NAD+ 500 մգ

▎ NAD＋ կառուցվածք

Աղբյուր՝ PubChem

Հերթականություն՝ N/A Մոլեկուլային բանաձև՝ C 21H 27N 7O 14P2 Մոլեկուլային քաշը՝ 663,4 գ/մոլ CAS համարը՝ 53-84-9 PubChem CID՝ 5892 Հոմանիշներ՝ նադիդ, կոֆերմենտ I, բետա-NAD, կոդեհիդրոգենազ I

▎ NAD＋ Հետազոտություն

Ի՞նչ է NAD+-ը:

NAD+ (Նիկոտինամիդ Ադենին Դինուկլեոտիդ) կարևոր կոենզիմ է, որը լայնորեն առկա է կենդանի օրգանիզմներում: Այն ձևավորվում է ադենոզինի ռիբոնուկլեոտիդի և նիկոտինամիդ ռիբոնուկլեոտիդի միացմամբ ֆոսֆատային խմբի միջոցով։ Որպես ռեդոքս ռեակցիաների հիմնական կոֆերմենտ, NAD+-ը կարևոր դեր է խաղում բջջային նյութափոխանակության մեջ: Այն կարող է փոխակերպվել օքսիդացված վիճակի (NAD+) և կրճատված վիճակի (NADH) միջև՝ մասնակցելով էներգետիկ նյութափոխանակության գործընթացներին, ինչպիսիք են գլիկոլիզը, կիտրոնաթթվի ցիկլը և օքսիդատիվ ֆոսֆորիլացումը՝ օգնելով բջիջներին սնունդը վերածել էներգիայի (ATP): Բացի այդ, NAD+-ը ծառայում է որպես անհրաժեշտ կոֆակտոր տարբեր ֆերմենտների համար (ինչպիսիք են PARP-ը և Sirtuins-ը), որոնք մասնակցում են ԴՆԹ-ի վերականգնման, բջիջների ազդանշանային և հակատարիքային գործընթացներին:

Ո՞րն է NAD+-ի հետազոտական ​​նախապատմությունը:

Բազմաթիվ ռեակցիաներում էական կոֆակտոր. 

NAD+-ը էական կոֆակտոր է բազմաթիվ ռեդոքս ռեակցիաներում (Shats I, 2020): Բջիջներում այն ​​ներգրավված է բազմաթիվ բջջային գործընթացներում, ինչպիսիք են էներգետիկ նյութափոխանակությունը, գենոմային կայունությունը և իմունային պատասխանը: Օրինակ, էներգետիկ նյութափոխանակության մեջ NAD+-ը հանդես է գալիս որպես էլեկտրոնի կրիչ այնպիսի գործընթացներում, ինչպիսիք են գլիկոլիզը և եռաքարբոքսիլաթթվի ցիկլը, մասնակցելով ռեդոքս ռեակցիաներին՝ սննդանյութերի քիմիական էներգիան, ինչպիսին գլյուկոզան է, վերածում էներգիայի, որը բջիջները կարող են օգտագործել:

Փոխազդեցություն բազմաթիվ ֆերմենտների հետ. 

NAD+-ը նաև փոխազդում է բազմաթիվ ֆերմենտների հետ, ինչպիսիք են ԴՆԹ-ի վերականգնող ֆերմենտը պոլի-(ադենոզին դիֆոսֆատ-ռիբոզա) պոլիմերազը (PARP), սպիտակուցային դիացիլազ SIRTUINS-ը և ցիկլային ADP ռիբոզային ֆերմենտը CD38: Այս ֆերմենտները կարգավորում են բջջային պրոցեսները, ինչպիսիք են ԴՆԹ-ի վերականգնումը, գեների էքսպրեսիան և բջջային ցիկլի կարգավորումը՝ սպառելով NAD+:

Ո՞րն է NAD+-ի գործողության մեխանիզմը:

Որպես կոենզիմ ռեդոքսային ռեակցիաներում

Բջջային ռեդոքս հոմեոստազի պահպանում. 

