რეტატრუტიდი 10 მგ

▎ რეტატრუტიდური სტრუქტურა

▎ რეტატრუტიდური კვლევა

რა არის რეტატრუტიდის კვლევის საფუძველი?

სიმსუქნე დღეს საზოგადოებრივი ჯანმრთელობის ერთ-ერთი მთავარი პრობლემაა. სიმსუქნემ შეიძლება გამოიწვიოს ჯანმრთელობის სხვადასხვა პრობლემა, როგორიცაა მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმი, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, ჰიპერტენზია, დისლიპიდემია და არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადება. სიმსუქნის შემთხვევების მუდმივი ზრდით, იზრდება მოთხოვნა ახალ თერაპიებზე, რომლებსაც შეუძლიათ ეფექტურად მართონ სხეულის წონა და გააუმჯობესონ ჯანმრთელობის მდგომარეობა ^[1] . მიუხედავად იმისა, რომ ცხოვრების წესის ცვლილებები, როგორიცაა ფიზიკური აქტივობის გაზრდა და საკვების მიღების შემცირება, არის წონის მართვის ძირითადი მეთოდები, წონის დაკლების გრძელვადიანი შენარჩუნება გამოწვევად რჩება მრავალი დაზარალებული ზრდასრულისთვის. რეტატრუტიდი არის ახალი სამმაგი რეცეპტორის აგონისტი, რომელიც მოქმედებს გლუკაგონის მსგავს პეპტიდ-1 რეცეპტორზე (GLP-1R), გლუკოზადამოკიდებულ ინსულინოტროპულ პოლიპეპტიდურ რეცეპტორზე (GIPR) და გლუკაგონის რეცეპტორზე (GCGR). მოქმედების ეს მრავალრეცეპტორული მექანიზმი მას უნიკალურ უპირატესობას ანიჭებს წონის დაკლებაში. წონის დაკლების წამლებთან შედარებით, რომლებიც მოქმედებენ ერთ რეცეპტორზე, რეტატრუტიდს შეუძლია უფრო სრულყოფილად დაარეგულიროს ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესები ^[1] . Retatrutid აღწევს წონის დაკლებას მრავალი ჰორმონის რეცეპტორის რეგულირებით. მას არა მხოლოდ აქვს წონის დაკლების მნიშვნელოვანი ეფექტი, არამედ აქვს შედარებით მსუბუქი კუჭ-ნაწლავის გვერდითი ეფექტები. გარდა ამისა, წონის დაკარგვის სხვა ახალ პრეპარატებთან შედარებით, რეტატრუტიდს, როგორც სამმაგი რეცეპტორების აგონისტს, აქვს წონის დაკლების უფრო ძლიერი ეფექტი და უფრო ფართო სპექტრის გამოყენებადი პოპულაციები.

როგორია რეტატრუტიდის მოქმედების მექანიზმი?

რეტატრუტიდის მოქმედების მექანიზმი ძირითადად განპირობებულია მისი აგონისტური ზემოქმედებით მრავალ რეცეპტორებზე. პირველ რიგში, მისი აგონისტური მოქმედება გლუკაგონის მსგავს პეპტიდ-1 რეცეპტორზე (GLP-1R) ზრდის ინსულინის სეკრეციას, აფერხებს გლუკაგონის სეკრეციას, ამცირებს სისხლში გლუკოზის დონეს და ამავდროულად აყოვნებს კუჭის დაცლას, ზრდის გაჯერებას და ამცირებს საკვების მიღებას ^[2] . მეორეც, მის აგონისტურ ეფექტს გლუკოზადამოკიდებულ ინსულინოტროპულ პოლიპეპტიდურ რეცეპტორზე (GIPR) შეუძლია ხელი შეუწყოს ინსულინის სეკრეციას, გააძლიეროს გლუკოზის გამოყენება და გავლენა მოახდინოს ცხიმის მეტაბოლიზმზე, აფერხებს ლიპოლიზს და ხელს უწყობს ცხიმის სინთეზს ^[2] . გარდა ამისა, მიუხედავად იმისა, რომ რეტატრუტიდის აგონისტური მოქმედება გლუკაგონის რეცეპტორებზე (GCGR) ჩვეულებრივ ხელს უწყობს გლიკოგენოლიზს და გლუკონეოგენეზს ღვიძლში, ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს, რეტატრუტიდის მოქმედებით, სისხლში გლუკოზის გაზრდის ეს ეფექტი კომპენსირდება დანარჩენი ორი რეცეპტორის ზემოქმედებით. ამავდროულად, ის ხელს უწყობს ლიპოლიზს და ამცირებს ცხიმის დაგროვებას ^[2] . მოქმედების ეს მრავალსამიზნე მეთოდი შეიძლება იყოს უფრო ეფექტური სიმსუქნის სამკურნალოდ, ვიდრე ერთი რეცეპტორის აგონისტები.

