Vun Cocer Peptides 
virun 1 Mount
ALL ARTIKELEN AN PRODUITINFORMATIOUN OP DËSEM WEBSITE LËSCHT SINN JUEL FIR INFORMATIOUNSDISSEMINATIOUN AN Educatiounszwecker.
D'Produkter op dëser Websäit geliwwert sinn exklusiv fir In vitro Fuerschung geduecht. In vitro Fuerschung (Latäin: *a Glas*, dat heescht a Glaswaren) gëtt ausserhalb vum mënschleche Kierper gemaach. Dës Produkter sinn net Medikamenter, sinn net vun der US Food and Drug Administration (FDA) guttgeheescht ginn, a däerfen net benotzt ginn fir all medizineschen Zoustand, Krankheet oder Krankheet ze verhënneren, ze behandelen oder ze heelen. Et ass strikt duerch Gesetz verbueden dës Produkter an iergendenger Form an de mënschlechen oder Déierkierper anzeféieren.
Aféierung
TB 500 (Thymosin Beta-4 Fragment 17-23) ass e bioaktivt Fragment enk verbonne mat multiple Schlësselprozesser an der mënschlecher Physiologie, besonnesch an der Tissuereparatur an der Zellmigratioun.
Figur 1 D'chemesch Struktur vun TB 500 Fragment (17-23).
Basis Informatioun iwwer TB 500 Fragment (17–23)
TB 500 Fragment (17–23) ass dat N-terminal acetyléiert 17–23 Fragment vum mënschlechen Thymosin Beta-4 (Thymosin Beta-4). N-terminal Acetylatioun spillt eng entscheedend Roll bei der Reguléierung vun Protein-Protein Interaktiounen an intrazellulärer Lokaliséierung. D'Präsenz vun Acetylgruppen kann d'molekulare Ladungsverdeelung a raimlech Konformatioun änneren, doduerch seng Fäegkeet beaflossen mat anere Biomoleküle ze binden. Am mënschleche Kierper ass Thymosin β4 e wäit verdeelt Peptid, an TB 500 Fragment (17-23), als säi spezifescht Fragment, kann duerch endogen proteolytesch Prozesser produzéiert ginn.
Mechanismus vun Aktioun vun TB 500 Fragment (17-23)
(1) Zell Migratioun an Chemotaxis
Effekter op Endothelzellen: TB 500 Fragment (17-23) fördert Endothelzellmigratioun, e Prozess kritesch fir Angiogenese. Wärend Woundheilung oder Tissuereparatur mussen Endothelzellen op beschiedegte Plazen migréieren fir nei vaskulär Netzwierker ze bilden, fir Sauerstoff an Nährstoffer zum Tissu ze liwweren. TB 500 Fragment (17-23) kann d'Endothelialzellmigratioun verbesseren andeems eng Serie vun intrazelluläre Signalweeër aktivéiert gëtt, sou wéi de PI3K-Akt Signalwee, deen d'Reorganisatioun vum celluläre Zytoskelett reguléiert. Aktivatioun vum PI3K-Akt Signalwee fördert d'Polymeriséierung an d'Depolymeriséierung vum Aktin, wat Zellen erlaabt Pseudopodie ze verlängeren an no vir ze bewegen.
Chemotaktesch Effekt op Immunzellen: Dëst Fragment weist och chemotaktesch Effekter op Immunzellen, lackelt Makrophagen, Neutrophilen an aner Immunzellen op Plazen vun der Entzündung oder Verletzung. Macrophages spillen eng Schlësselroll an der Tissuereparatur, well se beschiedegt Tissue a Pathogenen läschen, wärend verschidde Wuesstumsfaktoren an Zytokine secrete fir Tissuereparatur a Regeneratioun ze förderen. Den TB 500 Fragment (17-23) bindt sech un spezifesch Rezeptoren op der Uewerfläch vun Immunzellen, aktivéiert intrazellulär Signalweeër fir Immunzellen op de Site vun der Verletzung ze guidéieren.
(2) Tissue Reparatur a Regeneratioun
Promotioun vun der Fibroblastverbreedung a Kollagensynthese: Fibroblasten sinn déi primär Zellart am Bindegewebe a si verantwortlech fir d'Synthetiséierung an d'Sekretioun vun extrazelluläre Matrixkomponenten wéi Kollagen wärend der Woundheilung. TB 500 Fragment (17-23) kann d'Fibroblastproliferatioun stimuléieren, d'Zellzuel erhéijen an doduerch d'Kollagensynthese beschleunegen. Dëst Fragment kann den Ausdrock vun Genen am Zesummenhang mat der Kollagensynthese upreguléieren, sou wéi COL1A1 a COL3A1, wärend post-translational Modifikatioun vu Kollagen bannent Fibroblasten fördert, an doduerch d'Kollagenqualitéit a Stabilitéit verbessert. Dës Effekter droen zur Bildung vun enger robuster extrazellulärer Matrix bäi, förderen Woundheilung an Tissuereparatur.
Reparatur vum Muskelgewebe: Bei der Muskelverletzungsreparatur spillt TB 500 Fragment (17-23) och eng bedeitend Roll. Et fördert d'Aktivatioun an d'Verbreedung vu Satellitenzellen, déi myogene Stammzellen am Skelettmuskel sinn mat der Fäegkeet fir sech selwer ze erneieren an d'Muskelfaser z'ënnerscheeden. TB 500 Fragment (17-23) reguléiert de MyoD-Myogenin Signalisatiounswee bannent Satellitzellen, fördert hir Differenzéierung an Myotuben, déi dann fusionéieren fir nei Muskelfasern ze bilden, an doduerch Muskelgewebe Reparatur a Regeneratioun z'erreechen. Dëst Fragment kann och entzündlech Reaktiounen no Muskelverletzung reduzéieren, wat weider Schued un Muskelgewebe verursaacht duerch Entzündung reduzéiert.
(3) Anti-inflammatoresch Effekter
Inhibitioun vum entzündleche Faktor Ausdrock: TB 500 Fragment (17-23) kann den Ausdrock vu verschiddenen entzündleche Faktoren hemmen, dorënner Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) an Interleukin-1β (IL-1β). Dës entzündlech Faktoren spillen eng Schlësselroll bei entzündlechen Äntwerten, an hiren exzessive Ausdrock kann zu der Verstäerkung an der Persistenz vun der Entzündung féieren, wat Tissueschued verursaacht. TB 500 Fragment (17-23) kann d'Transkriptioun an d'Iwwersetzung vun entzündleche Faktoren reduzéieren andeems d'Aktivatioun vum Nuklear Faktor-KB (NF-KB) Signalwege hemmt, an doduerch d'entzündlech Äntwert erliichtert. NF-κB ass e wichtege Transkriptiounsfaktor am Kär vun der entzündlecher Signaltransduktioun, a seng Aktivatioun kann den Ausdrock vu multiple inflammatoreschen Genen upreguléieren.
D'Reguléierung vun der entzündlecher Äntwert vun Immunzellen: Nieft der Inhibitioun vum Ausdrock vun entzündleche Faktoren, kann TB 500 Fragment (17-23) och d'entzündlech Äntwert vun Immunzellen reguléieren. Et kann d'Polariséierung vu Makrophagen géint den pro-inflammatoreschen Typ (M1 Typ) hemmen an hir Polariséierung géint den anti-inflammatoreschen Typ (M2 Typ) förderen. M1-Typ Makrophagen secrete virun allem pro-inflammatoresch Faktoren, déi un der Initiatioun an der Amplifikatioun vun der Entzündung deelhuelen; wärend M2-Typ Makrophagen anti-inflammatoresch Faktoren ausscheeden, Tissuereparatur an Immunreguléierung förderen. TB 500 Fragment (17-23) reguléiert de Polariséierungszoustand vu Makrophagen, riicht déi entzündlech Äntwert op eng Richtung favorabel fir Tissuereparatur.
Uwendungen vum TB 500 Fragment (17-23) am medizinesche Feld
(1) Wound Heelung
Hautwounds: Beim Hautwoundheelen weist TB 500 Fragment (17-23) bedeitend Promotiounseffekter. Preklinesch Studien weisen datt topesch Uwendung vu Formuléierungen, déi TB 500 Fragment (17-23) enthalen, d'Wonnschließung beschleunegt an d'Heelungsqualitéit verbessert. Dëst ass virun allem wéinst senge villsäiteger reglementaresche Effekter op endothelial Zellen, fibroblasts, an immun Zellen. Beschleunegt Endothelzellmigratioun fördert d'Bildung vun neie Bluttgefässer, déi adequat Ernärung fir d'Wonn ubitt; erhéicht Fibroblastproliferatioun a Kollagensynthese resultéieren zu méi robust Bindegewebe op der Wonnplaz; an déi chemotaktesch an anti-inflammatoresch Effekter vun Immunzellen reduzéieren den inhibitoreschen Impakt vun entzündlechen Reaktiounen op Woundheilung. Bei der Behandlung vu bestëmmte chronesche Wonnen, wéi diabetesche Foussgeschwüren, weist TB 500 Fragment (17-23) och potenziell therapeutesche Wäert. Diabetiker erliewen verspéiten Woundheilung a verstäerkten Infektiounsrisiko wéinst erhéicht Bluttzockerspigel. TB 500 Fragment (17-23) kann d'lokal Mikroëmfeld verbesseren, Zellmigratioun a Prolifératioun förderen, an d'Wahrscheinlechkeet vun Heelung a chronesche Wounds verbesseren.
Intern Tissue Wounds: Fir intern Tissue Wonnen, wéi gastrointestinal ulcers a Liewer Schued, TB 500 Fragment (17-23) huet och potenziell therapeutesch Effekter. An engem gastrointestinal oppent Modell, Administratioun vun TB 500 Fragment (17-23) fördert d'Prolifératioun an d'Reparatur vun mucosal Zellen op der oppent Plaz, oppent Beräich reduzéieren. Säin Handlungsmechanismus ass verbonne mat der Promotioun vun der Zellmigratioun, der Reguléierung vun entzündleche Reaktiounen an der Erhéijung vun der extrazellulärer Matrixsynthese. An engem Liewer Verletzungsmodell kann TB 500 Fragment (17-23) d'Leberzellregeneratioun förderen, entzündleche Schued am Liewergewebe reduzéieren an d'Leberfunktiounsindikatoren verbesseren.
(2) Behandlung vun Muskuloskeletal Krankheeten
Muskelbelaaschtungen a Verletzungen: An der Sportsmedizin sinn Muskelspannungen a Verletzungen allgemeng Themen. TB 500 Fragment (17-23), wéinst senge reparativen Effekter op Muskelgewebe, ass als potenziell therapeutesch Agent fir Muskelverletzungen entstanen. Administratioun vum TB 500 Fragment (17-23) no enger Muskelbelaaschtung kann d'Erhuelung vun der Muskelkraaft beschleunegen an d'Optriede vu Muskelfibrose reduzéieren. Muskelfibrose ass eng gemeinsam Komplikatioun no Muskelverletzung, wat zu Härtung vum Muskelgewebe, reduzéierter Elastizitéit a behënnerter Muskelfunktioun féiert. TB 500 Fragment (17-23) fördert d'Aktivatioun an d'Verbreedung vun Satellitenzellen, hemmt entzündlech Reaktiounen, a reduzéiert d'Bildung vu Muskelfibrose, an doduerch d'Reparatur vu Muskelverletzungen verbessert.
Osteoarthritis: Osteoarthritis ass eng allgemeng degenerativ Gelenkkrankheet, charakteriséiert duerch Knorpelschued, synovial Entzündung a Knochenproliferatioun. TB 500 Fragment (17-23) huet och Potenzial bei der Behandlung vun Osteoarthritis gewisen. Et kann d'Prolifératioun an d'Matrixsynthese vu Chondrocyten förderen, d'Chondrocytapoptose hemmen, doduerch d'Knorpeldegeneratioun verlangsamen. D'anti-inflammatoresch Effekter vum TB 500 Fragment (17-23) kënne synovial Entzündung entlaaschten, Gelenkschmerzen entlaaschten a Schwellungen reduzéieren. Déierestudien hu gewisen datt intraartikulär Injektioun vum TB 500 Fragment (17-23) d'Gelenkfunktioun an Osteoarthritis Modelldéieren verbesseren kann an Knorpelschued reduzéieren.
(3) Behandlung vu kardiovaskuläre Krankheeten
Myokardial Infarkt: Myokardial Infarkt ass eng schwéier kardiovaskulär Krankheet verursaacht duerch myokardesch Ischämie an Nekrose wéinst Koronararterie Obstruktioun. TB 500 Fragment (17-23) huet potenziell Uwendungswäert an der Behandlung vu myokardeschen Infarkt. No myokardialen Infarkt erfuerdert myokardial Tissu entzündlech Äntwerten an Zellapoptose, wat zu enger schlechter Herzfunktioun féiert. TB 500 Fragment (17-23) kann d'Herzfunktioun post-myokardial Infarkt verbesseren andeems en entzündlech Äntwerte hemmt, d'Apoptose vun der myokardescher Zell reduzéiert an d'Angiogenese fördert. D'Studien hu gewisen datt an Déiermodeller vu myokardeschen Infarkt d'Benotzung vum TB 500 Fragment (17-23) d'Infarktgréisst reduzéieren, d'Häerzaustauschfraktioun verbesseren an d'Herzkontraktioun an d'Entspanungsfunktiounen verbesseren.
Vascular Verletzung Reparatur: A Fäll vu vaskulärer Verletzung, wéi Endothelschued no vaskulärer Interventioun, kann TB 500 Fragment (17-23) Endothelzellmigratioun a Verbreedung förderen, endothelial Reparatur beschleunegen an de Risiko vun der Thrombusbildung reduzéieren. No enger vaskulärer Endothelverletzung kann ausgesat Kollagen ënner dem Endothelium Plaquetten Adhäsioun an Aggregatioun ausléisen, wat zu Thrombusbildung féiert. TB 500 Fragment (17-23) fördert Endothelzellreparatioun, restauréiert vaskulär Endothelial Integritéit, reduzéiert doduerch Thrombusbildung an schützt normal vaskulär Funktioun.
Conclusioun
TB 500 Fragment (17-23), als Peptidfragment mat eenzegaarteger biologescher Aktivitéit, weist d'Effizienz bei Tissuereparatur, Zellmigratioun an aner Gebidder.
Quellen
[1] Esposito S, Deventer K, Goeman J, et al. Synthese a Charakteriséierung vum N-terminalen acetyléierten 17-23 Fragment vun Thymosin Beta 4 identifizéiert am TB4, e Produkt verdächtegt Dopingpotenzial ze besëtzen [J]. Drogen Testen an Analyse, 2012,4(9):733-738.DOI:10.1002/dta.1402.
Produkt verfügbar nëmme fir Fuerschung benotzt :
