан БҮХ НИЙТЛЭЛ, БҮТЭЭГДЭХҮҮНИЙН МЭДЭЭЛЭЛ ЗӨВХӨН МЭДЭЭЛЭЛ ТҮГЭЭХ, БОЛОВСРУУЛАХ ЗОРИЛГООР БАЙНА.  

Энэ вэб сайтад байгаа бүтээгдэхүүнүүд нь зөвхөн in vitro судалгаанд зориулагдсан болно. In vitro судалгаа (Латин: *шилэн дотор*, шилэн аяганд гэсэн утгатай) хүний ​​биеийн гаднах судалгааг хийдэг. Эдгээр бүтээгдэхүүн нь эмийн бүтээгдэхүүн биш, АНУ-ын Хүнс, Эмийн Захиргаа (FDA)-аас зөвшөөрөл аваагүй бөгөөд аливаа эрүүл мэндийн байдал, өвчин, эмгэгээс урьдчилан сэргийлэх, эмчлэх, эмчлэхэд ашиглах ёсгүй. Эдгээр бүтээгдэхүүнийг хүн, амьтны биед ямар ч хэлбэрээр нэвтрүүлэхийг хуулиар хатуу хориглоно.