ამ სამი რეცეპტორის ერთდროულად გააქტიურებით, რეტატრუტიდს შეუძლია მოახდინოს სხვადასხვა მეტაბოლური მარეგულირებელი ეფექტი და გამოიწვიოს თერაპიული ეფექტი სიმსუქნეზე და მასთან დაკავშირებულ დაავადებებზე. სისხლში გლუკოზის დონის რეგულირების თვალსაზრისით, GLP-1R-ისა და GIPR-ის გააქტიურების გამო, რომელიც ხელს უწყობს ინსულინის სეკრეციას და აფერხებს გლუკაგონის სეკრეციას, და GCGR-ის აქტივაციას, რომელიც კომპენსირდება სხვა ორი რეცეპტორის ზემოქმედებით, Retatrutid-ს შეუძლია ეფექტურად დაარეგულიროს სისხლში გლუკოზის დონეები, რაც მნიშვნელოვანია მკურნალობისთვის ² . ცხიმის დაგროვების შემცირების თვალსაზრისით, GCGR-ის გააქტიურება ხელს უწყობს ლიპოლიზს და ამცირებს ცხიმის დაგროვებას. ამავდროულად, GLP-1R-ის გააქტიურება ზრდის გაჯერებას და ამცირებს საკვების მიღებას, რაც კიდევ უფრო ამცირებს ცხიმის სინთეზს ^{[1, 2]} . გარდა ამისა, Retatrutid ასევე აქვს სასარგებლო გავლენა არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადებაზე. მას შეუძლია შეამციროს ცხიმის შემცველობა ღვიძლში და გააუმჯობესოს ღვიძლის ფუნქცია. რანდომიზებულმა, ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებადმა კვლევამ აჩვენა, რომ ღვიძლის ცხიმის საშუალო შედარებითი ცვლილება Retatrutid მკურნალობის ჯგუფში 24 კვირის განმავლობაში მნიშვნელოვნად დაბალი იყო, ვიდრე პლაცებოს ჯგუფში ^[3].

HbA1c, სხეულის წონა, არტერიული წნევა და ლიპიდები მონაცემები წარმოადგენს უმცირეს კვადრატებს (შეცდომის ზოლებით, რომლებიც აჩვენებს SE-ს) ეფექტურობის საანალიზო ნაკრებიდან, თუ სხვაგვარად არ არის აღნიშნული.

წყარო:PubMed ^[4]

როგორ არეგულირებს რეტატრუტიდი გლუკოზის მეტაბოლიზმს სამი რეცეპტორის გააქტიურების შემდეგ?

