Retatrutid 10 մգ

▎ Retatrutid կառուցվածք

▎ Retatrutid Research

Ո՞րն է Retatrutid-ի հետազոտության նախապատմությունը:

Գիրությունն այսօր հանրային առողջության հիմնական խնդիրներից մեկն է: Գիրությունը կարող է հանգեցնել մի շարք առողջական խնդիրների, ինչպիսիք են 2-րդ տիպի շաքարախտը, սրտանոթային հիվանդություններ, հիպերտոնիա, դիսլիպիդեմիա և ոչ ալկոհոլային ճարպային լյարդի հիվանդություն: Գիրության դեպքերի շարունակական աճի հետ մեկտեղ աճում է նոր բուժումների պահանջարկը, որոնք կարող են արդյունավետորեն կառավարել մարմնի քաշը և բարելավել առողջական վիճակը ^[1] : Չնայած ապրելակերպի փոփոխությունները, ինչպիսիք են ֆիզիկական ակտիվության ավելացումը և սննդի ընդունման նվազեցումը, քաշի կառավարման առաջնային մեթոդներն են, քաշի կորստի երկարաժամկետ պահպանումը մնում է մարտահրավեր շատ տուժած մեծահասակների համար: Retatrutid-ը եռակի ընկալիչի նոր ագոնիստ է, որը գործում է գլյուկագոնանման պեպտիդ-1 ընկալիչի (GLP-1R), գլյուկոզից կախված ինսուլինոտրոպ պոլիպեպտիդ ընկալիչի (GIPR) և գլյուկագոնի ընկալիչների (GCGR) վրա: Գործողության այս բազմընկալիչ մեխանիզմը նրան յուրահատուկ առավելություններ է տալիս քաշի կորստի հարցում: Համեմատած քաշի կորստի դեղամիջոցների հետ, որոնք գործում են մեկ ընկալիչի վրա, Retatrutid-ը կարող է ավելի համակողմանիորեն կարգավորել մարմնի նյութափոխանակության գործընթացները ^[1] : Retatrutid-ը հասնում է քաշի կորստի՝ կարգավորելով բազմաթիվ հորմոնային ընկալիչները: Այն ոչ միայն ունի քաշի կորստի զգալի ազդեցություն, այլև ունի համեմատաբար մեղմ ստամոքս-աղիքային կողմնակի ազդեցություններ: Բացի այդ, համեմատած քաշի կորստի այլ նոր դեղամիջոցների հետ, Retatrutid-ը, որպես եռակի ընկալիչների ագոնիստ, ունի քաշի կորստի ավելի հզոր ազդեցություն և կիրառելի պոպուլյացիաների ավելի լայն շրջանակ:

Ո՞րն է Retatrutid-ի գործողության մեխանիզմը:

Retatrutid-ի գործողության մեխանիզմը հիմնականում բխում է բազմաթիվ ընկալիչների վրա նրա ագոնիստական ​​ազդեցությունից: Նախ, նրա ագոնիստական ​​ազդեցությունը գլյուկագոնի նման պեպտիդ-1 ընկալիչի վրա (GLP-1R) մեծացնում է ինսուլինի սեկրեցումը, արգելակում է գլյուկագոնի սեկրեցումը, նվազեցնում արյան գլյուկոզի մակարդակը և միևնույն ժամանակ հետաձգում է ստամոքսի դատարկումը, ավելացնում հագեցվածությունը և նվազեցնում սննդի ընդունումը ^[2] : Երկրորդ, դրա ագոնիստական ​​ազդեցությունը գլյուկոզայից կախված ինսուլինոտրոպ պոլիպեպտիդային ընկալիչի (GIPR) վրա կարող է խթանել ինսուլինի սեկրեցումը, ուժեղացնել գլյուկոզայի օգտագործումը և ազդեցություն ունենալ ճարպային նյութափոխանակության վրա՝ արգելակելով լիպոլիզը և խթանելով ճարպերի սինթեզը ^[2] : Ավելին, չնայած Retatrutid-ի ագոնիստական ​​ազդեցությունը գլյուկագոնի ընկալիչի վրա (GCGR) սովորաբար նպաստում է լյարդում գլիկոգենոլիզին և գլյուկոնեոգենեզին, արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի բարձրացմանը, Retatrutid-ի ազդեցության ներքո, արյան գլյուկոզի ավելացման այս ազդեցությունը փոխհատուցվում է մյուս երկու ընկալիչների ազդեցությամբ: Միաժամանակ այն նպաստում է լիպոլիզին և նվազեցնում ճարպերի կուտակումը ^[2] ։ Այս բազմաթիրախային գործողության եղանակը կարող է ավելի արդյունավետ լինել գիրության բուժման համար, քան միայնակ ընկալիչի ագոնիստները:

