Retatrutid 10mg

▎ ໂຄງສ້າງ Retatrutid

▎ ການຄົ້ນຄວ້າ Retatrutid

ປະຫວັດການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Retatrutid ແມ່ນຫຍັງ?

ໂລກອ້ວນແມ່ນຫນຶ່ງໃນບັນຫາສຸຂະພາບສາທາລະນະທີ່ສໍາຄັນໃນມື້ນີ້. ໂລກອ້ວນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາສຸຂະພາບຫຼາຍຢ່າງເຊັ່ນ: ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ພະຍາດ cardiovascular, hypertension, dyslipidemia, ແລະພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງການເກີດໂລກອ້ວນ, ມີຄວາມຕ້ອງການການປິ່ນປົວໃຫມ່ທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນທີ່ສາມາດຄຸ້ມຄອງນ້ໍາຫນັກຂອງຮ່າງກາຍຢ່າງມີປະສິດທິພາບແລະປັບປຸງສະຖານະພາບສຸຂະພາບ ^[1] . ເຖິງແມ່ນວ່າການດັດແປງວິຖີຊີວິດ, ເຊັ່ນການເພີ່ມກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະການຫຼຸດຜ່ອນການກິນອາຫານ, ແມ່ນວິທີການຕົ້ນຕໍໃນການຄຸ້ມຄອງນ້ໍາຫນັກ, ການຮັກສາການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກໃນໄລຍະຍາວຍັງຄົງເປັນສິ່ງທ້າທາຍສໍາລັບຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼາຍ. Retatrutid ເປັນ agonist triple receptor Novell ທີ່ເຮັດຫນ້າທີ່ຂອງ glucagon ຄ້າຍຄື peptide-1 receptor (GLP-1R), glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor (GIPR), ແລະ glucagon receptor (GCGR). ກົນໄກ multi-receptor ຂອງການປະຕິບັດນີ້ເຮັດໃຫ້ມັນມີຄວາມໄດ້ປຽບທີ່ເປັນເອກະລັກໃນການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບຢາຫຼຸດນໍ້າໜັກທີ່ປະຕິບັດຕໍ່ຕົວຮັບດຽວ, Retatrutid ສາມາດຄວບຄຸມຂະບວນການເຜົາຜານຂອງຮ່າງກາຍໄດ້ຢ່າງຄົບຖ້ວນກວ່າ ^[1] . Retatrutid ບັນລຸການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກໂດຍການຄວບຄຸມ receptors ຮໍໂມນຫຼາຍ. ມັນບໍ່ພຽງແຕ່ມີຜົນກະທົບການສູນເສຍນ້ໍາທີ່ສໍາຄັນແຕ່ຍັງມີຜົນຂ້າງຄຽງກ່ຽວກັບກະເພາະລໍາໄສ້ຂ້ອນຂ້າງອ່ອນໆ. ນອກຈາກນັ້ນ, ເມື່ອທຽບກັບຢາລົດນ້ໍາຫນັກໃຫມ່ອື່ນໆ, Retatrutid, ເປັນ triple receptor agonist, ມີຜົນກະທົບການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກທີ່ມີອໍານາດຫຼາຍແລະຂອບເຂດທີ່ກວ້າງຂວາງຂອງປະຊາກອນທີ່ໃຊ້ໄດ້.

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ Retatrutid ແມ່ນຫຍັງ?

ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດຂອງ Retatrutid ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມາຈາກຜົນກະທົບ agonistic ຂອງຕົນກ່ຽວກັບ receptors ຫຼາຍ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ receptor peptide-1 ຄ້າຍຄື glucagon (GLP-1R) ເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ insulin, ຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon, ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ແລະໃນເວລາດຽວກັນເຮັດໃຫ້ກະເພາະອາຫານຊັກຊ້າ, ເພີ່ມຄວາມອີ່ມຕົວ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການກິນອາຫານ ^[2] . ອັນທີສອງ, ຜົນກະທົບ agonistic ຂອງມັນຕໍ່ກັບ receptor insulinotropic polypeptide (GIPR) ທີ່ຂຶ້ນກັບ glucose ສາມາດສົ່ງເສີມຄວາມລັບຂອງ insulin, ເສີມຂະຫຍາຍການນໍາໃຊ້ glucose, ແລະມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ, ຍັບຍັ້ງ lipolysis ແລະສົ່ງເສີມການສັງເຄາະໄຂມັນ ^[2] . ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຜົນກະທົບ agonistic ຂອງ Retatrutid ກ່ຽວກັບ receptor glucagon (GCGR) ມັກຈະສົ່ງເສີມ glycogenolysis ແລະ gluconeogenesis ໃນຕັບ, ການເພີ່ມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດຂອງ Retatrutid, ຜົນກະທົບຂອງການເພີ່ມນໍ້າຕານໃນເລືອດນີ້ຖືກຊົດເຊີຍໂດຍຜົນກະທົບຂອງສອງ receptors ອື່ນໆ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນສົ່ງເສີມ lipolysis ແລະຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມໄຂມັນ ^[2] . ຮູບແບບການປະຕິບັດຫຼາຍເປົ້າຫມາຍນີ້ອາດຈະມີປະສິດທິພາບໃນການປິ່ນປົວໂລກອ້ວນຫຼາຍກວ່າ agonists receptor ດຽວ.

ໂດຍການກະຕຸ້ນພ້ອມໆກັນສາມ receptors ນີ້, Retatrutid ສາມາດ exert ຫຼາກຫຼາຍຂອງຜົນກະທົບຂອງລະບຽບການ metabolic ແລະຜະລິດຜົນກະທົບ therapeutic ກ່ຽວກັບ obesity ແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ໃນແງ່ຂອງການຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ເນື່ອງຈາກການກະຕຸ້ນຂອງ GLP-1R ແລະ GIPR ສົ່ງເສີມຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon, ແລະການກະຕຸ້ນຂອງ GCGR ຈະຖືກຊົດເຊີຍໂດຍຜົນກະທົບຂອງສອງຕົວຮັບອື່ນ, Retatrutid ສາມາດຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບ, ເຊິ່ງມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ ¹ . ໃນແງ່ຂອງການຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມໄຂມັນ, ການກະຕຸ້ນຂອງ GCGR ສົ່ງເສີມ lipolysis ແລະຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມໄຂມັນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການກະຕຸ້ນຂອງ GLP-1R ເພີ່ມຄວາມອີ່ມຕົວແລະຫຼຸດຜ່ອນການກິນອາຫານ, ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະໄຂມັນຕື່ມອີກ ^{[1, 2]} . ນອກຈາກນັ້ນ, Retatrutid ຍັງມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ. ມັນສາມາດຫຼຸດຜ່ອນເນື້ອໃນໄຂມັນໃນຕັບແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຕັບ. ການທົດລອງແບບສຸ່ມ, ຕາບອດສອງເທົ່າ, ຄວບຄຸມ placebo ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງຂອງພີ່ນ້ອງໂດຍສະເລ່ຍຂອງໄຂມັນຕັບໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວ Retatrutid ຢູ່ທີ່ 24 ອາທິດແມ່ນຕໍ່າກວ່າຫຼາຍໃນກຸ່ມ placebo ^[3].

HbA1c, ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ, ຄວາມດັນເລືອດ, ແລະ lipids ຂໍ້ມູນແມ່ນຕົວເລກທີ່ນ້ອຍທີ່ສຸດ (ມີແຖບຄວາມຜິດພາດທີ່ສະແດງ SEs) ຈາກຊຸດການວິເຄາະປະສິດທິພາບ, ເວັ້ນເສຍແຕ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ເປັນຢ່າງອື່ນ.

ທີ່ມາ: PubMed ^[4]

Retatrutid ຄວບຄຸມການເຜົາຜານ glucose ຢ່າງແທ້ຈິງແນວໃດຫຼັງຈາກການກະຕຸ້ນສາມຕົວຮັບ?