რეტატრუტიდი არეგულირებს სისხლში გლუკოზას მრავალი მექანიზმის მეშვეობით, მათ შორის GLP-1 და GIP რეცეპტორების გააქტიურება, ინსულინის სეკრეციის სტიმულირება, გლუკაგონის სეკრეციის დათრგუნვა, კუჭის დაცლის შეფერხება, ცხიმის მეტაბოლიზმის რეგულირება და ANGPTL3/8 დონის შემცირება. სისხლში გლუკოზის რეგულაციის თვალსაზრისით, Retatrutid მოქმედებს GLP-1 და GIP რეცეპტორებზე, ხელს უწყობს პანკრეასის β უჯრედების მგრძნობელობას გლუკოზის მიმართ, სინთეზირებს და ათავისუფლებს ინსულინს, შემდეგ კი ხელს უწყობს ქსოვილების მიერ გლუკოზის შეწოვას და გამოყენებას, აღწევს გლუკოზის შემცირების ეფექტს . პაციენტებს, რეტატრუტიდმა აჩვენა გლიკოზირებული ჰემოგლობინის ⁽ HbA1c) შემცირების მნიშვნელოვანი ეფექტი, რომელიც დიდწილად სარგებლობს მისი როლით ინსულინის სეკრეციის სტიმულირებაში (Rosenstock J, 2023). ამავდროულად, GLP-1 რეცეპტორის გააქტიურებამ შეიძლება შეაფერხოს გლუკაგონის სეკრეცია პანკრეასის α უჯრედების მიერ, რაც ხელს უშლის სისხლში გლუკოზის ზედმეტად მაღალ დონეს. კლინიკურ კვლევებში დაფიქსირდა, რომ გლუკაგონის დონე პაციენტებში, რომლებიც იყენებდნენ რეტატრუტიდს, შემცირდა, რაც თავის მხრივ ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის სტაბილურობის შენარჩუნებას ^{[4, 5]} . GLP-1 და GIP რეცეპტორების გააქტიურებამ ასევე შეიძლება შეანელოს კუჭის დაცლის სიჩქარე, შეანელოს საჭმლის მონელება და შეწოვა და შეამციროს სისხლში გლუკოზის მკვეთრი მატება ჭამის შემდეგ. კვლევებმა აჩვენა, რომ პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობენ რეტატრუტიდით, კუჭის დაცლის დრო მნიშვნელოვნად გახანგრძლივებულია ჭამის შემდეგ, რითაც ამცირებს სისხლში გლუკოზის შემდგომი კვების პიკს ^[4].

Retatrutid-ის მიერ ცხიმოვანი ცვლის რეგულირება ასევე ირიბად მოქმედებს გლუკოზის მეტაბოლიზმზე. მაგალითად, სიმსუქნე პაციენტების კვლევებში აღმოჩნდა, რომ რეტატრუტიდს შეუძლია შეამციროს ტრიგლიცერიდების (TG), დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (VLDL) ქოლესტერინის დონეები ^{[2, 6]} . ლიპიდური მეტაბოლიზმის ეს გაუმჯობესება შეიძლება დაკავშირებული იყოს ინსულინის მგრძნობელობის გაუმჯობესებასთან, რითაც ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის კონტროლს. კონკრეტულად, რეტატრუტიდით მკურნალობის შემდეგ, პლაზმაში 3-ჰიდროქსიბუტირილკარნიტინის (3-HB) მატება ხდება, რასაც თან ახლავს 3-ჰიდროქსიბუტირილკარნიტინის (C ₄OH) მატება, აცეტილკარნიტინის თანაფარდობა თავისუფალ კარნიტინთან (C ₂/C ₀), და საშუალო ჯაჭვის აცილკარნიტინის ცხიმოვანი ლიმიტის მომატება და გაძლიერებული ცხიმოვანი ფენომენის მაჩვენებელი. დაჟანგვა.