'NAD' սովորաբար վերաբերում է նիկոտինամիդ ադենին դինուկլեոտիդի քիմիական ողնաշարին, մինչդեռ 'NAD+' և 'NADH'-ը համապատասխանաբար վերաբերում են դրա օքսիդացված և նվազեցված ձևերին: NAD+-ը առանցքային դեր է խաղում բազմաթիվ կենսաքիմիական պրոցեսների վերահսկման գործում, և NAD+/NADH հարաբերակցությունը շատ կարևոր է բջջային ռեդոքս հոմեոստազի պահպանման համար ^[1] : Ներբջջային ռեդոքս հավասարակշռությունը կարևոր է բջջային նորմալ գործառույթների համար, ներառյալ էներգետիկ նյութափոխանակությունը, հակաօքսիդանտ պաշտպանությունը և այլն: NAD+-ը հանդես է գալիս որպես էլեկտրոն ընդունող կամ դոնոր օքսիդացման ռեակցիաներում՝ մասնակցելով էներգիայի ներբջջային արտադրության գործընթացին, ինչպիսիք են եռաքարբոքսիլաթթվի ցիկլը և օքսիդատիվ ֆոսֆորիլացումը:

Էներգիայի նյութափոխանակության կարգավորում. 

NAD+-ը ներգրավված է էներգետիկ նյութափոխանակության բազմաթիվ հիմնական գործընթացներում: Օրինակ՝ գլիկոլիզում և եռաքարբոքսիլաթթվի ցիկլում NAD+ ընդունում է ջրածնի ատոմները և վերածվում NADH-ի։ Այնուհետև NADH-ը էլեկտրոնները տեղափոխում է թթվածին ներքին միտոքոնդրիալ մեմբրանի էլեկտրոնների տեղափոխման շղթայի միջոցով՝ ATP արտադրելու համար: Այս էներգիայի նյութափոխանակության կարգավորումը կարևոր է բջիջների գոյատևման և գործունեության համար, հատկապես այն հյուսվածքներում, որոնք էներգիայի բարձր պահանջներ ունեն, ինչպիսիք են սիրտը և ուղեղը ^[1].

Մասնակցություն ֆերմենտային ռեակցիաներին

Պոլի(ADP-ribose) պոլիմերազ 1-ի (PARP1) դերը. 

NAD+-ը գործում է որպես PARP1-ի զգայուն կամ սպառող ֆերմենտ և ներգրավված է բազմաթիվ հիմնական գործընթացներում: PARP1-ը կարևոր դեր է խաղում ԴՆԹ-ի վնասների վերականգնման գործում: Երբ բջիջները վնասվում են ԴՆԹ-ին, PARP1-ն ակտիվանում է և օգտագործում NAD+՝ պոլիԱԴՊ-ռիբոզային (PAR) շղթաները սինթեզելու համար, որոնք այնուհետև կցվում են սպիտակուցներին՝ դրանով իսկ նպաստելով ԴՆԹ-ի վերականգնման գործընթացին: Այնուամենայնիվ, PARP1-ի չափից ավելի ակտիվացումը կսպառի մեծ քանակությամբ NAD+՝ հանգեցնելով ներբջջային NAD+ մակարդակի նվազմանը, որն իր հերթին ազդում է էներգիայի նյութափոխանակության և բջիջների կենսունակության վրա ^{[1, 2]}.

Դերը ցիկլային ADP-ribose (cADPR) սինթազների հետ. 

Ցիկլային ADP-ռիբոզային սինթազները, ինչպիսիք են CD38-ը և CD157-ը, նույնպես NAD+ սպառող ֆերմենտներ են: Այս ֆերմենտներն օգտագործում են NAD+՝ cADPR-ը սինթեզելու համար: cADPR-ը հանդես է գալիս որպես երկրորդ սուրհանդակ՝ մասնակցելու կալցիումի ազդանշաններին՝ կարգավորելով կալցիումի իոնների ներբջջային կոնցենտրացիան և այդպիսով ազդելով տարբեր բջջային ֆունկցիաների վրա, ինչպիսիք են մկանների կծկումը և նեյրոհաղորդիչների ազատումը:

Դերը Sirtuin Protein Deacetylases-ի հետ. 