Retatrutid ຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດໂດຍຜ່ານຫຼາຍກົນໄກ, ລວມທັງການກະຕຸ້ນ GLP-1 ແລະ GIP receptors, ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin, ຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon, ຊັກຊ້າການລ້າງກະເພາະອາຫານ, ຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ ANGPTL3/8. ໃນຂໍ້ກໍານົດຂອງການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດ, Retatrutid ເຮັດຫນ້າທີ່ GLP-1 ແລະ GIP receptors, ສົ່ງເສີມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງ beta pancreatic ກັບ glucose, ສັງເຄາະແລະການປ່ອຍ insulin, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນສົ່ງເສີມການດູດຊຶມແລະນໍາໃຊ້ glucose ໂດຍເນື້ອເຍື່ອ, ບັນລຸຜົນກະທົບຂອງການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ ^{[4, 5,} ປະເພດ Resta ການສຶກສາຂອງຄົນເຈັບ). ຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນຂອງການຫຼຸດຜ່ອນ hemoglobin glycated (HbA1c), ເຊິ່ງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຜົນປະໂຫຍດຈາກບົດບາດຂອງມັນໃນການກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin (Rosenstock J, 2023). ໃນເວລາດຽວກັນ, ການເປີດໃຊ້ receptor GLP-1 ສາມາດຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon ໂດຍຈຸລັງ α pancreatic, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ glucose ໃນເລືອດສູງເກີນໄປ. ໃນການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ມັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນວ່າລະດັບ glucagon ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໃຊ້ Retatrutid ໄດ້ຫຼຸດລົງ, ເຊິ່ງຊ່ວຍຮັກສາຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ ^{[4, 5]} . ການເປີດໃຊ້ GLP-1 ແລະ GIP receptors ຍັງສາມາດຊັກຊ້າອັດຕາການໄຫຼຂອງກະເພາະອາຫານ, ຊ້າລົງການຍ່ອຍອາຫານແລະການດູດຊຶມຂອງອາຫານ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ glucose ໃນເລືອດ postprandial. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເວລາຫວ່າງກະເພາະອາຫານຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ Retatrutid ແມ່ນຍາວນານຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼັງຈາກກິນອາຫານ, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນມູນຄ່າສູງສຸດຂອງ glucose ໃນເລືອດ postprandial ^[4].

ກົດລະບຽບການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໂດຍ Retatrutid ຍັງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງທາດນ້ ຳ ຕານ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ໃນການສຶກສາຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າ Retatrutid ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ triglycerides (TG), low-density lipoprotein (LDL), ແລະ cholesterol lipoprotein ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຫຼາຍ (VLDL) ^{[2, 6]} . ການປັບປຸງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ lipid ນີ້ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ໂດຍສະເພາະ, ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ Retatrutid, plasma 3-hydroxybutyric acid (3-HB) ເພີ່ມຂຶ້ນ, ພ້ອມກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ 3-hydroxybutyrylcarnitine (C ₄OH), ອັດຕາສ່ວນຂອງ acetylcarnitine ກັບ carnitine ຟຣີ (C ₂/ C ₀), ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອເຍື່ອ acyladicarnitine ຂະຫນາດກາງ, ຕົວຊີ້ວັດການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄຂມັນ. ການຜຸພັງ.

Retatrutid ຍັງສາມາດຫຼຸດຜ່ອນ dihydroceramides ທັງຫມົດ (DhCers), ແລະການປ່ຽນແປງນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin, ຫຼຸດລົງ steatosis ຕັບ, ແລະການອັກເສບຂອງລະບົບ ^{[6] .ໃນເວລາດຽວກັນ, Retatrutid ຍັງສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ ANGPTL3/8 ໃນ serum ຂອງຄົນເຈັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 metabolism} ຄວບຄຸມ glucose ^[7] . ANGPTL3/8 ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງການໄຫຼວຽນຂອງ lipoprotein lipase (LPL) ທີ່ມີປະສິດທິພາບທີ່ສຸດ, ແລະລະດັບ serum ຂອງມັນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບ TG ແລະ cholesterol lipoprotein ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາ (LDL-C). Retatrutid ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ ANGPTL3/8, ເຊິ່ງອາດຈະຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານ glucose ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນ lipoproteins ອຸດົມສົມບູນ triglyceride ^[7]. .

Retatrutid ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບຂອງມັນໃນທາງໃດແດ່?

ຜົນ​ກະ​ທົບ​ການ​ສູນ​ເສຍ​ນ​້​ໍ​າ​ທີ່​ສໍາ​ຄັນ​: 

Retatrutid ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບການສູນເສຍນ້ໍາທີ່ສໍາຄັນໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍຫຼາຍ. ຕົວຢ່າງ, ໃນການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ໃຫຍ່ 338 ຄົນ ^[2] , ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ Retatrutid ທີ່ແຕກຕ່າງກັນມີການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກທີ່ສໍາຄັນຢູ່ທີ່ 48 ອາທິດ. ໃນບັນດາພວກເຂົາ, ຄົນເຈັບໃນກຸ່ມປະລິມານ 12mg ມີການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ 24.2%, ແລະອັດຕາສ່ວນສູງຂອງຄົນເຈັບບັນລຸການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກໃນລະດັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ຕົວຢ່າງ, ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບປະລິມານ 4mg, 8mg, ແລະ 12mg, 92%, 100%, ແລະ 100% ຂອງຄົນເຈັບໄດ້ສູນເສຍ 5% ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນຂອງນ້ໍາຫນັກຕົວຂອງພວກເຂົາ, ຕາມລໍາດັບ. ໃນການສຶກສາອື່ນ ^[8] , ສອງການທົດລອງຄວບຄຸມແບບສຸ່ມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄົນເຈັບ 353 ປະເພດ 2 ພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປຽບທຽບກັບ placebo, Retatrutid ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍ 11.89kg ແລະຫຼຸດຜ່ອນ hemoglobin glycated (HbA1C). ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນການທົດລອງຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກອ້ວນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, Retatrutid ເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ 24.2% ໃນຄົນເຈັບ, ແລະ 83% ຂອງຄົນເຈັບສູນເສຍ 15% ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນຂອງນ້ໍາຫນັກຕົວຂອງພວກເຂົາຢູ່ທີ່ 48 ອາທິດ. ຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ Retatrutid ມີທ່າແຮງທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ໃນການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ.

ການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 : 

Retatrutid ຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງທີ່ແນ່ນອນໃນການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ໃນບາງການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ, Retatrutid ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງ hemoglobin glycated (HbA1c) ແລະການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກຕາມປະລິມານ. ຕົວຢ່າງ, ໃນການສຶກສາຫນຶ່ງ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, Retatrutid ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດທີ່ສໍາຄັນ, ການຫຼຸດຜ່ອນ hemoglobin glycated ໂດຍ 1.64% ເມື່ອທຽບກັບ placebo ^{[4, 8]} . ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນການທົດລອງແບບ randomized, double-blind, placebo, ແລະ active-controlled parallel-group phase 2 ການທົດລອງ, ຕົວແບບສັດທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບ hemoglobin glycated ແລະການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກຕາມປະລິມານຫຼັງຈາກໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ Retatrutid ^[4] . ນີ້ສາມາດຖືກສະແດງເຖິງຜົນກະທົບທີ່ສົມບູນແບບຂອງຢາໃນ GLP-1, GCGR, ແລະ GIPR, ເຊິ່ງປັບປຸງການເຜົາຜະຫລານຂອງ glucose ແລະຄວາມສົມດຸນຂອງພະລັງງານ.

ການປັບປຸງປັດໃຈຄວາມສ່ຽງ cardiovascular: 

Retatrutid ບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກຂອງຮ່າງກາຍເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງປັບປຸງປັດໃຈຄວາມສ່ຽງຂອງ cardiovascular, ເຊັ່ນ serum lipid profile ແລະລະດັບ hemoglobin glycated. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຊື່ອມຕໍ່ pathophysiological ທີ່ໃກ້ຊິດລະຫວ່າງ obesity ແລະພະຍາດ cardiovascular, ແລະ Retatrutid ອາດຈະປັບປຸງສຸຂະພາບ cardiovascular ຂອງຄົນເຈັບ obese ໂດຍຜ່ານຫຼາຍເສັ້ນທາງ. ຕົວຢ່າງ, ການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບທີ່ບໍ່ແມ່ນ HDL-C, apoB, ແລະ LDLP ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງ atherosclerosis; ການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ hemoglobin glycated ສາມາດປັບປຸງການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນ cardiovascular ^[8-10] .

ການປິ່ນປົວພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ (NAFLD): 

Retatrutid ເປັນ peptide triple receptor agonist ໃຫມ່ທີ່ແນໃສ່ receptor glucagon (GCGR), glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor (GIPR), ແລະ glucagon-like peptide-1 receptor (GLP-1R). ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Retatrutid ມີທ່າແຮງໃນການປິ່ນປົວພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ. ໃນການສຶກສາຫນຶ່ງ, ການທົດລອງແບບສຸ່ມ, ຕາບອດສອງເທົ່າ, ຄວບຄຸມ placebo ແກ່ຍາວເຖິງ 48 ອາທິດໄດ້ດໍາເນີນຢູ່ໃນຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທີ່ມີພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜະຫລານອາຫານທີ່ຜິດປົກກະຕິແລະເນື້ອໃນໄຂມັນຕັບຂອງ ≥10%. ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນ 24 ອາທິດ, ການປ່ຽນແປງໂດຍສະເລ່ຍຂອງໄຂມັນຕັບທຽບກັບພື້ນຖານໃນຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍປະລິມານທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ Retatrutid (1mg, 4mg, 8mg, ແລະ 12mg) ແມ່ນ -42.9%, -57.0%, -81.4%, ແລະ -82.4%, ຕາມລໍາດັບ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນກຸ່ມ placebo ແມ່ນ +0.3 ^% . ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ Retatrutid ອາດຈະມີຜົນກະທົບການປິ່ນປົວທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ມີເຫຼົ້າ.

ສະຫລຸບລວມແລ້ວ, ເປັນ agonist triple receptor novel, Retatrutid ສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນການປິ່ນປົວໂລກອ້ວນແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ມັນສາມາດກະຕຸ້ນຕົວຮັບ glucagon, receptor insulinotropic polypeptide ທີ່ຂຶ້ນກັບ glucose, ແລະ glucagon ຄ້າຍຄື peptide-1 receptor, ຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານຂອງຮ່າງກາຍຈາກຫຼາຍມິຕິ, ປັບປຸງການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດ, ຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກຕົວ, ແລະຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານ lipid. ການເກີດຂື້ນຂອງ Retatrutid ເອົາທາງເລືອກການປິ່ນປົວໃຫມ່ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີໂລກອ້ວນ, ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ແລະພະຍາດອື່ນໆ. ມັນຄາດວ່າຈະທໍາລາຍຂໍ້ຈໍາກັດຂອງຢາ agonist receptor ດຽວແບບດັ້ງເດີມ, ສະຫນອງອາວຸດທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍກວ່າເກົ່າສໍາລັບການແກ້ໄຂບັນຫາໂລກອ້ວນແລະພະຍາດ metabolic, ສົ່ງເສີມການພັດທະນາທາງດ້ານການແພດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນພາລະທາງການແພດທາງສັງຄົມ.

ກ່ຽວກັບຜູ້ຂຽນ

ເອກະສານທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນຄ້ວາ, ດັດແກ້ແລະລວບລວມໂດຍ Cocer Peptides.

ຜູ້ຂຽນວາລະສານວິທະຍາສາດ

Rosenstock J ເປັນນັກວິຊາການທີ່ມີອິດທິພົນສູງໃນດ້ານການແພດ, ຮ່ວມມືຢ່າງໃກ້ຊິດກັບສະຖາບັນເຊັ່ນ: ສູນການແພດຂອງມະຫາວິທະຍາໄລ Texas Southwestern ແລະມະຫາວິທະຍາໄລ Texas Dallas. ລາວຍັງດໍາເນີນການຄົ້ນຄ້ວາຢູ່ໃນສູນເຊັ່ນສູນ VIGOR ການາດາແລະ Veloc Clin Res Ctr Med City. ການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວກວມເອົາ endocrinology ແລະ metabolism, ລະບົບ cardiovascular ແລະ cardiology, ການຢາ, ແລະຢາທົດລອງ, ໂດຍສຸມໃສ່ພະຍາດເບົາຫວານ, ໂລກອ້ວນ, ແລະການປິ່ນປົວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະການພັດທະນາຢາ. J Rosenstock ໄດ້ປະສົບຜົນສໍາເລັດຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນດ້ານການປິ່ນປົວທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ໄດ້ຖືກຕັ້ງຊື່ເປັນນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ອ້າງອີງສູງຈາກ 2017 ຫາ 2024. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຜົນກະທົບສູງແລະການຮັບຮູ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງວຽກງານຂອງລາວ. ໂດຍຜ່ານການຮ່ວມມືກັບສະຖາບັນຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍ, ລາວໄດ້ແປຜົນສໍາເລັດການຄົ້ນຄວ້າພື້ນຖານເຂົ້າໄປໃນການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ຜົນປະໂຫຍດຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດ metabolic ແລະ cardiovascular ແລະກ້າວຫນ້າທາງດ້ານວິທະຍາສາດທາງການແພດ. Rosenstock J ຖືກລະບຸໄວ້ໃນເອກະສານອ້າງອີງ [4].

▎ ການອ້າງອີງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

[1] Kaur M, Misra S. ການທົບທວນຄືນຂອງຢາ Retatrutide ສືບສວນ, ຕົວແທນ agonist triple ໃຫມ່ສໍາລັບການປິ່ນປົວ obesity [J]. European Journal of Clinical Pharmacology, 2024,80(5):669-676.DOI:10.1007/s00228-024-03646-0.

[2] Jastreboff AM, Kaplan LM, Frias JP, et al. Triple-hormone-Receptor Agonist Retatrutid for Obesity-A Phase 2 Trial[J]. New England Journal of Medicine, 2023,389(6):514-526.DOI:10.1056/NEJMoa2301972.

[3] Sanyal AJ, Kaplan LM, Frias JP, et al. Triple hormone receptor agonist retatrutide ສໍາລັບພະຍາດຕັບ steatotic dysfunction ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜະຫລານອາຫານ: ການທົດລອງໄລຍະ 2a ແບບສຸ່ມ[J]. Nature Medicine, 2024,30(7):2037-2048.DOI:10.1038/s41591-024-03018-2.

[4] Rosenstock J, Frias J, Jastreboff AM, et al. Retatrutid, GIP, GLP-1 ແລະ glucagon receptor agonist, ສໍາລັບຜູ້ທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2: ການທົດລອງແບບສຸ່ມ, ຕາບອດສອງເທົ່າ, ຢາ placebo ແລະກຸ່ມທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ຂະຫນານ, ການທົດລອງໄລຍະ 2 ທີ່ດໍາເນີນຢູ່ໃນສະຫະລັດ [J]. Lancet, 2023,402(10401):529-544.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01053-X.

[5] Brzozowska P, Frańczuk A, Nowińska B, et al. Retatrutid - ການປະຕິວັດທີ່ພັດທະນາບໍ່ດົນມານີ້ GLP agonist - ການທົບທວນວັນນະຄະດີ[J]. ຄຸນນະພາບກິລາ, 2024.DOI:10.12775/qs.2024.15.52125.

[6] Pirro V, Pearson MJ, Lin Y, et al. ຜົນກະທົບຂອງ Triple-hormone Receptor Agonist Retatrutid ຕໍ່ກັບການສ້າງລາຍໄຂມັນໃນຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທີ່ມີໂລກອ້ວນ[J]. ພະຍາດເບົາຫວານ, 2024,73.DOI:10.2337/db24-117-OR.

[7​] Wen Y​, Lemen D​, Chen Y​, et al​. ການຫຼຸດລົງຂອງ lipoproteins ອຸດົມສົມບູນ triglyceride ກັບ retatrutide ໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ອາດຈະຖືກອະທິບາຍໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນພ້ອມກັນໃນລະດັບ ANGPTL3/8[J]. European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.2862.

[8] Lopez DC, Pajimna JT, Milan MD, et al. 7792 ປະສິດທິພາບຂອງ Retatrutid ສໍາລັບການຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຫນັກແລະຜົນກະທົບ cardiometabolic ຂອງມັນໃນບັນດາຜູ້ໃຫຍ່: ການທົບທວນລະບົບແລະການວິເຄາະ meta-J. Journal of the Endocrine Society, 2024,8(1):163-749.DOI:10.1210/jendso/bvae163.749.

[9] Nicholls S, Pirro V, Lin Y, et al. Triple-hormone receptor agonist retatrutide ປັບປຸງໂປຣໄຟລ lipoprotein ແລະ apolipoprotein ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມທີ່ມີໂລກອ້ວນຫຼືນ້ໍາຫນັກເກີນ[J]. European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.1501.

[10] Ray A. Retatrutid: ເປັນ triple incretin receptor agonist ສໍາລັບການຄຸ້ມຄອງ obesity [J]. ຄວາມຄິດເຫັນຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານກ່ຽວກັບການສືບສວນຢາເສບຕິດ, 2023,32(11):1003-1008.DOI:10.1080/13543784.2023.2276754.

ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.  

ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (Latin: *in glass*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.