Af Cocer Peptides 
1 måned siden
ALLE ARTIKLER OG PRODUKTINFORMATION LEVERET PÅ DENNE WEBSTED ER KUN TIL INFORMATIONSPREDNING OG UDDANNELSESFORMÅL.
Produkterne på denne hjemmeside er udelukkende beregnet til in vitro-forskning. In vitro-forskning (latin: *i glas*, hvilket betyder i glasvarer) udføres uden for den menneskelige krop. Disse produkter er ikke lægemidler, er ikke blevet godkendt af US Food and Drug Administration (FDA) og må ikke bruges til at forebygge, behandle eller helbrede nogen medicinsk tilstand, sygdom eller lidelse. Det er strengt forbudt ved lov at indføre disse produkter i menneskers eller dyrs krop i nogen form.
Indledning
TB 500 (Thymosin Beta-4 Fragment 17-23) er et bioaktivt fragment tæt forbundet med flere nøgleprocesser i menneskelig fysiologi, især i vævsreparation og cellemigration.
Figur 1 Den kemiske struktur af TB 500 Fragment (17–23).
Grundlæggende oplysninger om TB 500 Fragment (17–23)
TB 500 Fragment (17-23) er det N-terminale acetylerede 17-23 fragment af humant thymosin beta-4 (Thymosin Beta-4). N-terminal acetylering spiller en afgørende rolle i regulering af protein-protein-interaktioner og intracellulær lokalisering. Tilstedeværelsen af acetylgrupper kan ændre den molekylære ladningsfordeling og rumlige konformation og derved påvirke dens evne til at binde med andre biomolekyler. I den menneskelige krop er thymosin β4 et vidt udbredt peptid, og TB 500 Fragment (17-23), som dets specifikke fragment, kan produceres gennem endogene proteolytiske processer.
Virkningsmekanisme for TB 500-fragment (17-23)
(1) Cellemigration og kemotaksi
Virkninger på endotelceller: TB 500 Fragment (17-23) fremmer endotelcellemigration, en proces, der er afgørende for angiogenese. Under sårheling eller vævsreparation skal endotelceller migrere til beskadigede steder for at danne nye vaskulære netværk for at levere ilt og næringsstoffer til vævet. TB 500 Fragment (17-23) kan forbedre endotelcellemigration ved at aktivere en række intracellulære signalveje, såsom PI3K-Akt signalvejen, som regulerer reorganiseringen af det cellulære cytoskelet. Aktivering af PI3K-Akt-signalvejen fremmer polymerisering og depolymerisering af actin, hvilket gør det muligt for celler at udvide pseudopodia og bevæge sig fremad.
Kemotaktisk virkning på immunceller: Dette fragment udviser også kemotaktiske virkninger på immunceller, hvilket tiltrækker makrofager, neutrofiler og andre immunceller til steder med inflammation eller skade. Makrofager spiller en nøglerolle i vævsreparation, da de kan fjerne beskadiget væv og patogener, mens de udskiller forskellige vækstfaktorer og cytokiner for at fremme vævsreparation og regenerering. TB 500-fragmentet (17-23) binder sig til specifikke receptorer på overfladen af immunceller og aktiverer intracellulære signalveje for at lede immunceller mod skadestedet.
(2) Vævsreparation og -regenerering
Fremme fibroblastproliferation og kollagensyntese: Fibroblaster er den primære celletype i bindevæv og er ansvarlige for at syntetisere og udskille ekstracellulære matrixkomponenter såsom kollagen under sårheling. TB 500 Fragment (17-23) kan stimulere fibroblastproliferation, øge celleantal og derved accelerere kollagensyntese. Dette fragment kan opregulere ekspressionen af gener relateret til kollagensyntese, såsom COL1A1 og COL3A1, mens det fremmer post-translationel modifikation af kollagen i fibroblaster, hvorved kollagenkvalitet og stabilitet forbedres. Disse effekter bidrager til dannelsen af en robust ekstracellulær matrix, der fremmer sårheling og vævsreparation.
Reparation af muskelvæv: Ved reparation af muskelskade spiller TB 500 Fragment (17-23) også en væsentlig rolle. Det fremmer aktiveringen og spredningen af satellitceller, som er myogene stamceller i skeletmuskulaturen med evnen til selv at fornye og differentiere til muskelfibre. TB 500 Fragment (17-23) regulerer MyoD-Myogenin-signalvejen i satellitceller og fremmer deres differentiering til myotuber, som derefter smelter sammen og danner nye muskelfibre, hvorved der opnås muskelvævsreparation og regenerering. Dette fragment kan også reducere inflammatoriske reaktioner efter muskelskade, hvilket mindsker yderligere skade på muskelvæv forårsaget af inflammation.
(3) Anti-inflammatoriske virkninger
Hæmning af inflammatorisk faktorekspression: TB 500 Fragment (17-23) kan hæmme ekspressionen af forskellige inflammatoriske faktorer, herunder tumornekrosefaktor-α (TNF-α) og interleukin-1β (IL-1β). Disse inflammatoriske faktorer spiller en nøglerolle i inflammatoriske reaktioner, og deres overdrevne ekspression kan føre til forstærkning og persistens af inflammation, hvilket forårsager vævsskade. TB 500 Fragment (17-23) kan reducere transkriptionen og translationen af inflammatoriske faktorer ved at hæmme aktiveringen af nuklear faktor-KB (NF-KB) signalvejen og derved lindre den inflammatoriske respons. NF-KB er en vigtig transkriptionsfaktor i kernen af inflammatorisk signaltransduktion, og dens aktivering kan opregulere ekspressionen af flere inflammationsrelaterede gener.
Regulering af immuncellers inflammatoriske respons: Ud over at hæmme ekspressionen af inflammatoriske faktorer kan TB 500 Fragment (17-23) også regulere immuncellernes inflammatoriske respons. Det kan hæmme polariseringen af makrofager mod den pro-inflammatoriske type (M1-type) og fremme deres polarisering mod den anti-inflammatoriske type (M2-type). M1-type makrofager udskiller primært pro-inflammatoriske faktorer, der deltager i initiering og amplifikation af inflammation; hvorimod makrofager af M2-typen udskiller antiinflammatoriske faktorer, hvilket fremmer vævsreparation og immunregulering. TB 500 Fragment (17-23) regulerer makrofagernes polarisationstilstand og dirigerer det inflammatoriske respons i en retning, der er gunstig for vævsreparation.
Anvendelser af TB 500 Fragment (17-23) på det medicinske område
(1) Sårheling
Hudsår: Ved hudsårheling viser TB 500 Fragment (17-23) betydelige salgsfremmende effekter. Prækliniske undersøgelser viser, at topisk påføring af formuleringer indeholdende TB 500 Fragment (17-23) fremskynder sårlukningen og forbedrer helingskvaliteten. Dette skyldes primært dets mangefacetterede regulatoriske virkninger på endotelceller, fibroblaster og immunceller. Accelereret endotelcellemigration fremmer dannelse af nye blodkar, hvilket giver tilstrækkelig næring til såret; øget fibroblastproliferation og kollagensyntese resulterer i mere robust bindevæv ved sårstedet; og de kemotaktiske og antiinflammatoriske virkninger af immunceller afbøder den hæmmende virkning af inflammatoriske reaktioner på sårheling. Ved behandling af visse kroniske sår, såsom diabetiske fodsår, viser TB 500 Fragment (17-23) også potentiel terapeutisk værdi. Diabetikere oplever forsinket sårheling og øget infektionsrisiko på grund af forhøjede blodsukkerniveauer. TB 500 Fragment (17-23) kan forbedre det lokale mikromiljø, fremme cellemigration og -proliferation og øge sandsynligheden for heling i kroniske sår.
Indre vævssår: Til indre vævssår, såsom mavesår og leverskader, har TB 500 Fragment (17-23) også potentielle terapeutiske effekter. I en mavesårmodel fremmer administration af TB 500 Fragment (17-23) proliferation og reparation af slimhindeceller på ulcusstedet, hvilket reducerer ulcusområdet. Dens virkningsmekanisme er forbundet med at fremme cellemigration, regulere inflammatoriske responser og øge ekstracellulær matrixsyntese. I en leverskademodel kan TB 500 Fragment (17-23) fremme levercelleregenerering, reducere inflammatorisk skade på levervæv og forbedre leverfunktionsindikatorer.
(2) Behandling af muskuloskeletale sygdomme
Muskelspændinger og skader: I sportsmedicin er muskelspændinger og skader almindelige problemer. TB 500 Fragment (17-23) er på grund af dets reparerende virkninger på muskelvæv dukket op som et potentielt terapeutisk middel til muskelskader. Administration af TB 500 Fragment (17-23) efter en muskelspænding kan fremskynde genopretningen af muskelstyrke og reducere forekomsten af muskelfibrose. Muskelfibrose er en almindelig komplikation efter muskelskade, der fører til hærdning af muskelvæv, nedsat elasticitet og nedsat muskelfunktion. TB 500 Fragment (17-23) fremmer aktiveringen og spredningen af satellitceller, hæmmer inflammatoriske reaktioner og reducerer dannelsen af muskelfibrose og forbedrer derved reparationen af muskelskader.
Slidgigt: Slidgigt er en almindelig degenerativ ledsygdom karakteriseret ved bruskskade, synovial betændelse og knogleproliferation. TB 500 Fragment (17-23) har også vist potentiale i behandlingen af slidgigt. Det kan fremme spredningen og matrixsyntesen af chondrocytter, hæmme chondrocytapoptose og derved bremse bruskdegeneration. De antiinflammatoriske virkninger af TB 500 Fragment (17-23) kan lindre synovial inflammation, lindre ledsmerter og reducere hævelse. Dyreforsøg har vist, at intraartikulær injektion af TB 500 Fragment (17-23) kan forbedre ledfunktionen hos slidgigtmodeldyr og reducere bruskskader.
(3) Behandling af hjerte-kar-sygdomme
Myokardieinfarkt: Myokardieinfarkt er en alvorlig kardiovaskulær sygdom forårsaget af myokardieiskæmi og nekrose på grund af koronararterieobstruktion. TB 500 Fragment (17-23) har potentiel anvendelsesværdi i behandlingen af myokardieinfarkt. Efter myokardieinfarkt gennemgår myokardievæv inflammatoriske reaktioner og celleapoptose, hvilket fører til nedsat hjertefunktion. TB 500 Fragment (17-23) kan forbedre hjertefunktionen efter myokardieinfarkt ved at hæmme inflammatoriske responser, reducere myokardiecelleapoptose og fremme angiogenese. Undersøgelser har vist, at i dyremodeller af myokardieinfarkt kan brugen af TB 500 Fragment (17-23) reducere infarktstørrelsen, forbedre hjerteudstødningsfraktionen og forbedre hjertekontraktion og afslapningsfunktioner.
Vaskulær skadereparation: I tilfælde af vaskulær skade, såsom endotelskade efter vaskulær intervention, kan TB 500 Fragment (17-23) fremme endotelcellemigration og -proliferation, fremskynde endotelreparation og reducere risikoen for trombedannelse. Efter vaskulær endotelskade kan blottet kollagen under endotelet udløse blodpladeadhæsion og aggregering, hvilket fører til trombedannelse. TB 500 Fragment (17-23) fremmer reparation af endotelceller, genopretter vaskulær endotelintegritet og reducerer derved trombedannelse og beskytter normal vaskulær funktion.
Konklusion
TB 500 Fragment (17-23), som et peptidfragment med unik biologisk aktivitet, demonstrerer effektivitet i vævsreparation, cellemigration og andre områder.
Kilder
[1] Esposito S, Deventer K, Goeman J, et al. Syntese og karakterisering af det N-terminale acetylerede 17-23-fragment af thymosin beta 4 identificeret i TB-500, et produkt, der mistænkes for at have dopingpotentiale[J]. Drug Testing and Analysis, 2012,4(9):733-738.DOI:10.1002/dta.1402.
Produkt kun tilgængeligt til forskningsbrug :