რეტატრუტიდს ასევე შეუძლია შეამციროს მთლიანი დიჰიდროცერამიდები (DhCers) და ეს ცვლილება ასოცირდება ინსულინის მგრძნობელობის გაუმჯობესებასთან, ღვიძლის სტეატოზის დაქვეითებასთან და სისტემურ ანთებასთან ^[6] . ამავდროულად, რეტატრუტიდს შეუძლია ასევე შეამციროს ANGPTL3/8 კომპლექსის კონცენტრაცია მე-2 ტიპის პაციენტების მეტაბოლიზმში, არეგულირებს მეტაბოლიზმს ^[7] . ANGPTL3/8 არის ლიპოპროტეინ ლიპაზას (LPL) ყველაზე ეფექტური ცირკულაციის ინჰიბიტორი და მისი შრატის დონე პირდაპირ კავშირშია TG-თან და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტეროლთან (LDL-C). რეტატრუტიდი ამცირებს ANGPTL3/8 დონეს, რამაც შეიძლება დაარეგულიროს გლუკოზის მეტაბოლიზმი ტრიგლიცერიდებით მდიდარი ლიპოპროტეინების შემცირებით ^[7] .

რა ასპექტებით ავლენს რეტატრუტიდი თავის ეფექტს?

წონის დაკარგვის მნიშვნელოვანი ეფექტი: 

რეტატრუტიდმა აჩვენა წონის დაკლების მნიშვნელოვანი ეფექტი მრავალ კლინიკურ კვლევაში. მაგალითად, კლინიკურ კვლევაში, რომელშიც მონაწილეობდა 338 ზრდასრული ^[2] , პაციენტებს, რომლებიც მკურნალობდნენ რეტატრუტიდის სხვადასხვა დოზებით, ჰქონდათ წონის მნიშვნელოვანი დაკლება 48 კვირაში. მათ შორის, 12 მგ დოზის ჯგუფში შემავალ პაციენტებს ჰქონდათ წონის დაკლება 24,2%-ით, ხოლო პაციენტების დიდმა ნაწილმა მიაღწია წონის დაკლებას სხვადასხვა ხარისხით. მაგალითად, პაციენტებს შორის, რომლებიც იღებდნენ 4მგ, 8მგ და 12მგ დოზებს, პაციენტების 92%, 100% და 100%-მა დაკარგა სხეულის წონის 5% ან მეტი, შესაბამისად. სხვა კვლევაში ^[8] , ორმა რანდომიზებულმა კონტროლირებადმა კვლევამ, რომელშიც მონაწილეობა მიიღო 353 ტიპის 2 მეტაბოლიზმის მქონე პაციენტმა, აჩვენა, რომ პლაცებოსთან შედარებით, რეტატრუტიდს შეუძლია მნიშვნელოვნად შეამციროს პაციენტების სხეულის წონა 11,89 კგ-ით და შეამციროს გლიკოზირებული ჰემოგლობინი (HbA1C). გარდა ამისა, არადიაბეტური სიმსუქნე ზრდასრული პაციენტების კვლევაში, Retatrutid-მა გამოიწვია პაციენტებში წონის კლება 24.2%-ით, ხოლო პაციენტების 83%-მა დაკარგა სხეულის წონის 15% ან მეტი 48 კვირაში. ეს შედეგები მიუთითებს, რომ რეტატრუტიდს აქვს დიდი პოტენციალი წონის დაკლებაში.

ტიპი 2 მეტაბოლიზმის მკურნალობა : 

რეტატრუტიდი ასევე აჩვენებს გარკვეულ პოტენციალს მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმის მკურნალობაში. ზოგიერთ კლინიკურ კვლევაში რეტატრუტიდმა აჩვენა გლიკოზირებული ჰემოგლობინის (HbA1c) შემცირება და დოზადამოკიდებული წონის დაკლება. მაგალითად, ერთ კვლევაში, ტიპი 2 მეტაბოლიზმის მქონე პაციენტებში, რეტატრუტიდმა აჩვენა სისხლში გლუკოზის კონტროლის მნიშვნელოვანი ეფექტი, ამცირებს გლიკირებული ჰემოგლობინს 1,64%-ით პლაცებოსთან შედარებით ^{[4, 8]} . გარდა ამისა, რანდომიზებულ, ორმაგად ბრმა, პლაცებო და აქტიური კონტროლირებად პარალელური ჯგუფის მე-2 ფაზის კვლევაში, მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმის მქონე ცხოველთა მოდელებმა აჩვენეს გლიკირებული ჰემოგლობინის დონის მნიშვნელოვანი შემცირება და დოზადამოკიდებული წონის დაკლება რეტატრუტიდის მკურნალობის შემდეგ ^[4] . ეს შეიძლება მიეკუთვნებოდეს პრეპარატის ყოვლისმომცველ ეფექტს GLP-1, GCGR და GIPR-ზე, რაც აუმჯობესებს გლუკოზის მეტაბოლიზმს და ენერგეტიკულ ბალანსს.

გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორების გაუმჯობესება: 

რეტატრუტიდს შეუძლია არა მხოლოდ შეამციროს სხეულის წონა, არამედ გააუმჯობესოს გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორები, როგორიცაა შრატის ლიპიდური პროფილი და გლიკირებული ჰემოგლობინის დონე. ეს მიუთითებს სიმსუქნესა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებს შორის მჭიდრო პათოფიზიოლოგიურ კავშირზე და რეტატრუტიდმა შეიძლება გააუმჯობესოს სიმსუქნე პაციენტების გულ-სისხლძარღვთა ჯანმრთელობა მრავალი გზით. მაგალითად, არა-HDL-C, apoB და LDLP დონის შემცირებამ შეიძლება შეამციროს ათეროსკლეროზის რისკი; გლიკოზირებული ჰემოგლობინის დონის შემცირებამ შეიძლება გააუმჯობესოს სისხლში გლუკოზის კონტროლი მეტაბოლიზმის მქონე პაციენტებში, რითაც ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა გართულებების რისკს ^[8-10] .

ღვიძლის არაალკოჰოლური ცხიმოვანი დაავადების მკურნალობა (NAFLD): 

რეტატრუტიდი არის ახალი სამმაგი რეცეპტორის აგონისტი პეპტიდი, რომელიც მიზნად ისახავს გლუკაგონის რეცეპტორს (GCGR), გლუკოზადამოკიდებულ ინსულინოტროპულ პოლიპეპტიდურ რეცეპტორს (GIPR) და გლუკაგონისმაგვარ პეპტიდ-1 რეცეპტორს (GLP-1R). კვლევებმა აჩვენა, რომ რეტატრუტიდს აქვს პოტენციალი ღვიძლის არაალკოჰოლური ცხიმოვანი დაავადების სამკურნალოდ. ერთ კვლევაში, რანდომიზებული, ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევა, რომელიც გაგრძელდა 48 კვირა, ჩატარდა მონაწილეებზე მეტაბოლურ დისფუნქციასთან ასოცირებული ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადებით და ღვიძლის ცხიმის შემცველობა ≥10%. შედეგებმა აჩვენა, რომ 24 კვირაში, ღვიძლის ცხიმის საშუალო ცვლილებები საწყისთან შედარებით მონაწილეებში, რომლებიც მკურნალობდნენ რეტატრუტიდის სხვადასხვა დოზებით (1მგ, 4მგ, 8მგ და 12მგ) იყო -42.9%, -57.0%, -81.4% და -82.4%, შესაბამისად, ხოლო პლაცებოს ჯგუფში ეს იყო +0.3% ^[3%] . ეს მიუთითებს იმაზე, რომ რეტატრუტიდს შეიძლება ჰქონდეს მნიშვნელოვანი თერაპიული ეფექტი ღვიძლის არაალკოჰოლური ცხიმოვანი დაავადების დროს.

დასასრულს, როგორც ახალი სამმაგი რეცეპტორის აგონისტი, Retatrutid აჩვენებს დიდ პოტენციალს სიმსუქნისა და მასთან დაკავშირებული დაავადებების მკურნალობაში. მას შეუძლია გაააქტიუროს გლუკაგონის რეცეპტორი, გლუკოზადამოკიდებული ინსულინოტროპული პოლიპეპტიდური რეცეპტორი და გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ-1 რეცეპტორი, სრულყოფილად არეგულირებს ორგანიზმის მეტაბოლიზმს მრავალი განზომილებიდან, აუმჯობესებს სისხლში გლუკოზის კონტროლს, ამცირებს სხეულის წონას და არეგულირებს ლიპიდურ მეტაბოლიზმს. Retatrutid-ის გაჩენა მოაქვს მკურნალობის ახალ ვარიანტებს სიმსუქნის, ტიპის 2 მეტაბოლიზმის და სხვა დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის. მოსალოდნელია, რომ გაარღვიოს ტრადიციული ერთჯერადი რეცეპტორების აგონისტური პრეპარატების შეზღუდვები, უფრო მძლავრ იარაღს გადაჭრას სიმსუქნისა და მეტაბოლური დაავადებების მზარდი სერიოზული პრობლემები, ხელი შეუწყოს დაკავშირებული სამედიცინო სფეროების შემდგომ განვითარებას, გააუმჯობესოს პაციენტების ცხოვრების ხარისხი და შეამციროს სოციალური სამედიცინო ტვირთი.

ავტორის შესახებ

ზემოაღნიშნული მასალები ყველა გამოკვლეულია, რედაქტირებულია და შედგენილია Cocer Peptides-ის მიერ.

სამეცნიერო ჟურნალის ავტორი

Rosenstock J არის უაღრესად გავლენიანი მეცნიერი სამედიცინო სფეროში, რომელიც მჭიდროდ თანამშრომლობს ისეთ ინსტიტუტებთან, როგორიცაა ტეხასის უნივერსიტეტის სამხრეთ-დასავლეთის სამედიცინო ცენტრი და ტეხასის დალასის უნივერსიტეტი. ის ასევე ატარებს კვლევებს ისეთ ცენტრებში, როგორიცაა კანადური VIGOR ცენტრი და Veloc Clin Res Ctr Med City. მისი კვლევა მოიცავს ენდოკრინოლოგიასა და მეტაბოლიზმს, გულ-სისხლძარღვთა სისტემას და კარდიოლოგიას, ფარმაკოლოგიას და ექსპერიმენტულ მედიცინას, ფოკუსირებულია მეტაბოლიზმზე, სიმსუქნეზე და მასთან დაკავშირებულ მკურნალობასა და წამლების განვითარებაზე. ჯ როზენსტოკმა მიაღწია მნიშვნელოვან წარმატებებს კლინიკურ მედიცინაში და დასახელდა მაღალი ციტირებულ მკვლევარად 2017 წლიდან 2024 წლამდე. ეს ხაზს უსვამს მისი მუშაობის მაღალ ეფექტს და ფართო აღიარებას. მრავალ კვლევით დაწესებულებასთან თანამშრომლობით, მან წარმატებით თარგმნა ძირითადი კვლევის შედეგები კლინიკურ პროგრამებში, რაც სარგებელს მოუტანს მეტაბოლური და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებს და აუმჯობესებს სამედიცინო მეცნიერებას. Rosenstock J ჩამოთვლილია ციტატაში [4].

▎ შესაბამისი ციტატები

[1] Kaur M, Misra S. საკვლევი წამლის რეტატრუტიდის მიმოხილვა, ახალი სამმაგი აგონისტის აგენტი სიმსუქნის სამკურნალოდ [J]. კლინიკური ფარმაკოლოგიის ევროპული ჟურნალი, 2024,80(5):669-676.DOI:10.1007/s00228-024-03646-0.

[2] Jastreboff AM, Kaplan LM, Frias JP, et al. სამმაგი ჰორმონის რეცეპტორების აგონისტი რეტატრუტიდი სიმსუქნესთვის-A ფაზა 2 ცდა[J]. New England Journal of Medicine, 2023,389(6):514-526.DOI:10.1056/NEJMoa2301972.

[3] Sanyal AJ, Kaplan LM, Frias JP, et al. სამმაგი ჰორმონის რეცეპტორების აგონისტი რეტატრუტიდი მეტაბოლურ დისფუნქციასთან ასოცირებული ღვიძლის სტეატოზური დაავადებისთვის: რანდომიზებული ფაზის 2a კვლევა[J]. Nature Medicine, 2024,30(7):2037-2048.DOI:10.1038/s41591-024-03018-2.

[4] Rosenstock J, Frias J, Jastreboff AM, et al. რეტატრუტიდი, GIP, GLP-1 და გლუკაგონის რეცეპტორების აგონისტი, ტიპი 2 მეტაბოლიზმის მქონე ადამიანებისთვის: რანდომიზირებული, ორმაგად ბრმა, პლაცებო და აქტიური კონტროლირებადი, პარალელური ჯგუფის, 2 ფაზის კვლევა, ჩატარებული აშშ-ში[J]. Lancet, 2023,402(10401):529-544.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01053-X.

[5] Brzozowska P, Frańczuk A, Nowińska B, et al. რეტატრუტიდი - რევოლუციური ბოლო დროს განვითარებული GLP აგონისტი - ლიტერატურის მიმოხილვა[J]. ხარისხი სპორტში, 2024.DOI:10.12775/qs.2024.15.52125.

[6] Pirro V, Pearson MJ, Lin Y, et al. სამმაგი ჰორმონის რეცეპტორების აგონისტის რეტატრუტიდის ეფექტები ლიპიდების პროფილირებაზე სიმსუქნის მქონე მონაწილეებში[J]. მეტაბოლიზმი, 2024,73.DOI:10.2337/db24-117-OR.

[7] Wen Y, Lemen D, Chen Y, et al. ტრიგლიცერიდებით მდიდარი ლიპოპროტეინების შემცირება რეტატრუტიდით მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმში შეიძლება აიხსნას ANGPTL3/8 დონის ერთდროული შემცირებით [J]. European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.2862.

[8] Lopez DC, Pajimna JT, Milan MD, et al. 7792 Retatrutid-ის ეფექტურობა წონის დაკლებისთვის და მისი კარდიომეტაბოლური ეფექტები მოზრდილებში: სისტემატური მიმოხილვა და მეტა-ანალიზი[J]. ჟურნალი ენდოკრინული საზოგადოების, 2024,8(1):163-749.DOI:10.1210/jendso/bvae163.749.

[9] Nicholls S, Pirro V, Lin Y, et al. სამმაგი ჰორმონის რეცეპტორების აგონისტი რეტატრუტიდი მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს ლიპოპროტეინების და აპოლიპოპროტეინების პროფილებს სიმსუქნის ან ჭარბი წონის მქონე მონაწილეებში [J]. European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.1501.

[10] Ray A. Retatrutid: სამმაგი ინკრეტინის რეცეპტორის აგონისტი სიმსუქნის მართვისთვის [J]. Expert Opinion On Investigational Drugs, 2023,32(11):1003-1008.DOI:10.1080/13543784.2023.2276754.

ამ ვებსაიტზე მოწოდებული ყველა სტატია და პროდუქტის ინფორმაცია განკუთვნილია მხოლოდ ინფორმაციის გავრცელებისა და საგანმანათლებლო მიზნებისთვის.  

ამ ვებგვერდზე მოცემული პროდუქტები განკუთვნილია ექსკლუზიურად ინ ვიტრო კვლევისთვის. ინ ვიტრო კვლევა (ლათ. *in glass*, რაც ნიშნავს მინის ჭურჭელში) ტარდება ადამიანის სხეულის გარეთ. ეს პროდუქტები არ არის ფარმაცევტული პროდუქტი, არ არის დამტკიცებული აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის (FDA) მიერ და არ უნდა იქნას გამოყენებული რაიმე სამედიცინო მდგომარეობის, დაავადების ან დაავადების თავიდან ასაცილებლად, სამკურნალოდ ან განკურნებისთვის. კანონით კატეგორიულად აკრძალულია ამ პროდუქტების ნებისმიერი სახით ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმში შეტანა.