Սիրտուին սպիտակուցային դացետիլազները (SIRTs) նույնպես գործում են NAD+-ի վրա: SIRT-ները կարգավորում են գեների արտահայտումը, բջջային նյութափոխանակությունը և սթրեսային պատասխանները՝ կատալիզացնելով սպիտակուցների դեացետիլացումը: NAD+ բարձր մակարդակներում SIRT-ների ակտիվությունն ուժեղանում է՝ նպաստելով բջիջների առողջությանը և գոյատևմանը: Օրինակ, այնպիսի պայմաններում, ինչպիսին է կալորիաների սահմանափակումը, ներբջջային NAD+ մակարդակը մեծանում է, ակտիվացնելով SIRT-ները, դրանով իսկ երկարացնելով կյանքի տևողությունը և բարելավելով նյութափոխանակության առողջությունը ^[2].

Դերը ակսոնային դեգեներացիայի մեջ

NMNAT2-ի և SARM1-ի փոխազդեցությունը. 

Աքսոնային այլասերման գործընթացում NAD+ սինթազ NMNAT2-ը և պրոդեգեներացիայի SARM1 գործոնը վճռորոշ դեր են խաղում: NMNAT2-ը աքսոնային գոյատևման գործոն է, մինչդեռ SARM1-ն ունի NADase և հարակից գործողություններ և հանդիսանում է դեգեներացիայի կողմնակից գործոն: Երկուսի միջև փոխազդեցությունը կարևոր է աքսոնների ամբողջականությունը պահպանելու համար: Շատ դեպքերում աքսոնային դեգեներացիան առաջանում է կենտրոնական ազդանշանային ուղու միջոցով, որը հիմնականում կարգավորվում է այս երկու հիմնական սպիտակուցներով՝ հակառակ ազդեցություններով: Օրինակ, նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների դեպքում, ինչպիսիք են Ալցհեյմերի հիվանդությունը և Պարկինսոնի հիվանդությունը, աքսոնները դեգեներացվում են մինչև նեյրոնային բջիջների մարմինների մահը, և այս աքսոնային այլասերումը նույնպես տարածված է աքսոնային վնասվածքների դեպքում, ինչպիսին է ժառանգական սպաստիկ պարապլեգիան: Այս հիվանդությունների դեպքում այս ազդանշանային ուղու ակտիվացումը կարող է հանգեցնել աքսոնային պաթոլոգիական փոփոխությունների ^{[3, 4]}.

SARM1-ի NAD+-միջնորդված ինքնաարգելակման մեխանիզմը. 

Ուսումնասիրությունները պարզել են, որ NAD+-ը անսպասելի լիգանդ է SARM1-ի արմադիլո/ջերմային կրկնվող մոտիվների (ARM) տիրույթի համար: NAD+-ի միացումը ARM տիրույթին արգելակում է SARM1-ի Toll/interleukin-1 ընկալիչի (TIR) ​​տիրույթի NADase-ի ակտիվությունը տիրույթի միջերեսի միջոցով: NAD+-ի կապակցման վայրի կամ ARM-TIR փոխազդեցության խախտումը կհանգեցնի SARM1-ի հիմնական ակտիվացմանը, ինչը կհանգեցնի աքսոնային դեգեներացիայի: Սա ցույց է տալիս, որ NAD+-ը միջնորդում է այս պրո-նեյրոդեգեներատիվ սպիտակուցի ինքնուրույն արգելակմանը ^[5].

Դերը սրտանոթային հիվանդությունների մեջ

Սրտանոթային առողջության պաշտպանություն. 