Միաժամանակ ակտիվացնելով այս երեք ընկալիչները՝ Retatrutid-ը կարող է ունենալ մի շարք նյութափոխանակության կարգավորող ազդեցություններ և արտադրել թերապևտիկ ազդեցություն գիրության և հարակից հիվանդությունների վրա: Արյան գլյուկոզայի մակարդակը կարգավորելու առումով, շնորհիվ GLP-1R-ի և GIPR-ի ակտիվացման, որոնք նպաստում են ինսուլինի սեկրեցմանը և արգելակում գլյուկագոնի սեկրեցումը, ինչպես նաև GCGR-ի ակտիվացումը, որը փոխհատուցվում է մյուս երկու ընկալիչների ազդեցությամբ, Retatrutid-ը կարող է արդյունավետորեն կարգավորել արյան գլյուկոզի մակարդակը, ինչը նշանակալի է բուժման համար ^[1,2] : Ճարպի կուտակումը նվազեցնելու առումով GCGR-ի ակտիվացումը նպաստում է լիպոլիզին և նվազեցնում ճարպերի կուտակումը: Միևնույն ժամանակ, GLP-1R-ի ակտիվացումը մեծացնում է հագեցվածությունը և նվազեցնում սննդի ընդունումը՝ հետագայում նվազեցնելով ճարպերի սինթեզը ^{[1, 2]} : Բացի այդ, Retatrutid-ը բարենպաստ ազդեցություն ունի նաև լյարդի ոչ ալկոհոլային ճարպային հիվանդության վրա: Այն կարող է նվազեցնել ճարպի պարունակությունը լյարդում և բարելավել լյարդի աշխատանքը: Պատահական, կրկնակի կույր, պլացեբո-ով վերահսկվող փորձարկումը ցույց է տվել, որ Retatrutid բուժման խմբում 24 շաբաթվա ընթացքում լյարդի ճարպի միջին հարաբերական փոփոխությունը զգալիորեն ցածր էր, քան պլացեբո խմբում ^[3]:.

HbA1c, մարմնի քաշը, արյան ճնշումը և լիպիդները Տվյալները նվազագույն քառակուսի են (սխալների գծերով, որոնք ցույց են տալիս SE-ները) արդյունավետության վերլուծության հավաքածուից, եթե այլ բան նշված չէ:

Աղբյուր՝ PubMed ^[4]

Ինչպե՞ս է Retatrutid-ը կարգավորում գլյուկոզայի նյութափոխանակությունը երեք ընկալիչները ակտիվացնելուց հետո:

Retatrutid-ը կարգավորում է արյան գլյուկոզան բազմաթիվ մեխանիզմների միջոցով, այդ թվում՝ ակտիվացնելով GLP-1 և GIP ընկալիչները, խթանելով ինսուլինի սեկրեցումը, արգելակելով գլյուկագոնի սեկրեցումը, հետաձգելով ստամոքսի դատարկումը, կարգավորելով ճարպային նյութափոխանակությունը և նվազեցնելով ANGPTL3/8 մակարդակը: Արյան գլյուկոզի կարգավորման առումով Retatrutid-ը գործում է GLP-1 և GIP ընկալիչների վրա՝ խթանելով ենթաստամոքսային գեղձի β բջիջների զգայունությունը գլյուկոզայի նկատմամբ, սինթեզելով և ազատելով ինսուլինը, այնուհետև նպաստում է հյուսվածքների կողմից գլյուկոզայի կլանմանը և օգտագործմանը, հասնելով արյան գլյուկոզի տիպի նվազեցման ազդեցությանը ^[4, արյան մեջ շաքարային դիաբետի նվազեցման էֆեկտ: հիվանդների մոտ, Retatrutid-ը ցույց է տվել գլիկացված հեմոգլոբինի (HbA1c) նվազեցման զգալի ազդեցություն, որը մեծապես օգուտ է քաղում ինսուլինի սեկրեցիայի խթանման գործում իր դերից (Rosenstock J, 2023): Միևնույն ժամանակ, GLP-1 ընկալիչի ակտիվացումը կարող է արգելակել ենթաստամոքսային գեղձի α բջիջների կողմից գլյուկագոնի սեկրեցումը, ինչը թույլ չի տալիս արյան գլյուկոզի չափազանց բարձր լինելը: Կլինիկական հետազոտություններում նկատվել է, որ Retatrutid օգտագործող հիվանդների մոտ գլյուկագոնի մակարդակը նվազել է, ինչն իր հերթին օգնում է պահպանել արյան գլյուկոզայի կայունությունը ^{[4, 5]} : GLP-1 և GIP ընկալիչների ակտիվացումը կարող է նաև հետաձգել ստամոքսի դատարկման արագությունը, դանդաղեցնել սննդի մարսողությունն ու կլանումը և նվազեցնել արյան մեջ գլյուկոզայի կտրուկ աճը: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ Retatrutid-ով բուժվող հիվանդների ստամոքսի դատարկման ժամանակը զգալիորեն երկարաձգվում է ուտելուց հետո՝ դրանով իսկ նվազեցնելով հետճաշից հետո արյան գլյուկոզայի առավելագույն արժեքը ^[4]:.

Retatrutid-ի կողմից ճարպային նյութափոխանակության կարգավորումը նույնպես անուղղակիորեն ազդում է գլյուկոզայի նյութափոխանակության վրա: Օրինակ՝ գեր հիվանդների ուսումնասիրությունների ժամանակ պարզվել է, որ Retatrutid-ը կարող է նվազեցնել տրիգլիցերիդների (TG), ցածր խտության լիպոպրոտեինների (LDL) և շատ ցածր խտության լիպոպրոտեինների (VLDL) խոլեստերինի մակարդակները ^{[2, 6]} : Լիպիդային նյութափոխանակության այս բարելավումը կարող է կապված լինել ինսուլինի զգայունության բարելավման հետ՝ դրանով իսկ նպաստելով արյան գլյուկոզի վերահսկմանը: Մասնավորապես, Retatrutid-ով բուժումից հետո պլազմայի 3-հիդրօքսիբուտիրաթթուն (3-HB) ավելանում է, որն ուղեկցվում է 3-հիդրօքսիբուտիրիլկարնիտինի (C OH) ավելացմամբ , ացետիլկարնիտինի և ազատ կարնիտինի (C ₄հարաբերակցությունով ₂/C ) ₀, և միջին շղթայի ացիլկարնիտինի աճող ճարպային լիպոզիֆիկացման և աճող ակիլկարնիտինի նկատմամբ: օքսիդացում.

Retatrutid-ը կարող է նաև նվազեցնել ընդհանուր դիհիդրոկերամիդները (DhCers), և այս փոփոխությունը կապված է ինսուլինի նկատմամբ զգայունության բարելավման, լյարդի ստեատոզի նվազեցման և համակարգային բորբոքման հետ ^] [ ⁶ : ANGPTL3/8-ը լիպոպրոտեին լիպազի (LPL) շրջանառվող ամենաարդյունավետ արգելակիչն է, և նրա շիճուկի մակարդակը ուղղակիորեն կապված է TG-ի և ցածր խտության լիպոպրոտեինի խոլեստերինի (LDL-C) հետ: Retatrutid-ը նվազեցնում է ANGPTL3/8 մակարդակը, որը կարող է կարգավորել գլյուկոզայի նյութափոխանակությունը՝ նվազեցնելով տրիգլիցերիդներով հարուստ լիպոպրոտեինները ^[7] .

Ո՞ր ասպեկտներով է Retatrutid-ը ցույց տալիս իր ազդեցությունը:

Քաշի կորստի զգալի ազդեցություն. 

Retatrutid-ը ցույց է տվել քաշի կորստի զգալի ազդեցություն բազմաթիվ կլինիկական փորձարկումներում: Օրինակ՝ 338 մեծահասակների մասնակցությամբ ^{[2] կլինիկական հետազոտության ժամանակ} Retatrutid-ի տարբեր չափաբաժիններով բուժվող հիվանդները 48 շաբաթվա ընթացքում զգալի քաշի կորուստ են ունեցել: Նրանց թվում, 12 մգ դեղաչափով խմբի հիվանդների մոտ նկատվել է 24,2% քաշի կորուստ, և հիվանդների մեծ մասը հասել է քաշի կորստի տարբեր աստիճանի: Օրինակ՝ 4մգ, 8մգ և 12մգ չափաբաժիններ ստացող հիվանդների շրջանում հիվանդների 92%, 100% և 100%-ը կորցրել են իրենց մարմնի քաշի համապատասխանաբար 5%-ը կամ ավելին: Մեկ այլ ուսումնասիրության մեջ ^[8] , երկու պատահական վերահսկվող փորձարկումներ, որոնք ներառում էին 353 տիպի 2 շաքարախտով հիվանդներ, ցույց տվեցին, որ համեմատած պլացեբոյի հետ, Retatrutid-ը կարող է զգալիորեն նվազեցնել հիվանդների մարմնի քաշը 11,89 կգ-ով և նվազեցնել գլիկացված հեմոգլոբինը (HbA1C): Բացի այդ, ոչ դիաբետիկ գեր չափահաս հիվանդների փորձարկումներում Retatrutid-ը հիվանդների մոտ 24,2%-ով քաշի կորուստ է առաջացրել, իսկ հիվանդների 83%-ը կորցրել է մարմնի քաշի 15%-ը կամ ավելին 48 շաբաթվա ընթացքում: Այս արդյունքները ցույց են տալիս, որ Retatrutid-ը քաշի կորստի մեծ ներուժ ունի:

2-րդ տիպի շաքարախտի բուժում . 

Retatrutid-ը նաև որոշակի ներուժ է ցույց տալիս 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման մեջ: Որոշ կլինիկական փորձարկումներում Retatrutid-ը ցույց է տվել գլիկացված հեմոգլոբինի (HbA1c) նվազում և դոզան կախված քաշի կորուստ: Օրինակ, մեկ ուսումնասիրության մեջ, 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ, Retatrutid-ը ցույց տվեց արյան գլյուկոզի վերահսկման զգալի ազդեցություն՝ նվազեցնելով գլիկացված հեմոգլոբինը 1,64%-ով՝ համեմատած պլացեբոյի հետ ^{[4, 8]} : Բացի այդ, պատահականացված, կրկնակի կույր, պլացեբո և ակտիվ վերահսկվող զուգահեռ խմբի 2-րդ փուլի փորձարկումներում 2-րդ տիպի շաքարախտով կենդանիների մոդելները ցույց են տվել գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակի զգալի նվազում և դոզան կախված քաշի կորուստ Retatrutid բուժում ստանալուց հետո ^[4] : Դա կարելի է վերագրել GLP-1-ի, GCGR-ի և GIPR-ի վրա դեղամիջոցի համապարփակ ազդեցությանը, որոնք բարելավում են գլյուկոզայի նյութափոխանակությունը և էներգետիկ հավասարակշռությունը:

Սրտանոթային ռիսկի գործոնների բարելավում. 

Retatrutid-ը կարող է ոչ միայն նվազեցնել մարմնի քաշը, այլև բարելավել սրտանոթային ռիսկի գործոնները, ինչպիսիք են շիճուկի լիպիդային պրոֆիլը և գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակը: Սա վկայում է գիրության և սրտանոթային հիվանդությունների միջև սերտ պաթոֆիզիոլոգիական կապի մասին, և Retatrutid-ը կարող է բարելավել գեր հիվանդների սրտանոթային առողջությունը բազմաթիվ ուղիների միջոցով: Օրինակ՝ ոչ HDL-C, apoB և LDLP մակարդակների իջեցումը կարող է նվազեցնել աթերոսկլերոզի առաջացման վտանգը; գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակի իջեցումը կարող է բարելավել արյան գլյուկոզի վերահսկումը շաքարախտով հիվանդների մոտ՝ դրանով իսկ նվազեցնելով սրտանոթային բարդությունների ռիսկը ^[8-10] .

Ոչ ալկոհոլային ճարպային լյարդի հիվանդության բուժում (NAFLD). 

Retatrutid-ը նոր եռակի ընկալիչների ագոնիստ պեպտիդ է, որն ուղղված է գլյուկագոնի ընկալիչին (GCGR), գլյուկոզից կախված ինսուլինոտրոպ պոլիպեպտիդային ընկալիչին (GIPR) և գլյուկագոնի նման պեպտիդ-1 ընկալիչին (GLP-1R): Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ Retatrutid-ը ներուժ ունի լյարդի ոչ ալկոհոլային ճարպային հիվանդության բուժման համար: Մեկ ուսումնասիրության մեջ պատահականացված, կրկնակի կույր, պլացեբոյով վերահսկվող փորձարկում է իրականացվել 48 շաբաթ տևողությամբ մասնակիցների վրա, ովքեր ունեն մետաբոլիկ դիսֆունկցիայի հետ կապված լյարդի ճարպային հիվանդություն և լյարդի ճարպային պարունակությունը ≥10%: Արդյունքները ցույց են տվել, որ 24 շաբաթվա ընթացքում լյարդի ճարպի միջին փոփոխությունները ելակետային ցուցանիշի համեմատ՝ մասնակիցների մեջ, ովքեր բուժվել են Retatrutid-ի տարբեր չափաբաժիններով (1 մգ, 4 մգ, 8 մգ և 12 մգ) համապատասխանաբար եղել են -42,9%, -57,0%, -81,4% և -82,4%, մինչդեռ պլացեբո խմբում դա եղել է +0.3 ^% : Սա ցույց է տալիս, որ Retatrutid-ը կարող է նշանակալի թերապևտիկ ազդեցություն ունենալ լյարդի ոչ ալկոհոլային ճարպային հիվանդության վրա:

Եզրափակելով, որպես նոր եռակի ընկալիչների ագոնիստ, Retatrutid-ը մեծ ներուժ է ցույց տալիս գիրության և հարակից հիվանդությունների բուժման մեջ: Այն կարող է ակտիվացնել գլյուկագոնի ընկալիչը, գլյուկոզից կախված ինսուլինոտրոպ պոլիպեպտիդային ընկալիչը և գլյուկագոնի նման պեպտիդ-1 ընկալիչը՝ համակողմանիորեն կարգավորելով մարմնի նյութափոխանակությունը բազմաթիվ հարթություններից, բարելավելով արյան գլյուկոզի վերահսկումը, նվազեցնելով մարմնի քաշը և կարգավորելով լիպիդային նյութափոխանակությունը: Retatrutid-ի առաջացումը բերում է բուժման նոր տարբերակներ գիրություն, 2-րդ տիպի շաքարախտ և այլ հիվանդություններ ունեցող հիվանդների համար: Ակնկալվում է, որ այն կխախտի ավանդական մեկ ընկալիչի ագոնիստ դեղամիջոցների սահմանափակումները, ավելի հզոր զենք կստեղծի գիրության և նյութափոխանակության հիվանդությունների հետզհետե ավելի լուրջ խնդիրների լուծման համար, կնպաստի հարակից բժշկական ոլորտների հետագա զարգացմանը, կբարելավի հիվանդների կյանքի որակը և նվազեցնի սոցիալական բժշկական բեռը:

Հեղինակի մասին

Վերոհիշյալ նյութերը բոլորը հետազոտված, խմբագրված և կազմված են Cocer Peptides-ի կողմից։

Գիտական ​​հանդեսի Հեղինակ

Rosenstock J-ը խիստ ազդեցիկ գիտնական է բժշկական ոլորտում, սերտորեն համագործակցում է այնպիսի հաստատությունների հետ, ինչպիսիք են Տեխասի համալսարանի հարավարևմտյան բժշկական կենտրոնը և Տեխասի Դալլասի համալսարանը: Նա նաև հետազոտություններ է անցկացնում այնպիսի կենտրոններում, ինչպիսիք են կանադական VIGOR կենտրոնը և Veloc Clin Res Ctr Med City: Նրա հետազոտություններն ընդգրկում են էնդոկրինոլոգիան և նյութափոխանակությունը, սրտանոթային համակարգը և սրտաբանությունը, դեղաբանությունը և փորձարարական բժշկությունը՝ կենտրոնանալով շաքարախտի, գիրության և հարակից բուժման և դեղերի մշակման վրա: J Rosenstock-ը զգալի հաջողությունների է հասել կլինիկական բժշկության մեջ՝ 2017-ից 2024 թվականներին ճանաչվելով որպես բարձր մեջբերում հետազոտող: Սա ընդգծում է նրա աշխատանքի բարձր ազդեցությունն ու լայն ճանաչումը: Բազմաթիվ գիտահետազոտական ​​հաստատությունների հետ համագործակցության միջոցով նա հաջողությամբ թարգմանել է հիմնական հետազոտության արդյունքները կլինիկական կիրառման մեջ՝ օգուտ բերելով նյութափոխանակության և սրտանոթային հիվանդություններով հիվանդներին և զարգացնելով բժշկական գիտությունը: Rosenstock J-ը նշված է մեջբերում [4]-ում:

▎ Համապատասխան մեջբերումներ

[1] Kaur M, Misra S. Հետազոտվող ռետատրուտիդ դեղամիջոցի ակնարկ, որը նոր եռակի ագոնիստ միջոց է գիրության բուժման համար [J]: Կլինիկական ֆարմակոլոգիայի եվրոպական ամսագիր, 2024,80(5):669-676.DOI:10.1007/s00228-024-03646-0:

[2] Jastreboff AM, Kaplan LM, Frias JP, et al. Եռակի հորմոնային ընկալիչի ագոնիստ Retatrutid գիրության համար-A 2-րդ փուլի փորձարկում [J]: New England Journal of Medicine, 2023,389 (6):514-526.DOI:10.1056/NEJMoa2301972:

[3] Sanyal AJ, Kaplan LM, Frias JP, et al. Եռակի հորմոնային ընկալիչների ագոնիստ ռետատրուտիդը նյութափոխանակության դիսֆունկցիայի հետ կապված լյարդի ստեատոտիկ հիվանդության համար. 2a փուլային պատահական փորձարկում [J]: Բնության բժշկություն, 2024,30(7):2037-2048.DOI:10.1038/s41591-024-03018-2:

[4] Rosenstock J, Frias J, Jastreboff AM, et al. Retatrutid, GIP, GLP-1 և գլյուկագոնի ընկալիչների ագոնիստ, 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող մարդկանց համար. ԱՄՆ-ում անցկացված 2-րդ փուլի պատահական, կրկնակի կույր, պլացեբո և ակտիվորեն վերահսկվող, զուգահեռ խմբային փորձարկում [J]: Lancet, 2023,402 (10401):529-544.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01053-X:

[5] Brzozowska P, Frańczuk A, Nowińska B, et al. Retatrutid - հեղափոխական վերջերս մշակված GLP ագոնիստ - գրականության ակնարկ[J]: Որակը սպորտում, 2024.DOI:10.12775/qs.2024.15.52125.

[6] Pirro V, Pearson MJ, Lin Y, et al. Եռահորմոնային ընկալիչների ագոնիստ Retatrutid-ի ազդեցությունը գիրություն ունեցող մասնակիցների լիպիդային պրոֆիլավորման վրա [J]: Շաքարախտ, 2024,73.DOI:10.2337/db24-117-OR.

[7] Wen Y, Lemen D, Chen Y, et al. Ռետատրուտիդով տրիգլիցերիդներով հարուստ լիպոպրոտեինների կրճատումը 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում կարող է բացատրվել ANGPTL3/8 մակարդակի միաժամանակյա նվազմամբ [J]: European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.2862:

[8] Lopez DC, Pajimna JT, Milan MD, et al. 7792 Retatrutid-ի արդյունավետությունը քաշի նվազեցման և դրա կարդիոմետաբոլիկ ազդեցությունների համար մեծահասակների շրջանում. համակարգված վերանայում և մետա-վերլուծություն [J]: Էնդոկրին հասարակության ամսագիր, 2024,8 (1):163-749.DOI:10.1210/jendso/bvae163.749.

[9] Nicholls S, Pirro V, Lin Y, et al. Եռահորմոնային ընկալիչների ագոնիստ ռետատրուտիդը զգալիորեն բարելավում է լիպոպրոտեինների և ապոլիպոպրոտեինների պրոֆիլները գիրություն կամ ավելորդ քաշ ունեցող մասնակիցների մեջ [J]: European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.1501:

[10] Ray A. Retatrutid. եռակի ինկրետինի ընկալիչների ագոնիստ ճարպակալման բուժման համար [J]: Փորձագիտական ​​կարծիք Հետաքննության դեղերի մասին, 2023,32(11):1003-1008.DOI:10.1080/13543784.2023.2276754:

ԱՅՍ ԿԱՅՔՈՒՄ ՏՐԱՄԱԴՐՎԱԾ ԲՈԼՈՐ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐ ԵՎ ԱՊՐԱՆՔՆԵՐԻ ՏԵՂԵԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ՄԻԱՅՆ ՏԵՂԵԿԱՏՎՈՒԹՅԱՆ ՏԱՐԱԾՄԱՆ ԵՎ ՈՒՍՈՒՄՆԱԿԱՆ ՆՊԱՏԱԿՆԵՐԻ ՀԱՄԱՐ են:  

Այս կայքում ներկայացված ապրանքները նախատեսված են բացառապես in vitro հետազոտության համար: In vitro հետազոտությունը (լատիներեն՝ *in glass*, նշանակում է ապակե ամանեղենի մեջ) իրականացվում է մարդու մարմնից դուրս։ Այս ապրանքները դեղագործական արտադրանք չեն, հաստատված չեն ԱՄՆ Սննդի և Դեղերի Ադմինիստրացիայի կողմից (FDA) և չպետք է օգտագործվեն որևէ բժշկական վիճակ, հիվանդություն կամ հիվանդություն կանխելու, բուժելու կամ բուժելու համար: Օրենքով խստիվ արգելվում է այդ արտադրանքը մարդու կամ կենդանիների օրգանիզմ ներմուծել ցանկացած ձևով: