Retatrutid 10 mg

▎ Retatrutid Structure

▎ Retatrutid Research

Ποιο είναι το ερευνητικό υπόβαθρο του Retatrutid;

Η παχυσαρκία είναι ένα από τα σημαντικότερα προβλήματα δημόσιας υγείας σήμερα. Η παχυσαρκία μπορεί να οδηγήσει σε μια ποικιλία προβλημάτων υγείας, όπως διαβήτη τύπου 2, καρδιαγγειακές παθήσεις, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία και μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Με τη συνεχή αύξηση της συχνότητας εμφάνισης της παχυσαρκίας, υπάρχει μια αυξανόμενη ζήτηση για νέες θεραπείες που μπορούν να διαχειριστούν αποτελεσματικά το σωματικό βάρος και να βελτιώσουν την κατάσταση της υγείας ^[1] . Αν και οι τροποποιήσεις του τρόπου ζωής, όπως η αύξηση της σωματικής δραστηριότητας και η μείωση της πρόσληψης τροφής, είναι οι κύριες μέθοδοι για τη διαχείριση του βάρους, η μακροχρόνια διατήρηση της απώλειας βάρους παραμένει πρόκληση για πολλούς ενήλικες που επηρεάζονται. Το Retatrutid είναι ένας νέος αγωνιστής τριπλού υποδοχέα που δρα στον υποδοχέα πεπτιδίου-1 που μοιάζει με γλυκαγόνο (GLP-1R), στον εξαρτώμενο από τη γλυκόζη ινσουλινοτροπικό πολυπεπτιδικό υποδοχέα (GIPR) και στον υποδοχέα γλυκαγόνης (GCGR). Αυτός ο μηχανισμός δράσης πολλαπλών υποδοχέων του δίνει μοναδικά πλεονεκτήματα στην απώλεια βάρους. Σε σύγκριση με τα φάρμακα απώλειας βάρους που δρουν σε έναν μόνο υποδοχέα, το Retatrutid μπορεί να ρυθμίσει πιο ολοκληρωμένα τις μεταβολικές διεργασίες του σώματος ^[1] . Το Retatrutid επιτυγχάνει απώλεια βάρους ρυθμίζοντας πολλαπλούς ορμονικούς υποδοχείς. Δεν έχει μόνο σημαντική επίδραση στην απώλεια βάρους αλλά έχει και σχετικά ήπιες γαστρεντερικές παρενέργειες. Επιπλέον, σε σύγκριση με άλλα νέα φάρμακα απώλειας βάρους, το Retatrutid, ως αγωνιστής τριπλού υποδοχέα, έχει πιο ισχυρό αποτέλεσμα απώλειας βάρους και ένα ευρύτερο φάσμα εφαρμοστέων πληθυσμών.

Ποιος είναι ο μηχανισμός δράσης του Retatrutid;

Ο μηχανισμός δράσης του Retatrutid προέρχεται κυρίως από τις αγωνιστικές επιδράσεις του σε πολλαπλούς υποδοχείς. Πρώτον, η αγωνιστική του δράση στον υποδοχέα πεπτιδίου-1 που μοιάζει με γλυκαγόνη (GLP-1R) αυξάνει την έκκριση ινσουλίνης, αναστέλλει την έκκριση γλυκαγόνης, μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και ταυτόχρονα καθυστερεί τη γαστρική κένωση, αυξάνει τον κορεσμό και μειώνει την πρόσληψη τροφής ^[2] . Δεύτερον, η αγωνιστική του δράση στον εξαρτώμενο από τη γλυκόζη ινσουλινοτροπικό πολυπεπτιδικό υποδοχέα (GIPR) μπορεί να προάγει την έκκριση ινσουλίνης, να ενισχύσει τη χρήση της γλυκόζης και να έχει αντίκτυπο στον μεταβολισμό του λίπους, αναστέλλοντας τη λιπόλυση και προάγοντας τη σύνθεση λίπους ^[2] . Επιπλέον, αν και η αγωνιστική δράση του Retatrutid στον υποδοχέα γλυκαγόνης (GCGR) συνήθως προάγει τη γλυκογονόλυση και τη γλυκονεογένεση στο ήπαρ, αυξάνοντας τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, υπό τη δράση του Retatrutid, αυτή η επίδραση της αύξησης της γλυκόζης στο αίμα αντισταθμίζεται από τις επιδράσεις των άλλων δύο υποδοχέων. Ταυτόχρονα, προάγει τη λιπόλυση και μειώνει τη συσσώρευση λίπους ^[2] . Αυτός ο τρόπος δράσης πολλαπλών στόχων μπορεί να είναι πιο αποτελεσματικός στη θεραπεία της παχυσαρκίας από τους αγωνιστές ενός υποδοχέα.

Με την ταυτόχρονη ενεργοποίηση αυτών των τριών υποδοχέων, το Retatrutid μπορεί να ασκήσει μια ποικιλία μεταβολικών ρυθμιστικών επιδράσεων και να παράγει θεραπευτικά αποτελέσματα στην παχυσαρκία και τις σχετικές ασθένειες. Όσον αφορά τη ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, λόγω της ενεργοποίησης του GLP-1R και του GIPR που προάγει την έκκριση ινσουλίνης και αναστέλλει την έκκριση γλυκαγόνης και την ενεργοποίηση του GCGR που αντισταθμίζεται από τις επιδράσεις των άλλων δύο υποδοχέων, το Retatrutid μπορεί να ρυθμίσει αποτελεσματικά τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, που είναι πολύ σημαντικό για τη θεραπεία του διαβήτη ^[1,2] . Όσον αφορά τη μείωση της συσσώρευσης λίπους, η ενεργοποίηση του GCGR προάγει τη λιπόλυση και μειώνει τη συσσώρευση λίπους. Ταυτόχρονα, η ενεργοποίηση του GLP-1R αυξάνει τον κορεσμό και μειώνει την πρόσληψη τροφής, μειώνοντας περαιτέρω τη σύνθεση λίπους ^{[1, 2]} . Επιπλέον, το Retatrutid έχει επίσης ευεργετική επίδραση στη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Μπορεί να μειώσει την περιεκτικότητα σε λίπος στο συκώτι και να βελτιώσει τη λειτουργία του ήπατος. Μια τυχαιοποιημένη, διπλά-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή έδειξε ότι η μέση σχετική αλλαγή στο ηπατικό λίπος στην ομάδα θεραπείας με Retatrutid στις 24 εβδομάδες ήταν σημαντικά χαμηλότερη από εκείνη στην ομάδα εικονικού φαρμάκου ^[3].

HbA1c, σωματικό βάρος, αρτηριακή πίεση και λιπίδια Τα δεδομένα είναι μέσες τιμές ελαχίστων τετραγώνων (με ράβδους σφάλματος που δείχνουν SE) από το σετ ανάλυσης αποτελεσματικότητας, εκτός εάν αναφέρεται διαφορετικά.

Πηγή:PubMed ^[4]

Πώς ακριβώς το Retatrutid ρυθμίζει το μεταβολισμό της γλυκόζης μετά την ενεργοποίηση των τριών υποδοχέων;

Το Retatrutid ρυθμίζει τη γλυκόζη του αίματος μέσω πολλαπλών μηχανισμών, συμπεριλαμβανομένης της ενεργοποίησης των υποδοχέων GLP-1 και GIP, της διέγερσης της έκκρισης ινσουλίνης, της αναστολής της έκκρισης γλυκαγόνης, της καθυστέρησης της γαστρικής κένωσης, της ρύθμισης του μεταβολισμού του λίπους και της μείωσης των επιπέδων ANGPTL3/8. Όσον αφορά τη ρύθμιση της γλυκόζης στο αίμα, το Retatrutid δρα στους υποδοχείς GLP-1 και GIP, προάγοντας την ευαισθησία των παγκρεατικών β κυττάρων στη γλυκόζη, συνθέτοντας και απελευθερώνοντας ινσουλίνη και στη συνέχεια προάγοντας την πρόσληψη και χρήση της γλυκόζης από τους ιστούς, επιτυγχάνοντας την επίδραση της μείωσης της γλυκόζης στο αίμα . ασθενείς, το Retatrutid έδειξε σημαντική επίδραση στη μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c ⁾ , η οποία επωφελείται σε μεγάλο βαθμό από τον ρόλο της στην τόνωση της έκκρισης ινσουλίνης (Rosenstock J, 2023). Ταυτόχρονα, η ενεργοποίηση του υποδοχέα GLP-1 μπορεί να αναστείλει την έκκριση γλυκαγόνης από τα κύτταρα α του παγκρέατος, εμποδίζοντας τη γλυκόζη του αίματος να είναι πολύ υψηλή. Σε κλινικές μελέτες, έχει παρατηρηθεί ότι τα επίπεδα γλυκαγόνης των ασθενών που χρησιμοποιούν Retatrutid έχουν μειωθεί, γεγονός που με τη σειρά του βοηθά στη διατήρηση της σταθερότητας της γλυκόζης στο αίμα ^{[4, 5]} . Η ενεργοποίηση των υποδοχέων GLP-1 και GIP μπορεί επίσης να καθυστερήσει τον ρυθμό γαστρικής εκκένωσης, να επιβραδύνει την πέψη και την απορρόφηση της τροφής και να μειώσει την απότομη αύξηση της μεταγευματικής γλυκόζης στο αίμα. Μελέτες έχουν δείξει ότι ο χρόνος γαστρικής εκκένωσης των ασθενών που λαμβάνουν Retatrutid παρατείνεται σημαντικά μετά το φαγητό, μειώνοντας έτσι τη μέγιστη τιμή της μεταγευματικής γλυκόζης στο αίμα ^[4].

Η ρύθμιση του μεταβολισμού του λίπους από το Retatrutid επηρεάζει επίσης έμμεσα το μεταβολισμό της γλυκόζης. Για παράδειγμα, σε μελέτες σε παχύσαρκους ασθενείς, βρέθηκε ότι το Retatrutid μπορεί να μειώσει τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων (TG), της λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL) και της χοληστερόλης της λιποπρωτεΐνης πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL) ^{[2, 6]} . Αυτή η βελτίωση στον μεταβολισμό των λιπιδίων μπορεί να σχετίζεται με τη βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη, συμβάλλοντας έτσι στον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα. Συγκεκριμένα, μετά τη θεραπεία με Retatrutid, το 3-υδροξυβουτυρικό οξύ του πλάσματος (3-HB) αυξάνεται, συνοδευόμενο από αύξηση της 3-υδροξυβουτυρυλκαρνιτίνης (C ₄OH), την αναλογία ακετυλοκαρνιτίνης προς ελεύθερη καρνιτίνη (C ₂/C ₀) και μέσης αλυσίδας λιπώδη ακυλκαρνιτίνη, ενδεικτικά αυξημένη λιπώδης ακυλκαρνιτίνη οξείδωση.

Το Retatrutid μπορεί επίσης να μειώσει τα συνολικά διυδροκεραμίδια (DhCers) και αυτή η αλλαγή σχετίζεται με βελτιωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη, μειωμένη ηπατική στεάτωση και συστηματική φλεγμονή ^[6] .Ταυτόχρονα, το Retatrutid μπορεί επίσης να μειώσει τη συγκέντρωση του συμπλέγματος ANGPTL3/8 στον ορό ασθενών με διαβήτη τύπου 2, ρυθμίζοντας το μεταβολισμό gluco ^[7] . Ο ANGPTL3/8 είναι ο πιο αποτελεσματικός αναστολέας της κυκλοφορίας της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης (LPL) και το επίπεδό του στον ορό σχετίζεται άμεσα με την TG και τη λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας χοληστερόλη (LDL-C). Το Retatrutid μειώνει το επίπεδο του ANGPTL3/8, το οποίο μπορεί να ρυθμίζει το μεταβολισμό της γλυκόζης μειώνοντας τις πλούσιες σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεΐνες ^[7] .

Σε ποιες πτυχές το Retatrutid δείχνει τα αποτελέσματά του;

Σημαντικό αποτέλεσμα απώλειας βάρους: 

Το Retatrutid έχει δείξει σημαντικά αποτελέσματα απώλειας βάρους σε πολλαπλές κλινικές δοκιμές. Για παράδειγμα, σε μια κλινική μελέτη στην οποία συμμετείχαν 338 ενήλικες ^[2] , οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με διαφορετικές δόσεις Retatrutid είχαν σημαντική απώλεια βάρους στις 48 εβδομάδες. Μεταξύ αυτών, οι ασθενείς στην ομάδα της δόσης των 12 mg είχαν απώλεια βάρους 24,2%, και ένα υψηλό ποσοστό ασθενών πέτυχε απώλεια βάρους σε διάφορους βαθμούς. Για παράδειγμα, μεταξύ των ασθενών που έλαβαν δόσεις 4 mg, 8 mg και 12 mg, το 92%, το 100% και το 100% των ασθενών έχασαν το 5% ή περισσότερο του σωματικού τους βάρους, αντίστοιχα. Σε μια άλλη μελέτη ^[8] , δύο τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές που αφορούσαν 353 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 έδειξαν ότι σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, το Retatrutid μπορούσε να μειώσει σημαντικά το σωματικό βάρος των ασθενών κατά 11,89 kg και να μειώσει τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1C). Επιπλέον, σε μια δοκιμή με μη διαβητικούς παχύσαρκους ενήλικες ασθενείς, το Retatrutid προκάλεσε απώλεια βάρους 24,2% στους ασθενείς και το 83% των ασθενών έχασε το 15% ή περισσότερο του σωματικού τους βάρους στις 48 εβδομάδες. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι το Retatrutid έχει μεγάλες δυνατότητες στην απώλεια βάρους.

Θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 : 

Το Retatrutid δείχνει επίσης ορισμένες δυνατότητες στη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Σε ορισμένες κλινικές δοκιμές, το Retatrutid έδειξε μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) και δοσοεξαρτώμενη απώλεια βάρους. Για παράδειγμα, σε μια μελέτη, σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, το Retatrutid έδειξε σημαντική επίδραση στον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα, μειώνοντας τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη κατά 1,64% σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο ^{[4, 8]} . Επιπλέον, σε μια τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, εικονικό φάρμακο και ελεγχόμενη με ενεργό παράλληλη ομάδα μελέτη φάσης 2, ζωικά μοντέλα με διαβήτη τύπου 2 έδειξαν σημαντική μείωση στα επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης και δοσοεξαρτώμενη απώλεια βάρους μετά τη λήψη θεραπείας με Retatrutid ^[4] . Αυτό μπορεί να αποδοθεί στις ολοκληρωμένες επιδράσεις του φαρμάκου στα GLP-1, GCGR και GIPR, τα οποία βελτιώνουν το μεταβολισμό της γλυκόζης και το ενεργειακό ισοζύγιο.

Βελτίωση των παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου: 

Το Retatrutid όχι μόνο μπορεί να μειώσει το σωματικό βάρος αλλά και να βελτιώσει τους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως το λιπιδικό προφίλ ορού και τα επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης. Αυτό υποδεικνύει μια στενή παθοφυσιολογική σύνδεση μεταξύ της παχυσαρκίας και των καρδιαγγειακών παθήσεων και το Retatrutid μπορεί να βελτιώσει την καρδιαγγειακή υγεία των παχύσαρκων ασθενών μέσω πολλαπλών οδών. Για παράδειγμα, η μείωση των επιπέδων μη HDL-C, apoB και LDLP μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης. Η μείωση των επιπέδων γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης μπορεί να βελτιώσει τον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα σε ασθενείς με διαβήτη, μειώνοντας έτσι τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών ^[8-10] .

Θεραπεία της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος (NAFLD): 

Το Retatrutid είναι ένα νέο πεπτίδιο αγωνιστή τριπλού υποδοχέα που στοχεύει τον υποδοχέα γλυκαγόνης (GCGR), τον εξαρτώμενο από τη γλυκόζη ινσουλινοτροπικό πολυπεπτιδικό υποδοχέα (GIPR) και τον υποδοχέα πεπτιδίου-1 τύπου γλυκαγόνης (GLP-1R). Μελέτες έχουν δείξει ότι το Retatrutid έχει δυνατότητες στη θεραπεία της μη αλκοολικής λιπώδους ηπατικής νόσου. Σε μια μελέτη, διεξήχθη μια τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή διάρκειας 48 εβδομάδων σε συμμετέχοντες με λιπώδη ηπατική νόσο που σχετίζεται με μεταβολική δυσλειτουργία και περιεκτικότητα σε ηπατικό λίπος ≥10%. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι στις 24 εβδομάδες, οι μέσες αλλαγές στο ηπατικό λίπος σε σχέση με την αρχική τιμή στους συμμετέχοντες που έλαβαν διαφορετικές δόσεις Retatrutid (1mg, 4mg, 8mg και 12mg) ήταν -42,9%, -57,0%, -81,4% και -82,4%, αντίστοιχα, ενώ στην ομάδα εικονικού φαρμάκου ήταν .3% ^[ . Αυτό υποδεικνύει ότι το Retatrutid μπορεί να έχει σημαντική θεραπευτική επίδραση στη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος.

Συμπερασματικά, ως νέος αγωνιστής τριπλών υποδοχέων, το Retatrutid δείχνει μεγάλες δυνατότητες στη θεραπεία της παχυσαρκίας και των σχετικών ασθενειών. Μπορεί να ενεργοποιήσει τον υποδοχέα γλυκαγόνης, τον εξαρτώμενο από τη γλυκόζη ινσουλινοτροπικό υποδοχέα πολυπεπτιδίου και τον υποδοχέα πεπτιδίου-1 που μοιάζει με γλυκαγόνη, ρυθμίζοντας ολοκληρωμένα τον μεταβολισμό του σώματος από πολλαπλές διαστάσεις, βελτιώνοντας τον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα, μειώνοντας το σωματικό βάρος και ρυθμίζοντας τον μεταβολισμό των λιπιδίων. Η εμφάνιση του Retatrutid φέρνει νέες θεραπευτικές επιλογές για ασθενείς με παχυσαρκία, διαβήτη τύπου 2 και άλλες ασθένειες. Αναμένεται να ξεπεράσει τους περιορισμούς των παραδοσιακών φαρμάκων αγωνιστών ενός υποδοχέα, να προσφέρει ένα ισχυρότερο όπλο για την επίλυση των ολοένα και πιο σοβαρών προβλημάτων της παχυσαρκίας και των μεταβολικών ασθενειών, να προωθήσει την περαιτέρω ανάπτυξη σχετικών ιατρικών τομέων, να βελτιώσει την ποιότητα ζωής των ασθενών και να μειώσει την κοινωνική ιατρική επιβάρυνση.

Σχετικά με τον συγγραφέα

Όλα τα προαναφερθέντα υλικά έχουν ερευνηθεί, επιμεληθεί και συγκεντρωθεί από την Cocer Peptides.

Συγγραφέας Επιστημονικού Περιοδικού

Ο Rosenstock J είναι ένας μελετητής με μεγάλη επιρροή στον ιατρικό τομέα, ο οποίος συνεργάζεται στενά με ιδρύματα όπως το University of Texas Southwestern Medical Center και το University of Texas Dallas. Διεξάγει επίσης έρευνα σε κέντρα όπως το Canadian VIGOR Center και το Veloc Clin Res Ctr Med City. Η έρευνά του καλύπτει την ενδοκρινολογία και το μεταβολισμό, το καρδιαγγειακό σύστημα και την καρδιολογία, τη φαρμακολογία και την πειραματική ιατρική, με έμφαση στον διαβήτη, την παχυσαρκία και τις σχετικές θεραπείες και την ανάπτυξη φαρμάκων. Ο J Rosenstock έχει σημειώσει σημαντική επιτυχία στην κλινική ιατρική, ονομαζόμενος Ερευνητής με υψηλή αναφορά από το 2017 έως το 2024. Αυτό υπογραμμίζει τον υψηλό αντίκτυπο και την ευρεία αναγνώριση της δουλειάς του. Μέσω της συνεργασίας με πολλά ερευνητικά ιδρύματα, έχει μεταφράσει επιτυχώς τα βασικά ερευνητικά ευρήματα σε κλινικές εφαρμογές, ωφελώντας ασθενείς με μεταβολικές και καρδιαγγειακές παθήσεις και προάγοντας την ιατρική επιστήμη. Το Rosenstock J παρατίθεται στην αναφορά της παραπομπής [4].

▎ Σχετικές αναφορές

[1] Kaur M, Misra S. Μια ανασκόπηση ενός ερευνητικού φαρμάκου retatrutide, ενός νέου παράγοντα τριπλού αγωνιστή για τη θεραπεία της παχυσαρκίας[J]. European Journal of Clinical Pharmacology, 2024,80(5):669-676.DOI:10.1007/s00228-024-03646-0.

[2] Jastreboff AM, Kaplan LM, Frias JP, et al. Αγωνιστής Τριπλού Ορμονικού Υποδοχέα Retatrutid για Παχυσαρκία-Δοκιμή Φάσης 2 [J]. New England Journal of Medicine, 2023,389(6):514-526.DOI:10.1056/NEJMoa2301972.

[3] Sanyal AJ, Kaplan LM, Frias JP, et al. Αγωνιστής τριπλού ορμονικού υποδοχέα ρετατρουτίδη για στεατική ηπατική νόσο που σχετίζεται με μεταβολική δυσλειτουργία: μια τυχαιοποιημένη δοκιμή φάσης 2α[J]. Nature Medicine, 2024,30(7):2037-2048.DOI:10.1038/s41591-024-03018-2.

[4] Rosenstock J, Frias J, Jastreboff AM, et al. Retatrutid, ένας αγωνιστής υποδοχέα GIP, GLP-1 και γλυκαγόνης, για άτομα με διαβήτη τύπου 2: μια τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, εικονικό φάρμακο και ελεγχόμενη με δραστικά, μελέτη φάσης 2 παράλληλης ομάδας που διεξήχθη στις ΗΠΑ [J]. Lancet, 2023,402(10401):529-544.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01053-X.

[5] Brzozowska P, Frańczuk A, Nowińska B, et al. Retatrutid - επαναστατικός που αναπτύχθηκε πρόσφατα αγωνιστής GLP - βιβλιογραφική ανασκόπηση[J]. Quality in Sport, 2024.DOI:10.12775/qs.2024.15.52125.

[6] Pirro V, Pearson MJ, Lin Y, et al. Επιδράσεις του αγωνιστή υποδοχέα τριπλών ορμονών Retatrutid στον προσδιορισμό λιπιδίων σε συμμετέχοντες με παχυσαρκία[J]. Diabetes, 2024,73.DOI:10.2337/db24-117-OR.

[7] Wen Y, Lemen D, Chen Y, et al. Η μείωση των πλούσιων σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεϊνών με ρετατρουτίδη στον διαβήτη τύπου 2 μπορεί να εξηγηθεί από την ταυτόχρονη μείωση των επιπέδων ANGPTL3/8 [J]. European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.2862.

[8] Lopez DC, Pajimna JT, Milan MD, et al. 7792 Αποτελεσματικότητα του Retatrutid για μείωση βάρους και τα καρδιομεταβολικά του αποτελέσματα μεταξύ ενηλίκων: Συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση[J]. Journal of the Endocrine Society, 2024,8(1):163-749.DOI:10.1210/jendso/bvae163.749.

[9] Nicholls S, Pirro V, Lin Y, et al. Ο αγωνιστής υποδοχέα τριπλών ορμονών ρετατρουτίδη βελτιώνει σημαντικά τα προφίλ λιποπρωτεϊνών και απολιποπρωτεϊνών σε συμμετέχοντες με παχυσαρκία ή υπέρβαρους [J]. European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.1501.

[10] Ray A. Retatrutid: ένας τριπλός αγωνιστής υποδοχέα ινκρετίνης για τη διαχείριση της παχυσαρκίας[J]. Expert Opinion On Investigational Drugs, 2023,32(11):1003-1008.DOI:10.1080/13543784.2023.2276754.

ΟΛΑ ΤΑ ΑΡΘΡΑ ΚΑΙ ΟΙ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΠΡΟΪΟΝΤΩΝ ΠΟΥ ΠΑΡΕΧΟΝΤΑΙ ΣΕ ΑΥΤΗ ΤΗΝ ΙΣΤΟΣΕΛΙΔΑ ΕΙΝΑΙ ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΙΚΑ ΓΙΑ ΔΙΑΔΟΣΗ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΩΝ ΚΑΙ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟΥΣ ΣΚΟΠΟΥΣ.  

Τα προϊόντα που παρέχονται σε αυτόν τον ιστότοπο προορίζονται αποκλειστικά για έρευνα in vitro. Η έρευνα in vitro (Λατινικά: *in glass*, που σημαίνει σε γυάλινα σκεύη) διεξάγεται εκτός του ανθρώπινου σώματος. Αυτά τα προϊόντα δεν είναι φαρμακευτικά προϊόντα, δεν έχουν εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ (FDA) και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την πρόληψη, τη θεραπεία ή τη θεραπεία οποιασδήποτε ιατρικής πάθησης, ασθένειας ή πάθησης. Απαγορεύεται αυστηρά από το νόμο η εισαγωγή αυτών των προϊόντων στο σώμα του ανθρώπου ή του ζώου σε οποιαδήποτε μορφή.