NAD+-ը պաշտպանիչ ազդեցություն ունի սրտանոթային հիվանդությունների դեպքում։ Օրինակ, NAD+-ը կարող է պաշտպանել սիրտը այնպիսի հիվանդություններից, ինչպիսիք են մետաբոլիկ համախտանիշը, սրտի անբավարարությունը, իշեմիա-ռեպերֆուզիոն վնասվածքը, առիթմիան և հիպերտոնիան: Նրա պաշտպանիչ մեխանիզմը կարող է ներառել բազմաթիվ ասպեկտներ, ինչպիսիք են էներգետիկ նյութափոխանակության կարգավորումը, ռեդոքս հավասարակշռության պահպանումը և բորբոքային արձագանքի արգելակումը: Ծերացման կամ սթրեսի ժամանակ ներբջջային NAD+ մակարդակը նվազում է, ինչը հանգեցնում է նյութափոխանակության վիճակի փոփոխության և հիվանդությունների նկատմամբ զգայունության բարձրացման: Հետևաբար, սրտում NAD+ մակարդակի պահպանումը կամ դրա կորստի նվազեցումը կարևոր նշանակություն ունի սրտանոթային առողջության համար ^[1].

Դերը տուբերկուլյոզի մեջ

The ազդեցությունը Mycobacterium tuberculosis (Mtb): 

Mycobacterium tuberculosis-ում (Mtb) տուբերկուլյոզի հարուցիչը՝ NAD սինթեզի վերջնական ֆերմենտը, NAD սինթետազը (NadE) և NADP կենսասինթեզի վերջնական ֆերմենտը, NAD kinase (PpnK), ունեն տարբեր նյութափոխանակության և մանրէաբանական ազդեցություններ: NadE-ի ապաակտիվացումը հանգեցնում է NAD և NADP լողավազանների զուգահեռ նվազմանը և Mtb-ի կենսունակության անկմանը, մինչդեռ PpnK-ի ապաակտիվացումը ընտրողաբար սպառում է NADP լողավազանը, բայց միայն դադարեցնում է աճը: Յուրաքանչյուր ֆերմենտի ապաակտիվացումը ուղեկցվում է ազդակիր ֆերմենտին և դրա հետ կապված մանրէաբանական ֆենոտիպին հատուկ նյութափոխանակության փոփոխություններով: NAD-ի քայքայման բակտերիոստատիկ մակարդակները կարող են առաջացնել NAD-ից կախված նյութափոխանակության ուղիների փոխհատուցվող վերափոխում` չազդելով NADH/NAD հարաբերակցության վրա, մինչդեռ NAD-ի քայքայման բակտերիասպան մակարդակները կարող են խաթարել NADH/NAD հարաբերակցությունը և արգելակել թթվածնի շնչառությունը: Այս բացահայտումները բացահայտում են նախկինում չճանաչված ֆիզիոլոգիական առանձնահատկությունները՝ կապված երկու էվոլյուցիոնորեն ամենուր տարածված կոֆակտորների անհրաժեշտության հետ, ինչը ենթադրում է, որ NAD-ի կենսասինթեզի ինհիբիտորները պետք է առաջնահերթ լինեն հակատուբերկուլյոզային դեղամիջոցների մշակման ժամանակ ^[6].

Դերը ծերացման և հիվանդությունների մեջ

Ծերացման հետ կապված բջջային NAD մակարդակների նվազում. 

Ծերացման հետ ներբջջային NAD+ մակարդակը աստիճանաբար նվազում է։ NAD+ մակարդակի այս նվազումը կապված է ծերացող բջիջների նյութափոխանակության վիճակի փոփոխության հետ և կարող է մեծացնել հիվանդությունների նկատմամբ զգայունությունը: Շատ պաթոլոգիական պայմաններ, ներառյալ սրտանոթային հիվանդությունները, գիրությունը, նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունները, քաղցկեղը և ծերացումը, կապված են ներբջջային NAD+ մակարդակների ուղղակի կամ անուղղակի խանգարման հետ ^{[2, 7]:}.

NAD+ կենսասինթեզի և սպառող ֆերմենտների և հիվանդությունների միջև կապը. 

NAD+ կենսասինթեզը և սպառող ֆերմենտները ներգրավված են մի քանի հիմնական կենսաբանական ուղիներում, որոնք ազդում են գեների տրանսկրիպցիայի, բջջային ազդանշանների և բջջային ցիկլի կարգավորման վրա: Հետեւաբար, շատ հիվանդություններ կապված են այդ ֆերմենտների աննորմալ գործառույթների հետ: Օրինակ, նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների դեպքում NAD+-ից կախված մեխանիզմները ներառում են սպիտակուցներ, ինչպիսիք են WLDs-ը, NMNAT2-ը և SARM1-ը, ինչը ցույց է տալիս, որ նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություններն ի սկզբանե կապված են NAD+-ի և էներգետիկ նյութափոխանակության հետ ^[4]

Աղբյուր՝ PubMed ^[7]

Որո՞նք են NAD+-ի կիրառման դաշտերը:

Կիրառումներ սրտանոթային հիվանդություններում

Պաշտպանիչ ազդեցություն. 

NAD+-ը կարևոր դեր է խաղում սրտանոթային հիվանդությունների դեպքում և կարող է պաշտպանել սիրտը մի շարք հիվանդություններից: Օրինակ, NAD+-ը կարող է պաշտպանել սիրտը այնպիսի հիվանդություններից, ինչպիսիք են մետաբոլիկ համախտանիշը, սրտի անբավարարությունը, իշեմիա-ռեպերֆուզիոն վնասվածքը, առիթմիան և հիպերտոնիան ^[1] : Դա պայմանավորված է նրանով, որ NAD+-ը գործում է որպես զգայող կամ սպառող ֆերմենտ այնպիսի ֆերմենտների համար, ինչպիսիք են պոլի(ADP-ribose) պոլիմերազ 1-ը (PARP1), ցիկլային ADP-ribose (cADPR) սինթազները (CD38 և CD157) և սիրտուին սպիտակուցային դացետիլազները (Sirtuins, SIRT) և ներգրավված են մի շարք հիմնական հիվանդությունների մեջ:

Redox հաշվեկշռի պահպանում. 

NAD+/NADH հարաբերակցությունը շատ կարևոր է բջիջների ռեդոքս հոմեոստազը պահպանելու և էներգետիկ նյութափոխանակությունը կարգավորելու համար ^[1] : Հետևաբար, սրտում NAD+ մակարդակի պահպանումը կամ դրա կորստի նվազեցումը կարևոր նշանակություն ունի սրտանոթային առողջության համար:

Դիմումներ հակածերացման մեջ

Կյանքի տևողության երկարացում. 

Մոլեկուլային ծերացման և երկարակեցության միջամտությունների պատճառները վերջին տասնամյակում ականատես են եղել աճի: Նիկոտինամիդ ադենին դինուկլեոտիդը (NAD) և նրա պրեկուրսորները, ինչպիսիք են նիկոտինամիդ ռիբոզիդը, նիկոտինամիդ մոնոնուկլեոտիդը, նիկոտինամիդը և նիկոտինաթթուն, հետաքրքրություն են առաջացրել որպես պոտենցիալ հետաքրքիր մոլեկուլներ փոքր մոլեկուլների կիրառման մեջ՝ որպես պոտենցիալ գերպաշտպանիչներ և/կամ դեղագործական միջոցներ: Այս միացությունները ցույց են տվել, որ դրանք կարող են բարելավել ծերացման հետ կապված պայմանները հավելումներից հետո և կարող են կանխել մոդելային օրգանիզմների մահը ^[8].

Ազդելով կյանքի տևողության կարգավորման վրա. 

Մոդելային օրգանիզմներում, ինչպիսիք են խմորիչները, ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ NAD պրեկուրսորները կարևոր դեր են խաղում ծերացման և երկարակեցության մեջ: Խմորիչի ժամանակագրական կյանքի տեւողության (CLS) եւ վերարտադրողական կյանքի տեւողության (RLS) ուսումնասիրության միջոցով մենք կարող ենք ավելի լավ հասկանալ NAD նյութափոխանակության մեխանիզմը և նրա կարգավորիչ դերը ծերացման և երկարակեցության մեջ ^[8].

Հնարավոր կիրառություններ տուբերկուլյոզի բուժման մեջ

Թմրամիջոցների թիրախ. 

NAD սինթեզի տերմինալ ֆերմենտի՝ NAD սինթետազի (NadE) ապաակտիվացումը Mycobacterium tuberculosis-ում (Mtb) հանգեցնում է NAD և NADP լողավազանների զուգահեռ նվազմանը և Mtb-ի կենսունակության անկմանը, մինչդեռ NADP սինթետազի տերմինալ ֆերմենտի անակտիվացումը, NADP բիոսինթեզը ընտրովի է (NDPPnpkn): լողավազան, բայց միայն դադարեցնում է աճը (Sharma R, 2023): Սա ցույց է տալիս, որ NAD-ի սինթեզի ինհիբիտորները առաջնահերթություն ունեն հակատուբերկուլյոզային դեղամիջոցների մշակման մեջ, քանի որ NAD-ի անբավարարությունը մանրէասպան է, մինչդեռ NADP-ի անբավարարությունը բակտերիոստատիկ է:

Մետաբոլիկ փոփոխություններ և մանրէաբանական ֆենոտիպեր. 

Յուրաքանչյուր ֆերմենտի ապաակտիվացումը ուղեկցվում է ազդակիր ֆերմենտին և դրա հետ կապված մանրէաբանական ֆենոտիպին հատուկ նյութափոխանակության փոփոխություններով: NAD-ի քայքայման բակտերիոստատիկ մակարդակները հանգեցնում են NAD-ից կախված նյութափոխանակության ուղիների փոխհատուցման վերափոխմանը, առանց ազդելու NADH/NAD հարաբերակցության վրա, մինչդեռ NAD-ի սպառման բակտերիասպան մակարդակները հանգեցնում են NADH/NAD հարաբերակցության խաթարմանը և թթվածնի շնչառության արգելակմանը ^[6].

Դերը բջջային նյութափոխանակության մեջ

Բազմաթիվ կարևոր գործառույթներ. 

NAD(H) և NADP(H) ավանդաբար համարվում են կոֆակտորներ, որոնք ներգրավված են անթիվ ռեդոքս ռեակցիաներում, ներառյալ էլեկտրոնի փոխանցումը միտոքոնդրիայում: Այնուամենայնիվ, NAD ուղիների մետաբոլիտները ունեն շատ այլ կարևոր գործառույթներ, ներառյալ դերերը ազդանշանային ուղիներում, հետթարգմանական փոփոխությունները, էպիգենետիկ փոփոխությունները և կարգավորող ՌՆԹ կայունությունն ու գործառույթը ՌՆԹ-ի NAD ծածկույթի միջոցով ^[9].

Դինամիկ նյութափոխանակության գործընթաց. 

Ոչ օքսիդատիվ ռեակցիաները, ի վերջո, հանգեցնում են այս նուկլեոտիդների զուտ կատաբոլիզմին, ինչը ցույց է տալիս, որ NAD նյութափոխանակությունը չափազանց դինամիկ գործընթաց է: Իրականում, վերջին ուսումնասիրությունները հստակ ցույց են տալիս, որ որոշ հյուսվածքներում NAD-ի կիսատ կյանքը մոտ մի քանի րոպե է ^[9].

Դերը բջջային կենսաբանության մեջ

Extracellular NAD նյութափոխանակություն: 

Արտաբջջային NAD-ը հիմնական ազդանշանային մոլեկուլ է տարբեր ֆիզիոլոգիական և պաթոլոգիական պայմաններում: Այն գործում է ուղղակիորեն՝ ակտիվացնելով հատուկ պուրիներգիկ ընկալիչները կամ անուղղակիորեն որպես էկզոնուկլեազների սուբստրատ (օրինակ՝ CD73, նուկլեոտիդ պիրոֆոսֆատազ/ֆոսֆոդիեստերազ 1, CD38 և դրա պարալոգը՝ CD157, և էկտո-ADP-ռիբոսիլտրանսֆերազներ): Այս ֆերմենտները որոշում են արտաբջջային NAD-ի առկայությունը՝ հիդրոլիզացնելով NAD-ը, այդպիսով կարգավորելով դրա ուղղակի ազդանշանային ազդեցությունը (Gasparrini M, 2021): Բացի այդ, նրանք կարող են առաջացնել ավելի փոքր ազդանշանային մոլեկուլներ NAD-ից, ինչպիսին է իմունոմոդուլատոր ադենոզինը, կամ օգտագործել NAD՝ տարբեր արտաբջջային սպիտակուցների և թաղանթային ընկալիչների ADP-ռիբոսիլատի համար՝ զգալի ազդեցություն ունենալով իմունային հսկողության, բորբոքային արձագանքի, ուռուցքի առաջացման և այլ հիվանդությունների վրա: Արտբջջային միջավայրը պարունակում է նաև նիկոտինամիդ ֆոսֆորիբոսիլտրանսֆերազ և նիկոտինաթթու ֆոսֆորիբոսիլտրանսֆերազ, որոնք կատալիզացնում են NAD-ի փրկության ուղու հիմնական ռեակցիաները ներբջջային ճանապարհով: Այս ֆերմենտների արտաբջջային ձևերը գործում են որպես ցիտոկիններ՝ պրոբորբոքային ֆունկցիաներով ^[10].

Եզրափակելով, NAD+-ը դարձել է առողջությունն ու հիվանդությունը կապող առանցքային մոլեկուլ՝ կարգավորելով էներգետիկ նյութափոխանակությունը, հետաձգելով ծերացումը, կարգավորելով իմունիտետը և ապահովելով բազմաթիվ համակարգերի պաշտպանություն: Դրա պրեկուրսորների համալրումը կարող է բարելավել միտոքոնդրիալ ֆունկցիան և դանդաղեցնել նյութափոխանակության և նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների առաջընթացը: Այն ցույց է տալիս ներուժ սրտանոթային պաշտպանության, հակաինֆեկցիոն և հակածերացման ոլորտներում՝ ապահովելով նորարարական թերապևտիկ թիրախներ ծերացման հետ կապված հիվանդությունների համար:

Հեղինակի մասին

Վերոհիշյալ նյութերը բոլորը հետազոտված, խմբագրված և կազմված են Cocer Peptides-ի կողմից։

Գիտական ​​հանդես Հեղինակ

Jiang YF-ն մի քանի հեղինակավոր հաստատությունների հետ փոխկապակցված գիտաշխատող է, ներառյալ Պեկինի համալսարանը, Լանչժոու Ցզյաոտոն համալսարանը, Տեխնոլոգիաների և կիրառությունների ազգային և տեղական համատեղ ճարտարագիտական ​​​​հետազոտական ​​կենտրոնը, Պեկինի սննդային հավելումների ճարտարագիտական ​​և տեխնոլոգիական գիտահետազոտական ​​կենտրոնը, Չինաստանի գիտությունների ակադեմիան, Գիտության և տեխնոլոգիայի համալսարանը (CAS), Պեկինի համալսարանը և բժշկական տեխնոլոգիաները: Նրա հետազոտություններն ընդգրկում են առարկաների լայն շրջանակ, այդ թվում՝ քիմիա, պաթոլոգիա, ճարտարագիտություն, ուռուցքաբանություն և ակուստիկա: Նրա աշխատանքն արտացոլում է բազմամասնագիտական ​​մոտեցում՝ ինտեգրելով գիտական ​​և տեխնոլոգիական առաջընթացներն այս ոլորտներում: Jiang YF-ը թվարկված է մեջբերման մեջ [5]:

▎ Համապատասխան մեջբերումներ

[1] Lin Q, Zuo W, Liu Y, et al. NAD և սրտանոթային հիվանդություններ [J]. Clinica Chimica Acta, 2021,515:104-110.DOI:10.1016/j.cca.2021.01.012.

[2] Shats I, Li X. Բակտերիաները խթանում են հյուրընկալող NAD նյութափոխանակությունը [J]: Aging-Us, 2020,12(23):23425-23426.DOI:10.18632/aging.104219.

[3] Hopkins EL, Gu W, Kobe B, et al. Նոր NAD ազդանշանային մեխանիզմ աքսոնի այլասերում և դրա կապը բնածին անձեռնմխելիության հետ [J]: Frontiers in Molecular Biosciences, 2021,8.DOI:10.3389/fmolb.2021.703532.

[4] Cao Y, Wang Y, Yang J. NAD+-կախված մեխանիզմ ախտաբանական axon degeneration.[J]: Cell Insight, 2022,1 (2):100019.DOI:10.1016/j.cellin.2022.100019:

[5] Jiang YF, Liu TT, Lee C, et al. NAD ⁺ միջնորդավորված ինքնակառավարման արգելակման մեխանիզմը պրո-նեյրոդեգեներատիվ SARM1[J]: Բնություն, 2020,588(7839):658.DOI:10.1038/s41586-020-2862-z:

[6] Sharma R, Hartman TE, Beites T, et al. NAD սինթետազի և NAD kinase-ի մետաբոլիկ հստակ դերերը սահմանում են NAD-ի և NADP-ի էականությունը Mycobacterium tuberculosis-ում [J]: Mbio, 2023,14 (4).DOI:10.1128/mbio.00340-23.

[7] Campagna R, Vignini A. NAD ⁺ Homeostasis և NAD ⁺ - Consuming Enzymes. Implications for Anscular Health [J]: Հակաօքսիդանտներ, 2023,12 (2).DOI:10.3390/antiox12020376.

[8] Odoh CK, Guo X, Arnone JT, et al. NAD-ի և NAD-ի պրեկուրսորների դերը երկարակեցության և կյանքի տեւողության մոդուլյացիայի վրա բողբոջող խմորիչում՝ Saccharomyces cerevisiae[J]: Կենսածերոնտոլոգիա, 2022,23 (2):169-199.DOI:10.1007/s10522-022-09958-x.

[9] Chini CCS, Zeidler JD, Kashyap S, et al. Զարգացող հասկացություններ NAD ⁺ նյութափոխանակության մեջ [J]: Բջջային նյութափոխանակություն, 2021,33 (6):1076-1087.DOI:10.1016/j.cmet.2021.04.003.

[10] Gasparrini M, Sorci L, Raffaelli N. Enzymology of extracellular NAD metabolism [J]: Բջջային և մոլեկուլային կյանքի գիտություններ, 2021,78 (7):3317-3331.DOI:10.1007/s00018-020-03742-1:

ԱՅՍ ԿԱՅՔՈՒՄ ՏՐԱՄԱԴՐՎԱԾ ԲՈԼՈՐ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐ ԵՎ ԱՊՐԱՆՔՆԵՐԻ ՏԵՂԵԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ՄԻԱՅՆ ՏԵՂԵԿԱՏՎՈՒԹՅԱՆ ՏԱՐԱԾՄԱՆ ԵՎ ՈՒՍՈՒՄՆԱԿԱՆ ՆՊԱՏԱԿՆԵՐԻ ՀԱՄԱՐ են:  

Այս կայքում ներկայացված ապրանքները նախատեսված են բացառապես in vitro հետազոտության համար: In vitro հետազոտությունը (լատիներեն՝ *in glass*, նշանակում է ապակե ամանեղենի մեջ) իրականացվում է մարդու մարմնից դուրս։ Այս ապրանքները դեղագործական արտադրանք չեն, հաստատված չեն ԱՄՆ Սննդի և Դեղերի Ադմինիստրացիայի կողմից (FDA) և չպետք է օգտագործվեն որևէ բժշկական վիճակ, հիվանդություն կամ հիվանդություն կանխելու, բուժելու կամ բուժելու համար: Օրենքով խստիվ արգելվում է այդ արտադրանքը մարդու կամ կենդանիների օրգանիզմ ներմուծել ցանկացած ձևով: