Av Cocer Peptides 
1 måned siden
ALLE ARTIKLER OG PRODUKTINFORMASJON GITT PÅ DETTE NETTSTEDET ER KUN FOR INFORMASJONSSPREDNING OG UTDANNINGSFORMÅL.
Produktene som tilbys på denne nettsiden er utelukkende ment for in vitro-forskning. In vitro-forskning (latin: *i glass*, som betyr i glass) utføres utenfor menneskekroppen. Disse produktene er ikke farmasøytiske produkter, er ikke godkjent av US Food and Drug Administration (FDA), og må ikke brukes til å forebygge, behandle eller kurere noen medisinsk tilstand, sykdom eller lidelse. Det er strengt forbudt ved lov å introdusere disse produktene i menneske- eller dyrekroppen i noen form.
Introduksjon
TB 500 (Thymosin Beta-4 Fragment 17–23) er et bioaktivt fragment nært assosiert med flere nøkkelprosesser i menneskelig fysiologi, spesielt innen vevsreparasjon og cellemigrasjon.
Figur 1 Den kjemiske strukturen til TB 500 Fragment (17–23).
Grunnleggende informasjon om TB 500 Fragment (17–23)
TB 500 Fragment (17–23) er det N-terminale acetylerte 17–23 fragmentet av humant thymosin beta-4 (Thymosin Beta-4). N-terminal acetylering spiller en avgjørende rolle i å regulere protein-protein-interaksjoner og intracellulær lokalisering. Tilstedeværelsen av acetylgrupper kan endre den molekylære ladningsfordelingen og romlig konformasjon, og dermed påvirke dens evne til å binde seg til andre biomolekyler. I menneskekroppen er tymosin β4 et vidt distribuert peptid, og TB 500 Fragment (17–23), som dets spesifikke fragment, kan produseres gjennom endogene proteolytiske prosesser.
Virkningsmekanisme for TB 500-fragment (17–23)
(1) Cellemigrasjon og kjemotaksi
Effekter på endotelceller: TB 500 Fragment (17–23) fremmer migrasjon av endotelceller, en prosess som er kritisk for angiogenese. Under sårheling eller vevsreparasjon må endotelceller migrere til skadede steder for å danne nye vaskulære nettverk, for å tilføre oksygen og næringsstoffer til vevet. TB 500 Fragment (17–23) kan forbedre endotelcellemigrasjon ved å aktivere en rekke intracellulære signalveier, for eksempel PI3K-Akt-signalveien, som regulerer omorganiseringen av det cellulære cytoskjelettet. Aktivering av PI3K-Akt-signalveien fremmer polymerisering og depolymerisering av aktin, noe som gjør det mulig for celler å utvide pseudopodia og bevege seg fremover.
Kjemotaktisk effekt på immunceller: Dette fragmentet viser også kjemotaktiske effekter på immunceller, og tiltrekker makrofager, nøytrofiler og andre immunceller til steder med betennelse eller skade. Makrofager spiller en nøkkelrolle i vevsreparasjon, siden de kan fjerne skadet vev og patogener mens de skiller ut ulike vekstfaktorer og cytokiner for å fremme vevsreparasjon og regenerering. TB 500-fragmentet (17–23) binder seg til spesifikke reseptorer på overflaten av immunceller, og aktiverer intracellulære signalveier for å lede immunceller mot skadestedet.
(2) Vevsreparasjon og regenerering
Fremme fibroblastproliferasjon og kollagensyntese: Fibroblaster er den primære celletypen i bindevev og er ansvarlige for å syntetisere og utskille ekstracellulære matrisekomponenter som kollagen under sårheling. TB 500 Fragment (17–23) kan stimulere fibroblastproliferasjon, øke celletall og derved akselerere kollagensyntese. Dette fragmentet kan oppregulere uttrykket av gener relatert til kollagensyntese, slik som COL1A1 og COL3A1, samtidig som det fremmer post-translasjonell modifikasjon av kollagen i fibroblaster, og forbedrer dermed kollagenkvaliteten og stabiliteten. Disse effektene bidrar til dannelsen av en robust ekstracellulær matrise, som fremmer sårheling og vevsreparasjon.
Reparasjon av muskelvev: Ved muskelskadereparasjon spiller også TB 500 Fragment (17–23) en betydelig rolle. Det fremmer aktivering og spredning av satellittceller, som er myogene stamceller i skjelettmuskulatur med evne til å fornye seg selv og differensiere til muskelfibre. TB 500 Fragment (17–23) regulerer MyoD-Myogenin-signalveien i satellittceller, og fremmer deres differensiering til myotuber, som deretter smelter sammen for å danne nye muskelfibre, og derved oppnår reparasjon og regenerering av muskelvev. Dette fragmentet kan også redusere inflammatoriske responser etter muskelskade, og redusere ytterligere skade på muskelvev forårsaket av betennelse.
(3) Anti-inflammatoriske effekter
Hemming av inflammatorisk faktorekspresjon: TB 500 Fragment (17–23) kan hemme ekspresjonen av ulike inflammatoriske faktorer, inkludert tumornekrosefaktor-α (TNF-α) og interleukin-1β (IL-1β). Disse inflammatoriske faktorene spiller en nøkkelrolle i inflammatoriske responser, og deres overdrevne uttrykk kan føre til forsterkning og vedvarende betennelse, og forårsake vevsskade. TB 500 Fragment (17–23) kan redusere transkripsjon og translasjon av inflammatoriske faktorer ved å hemme aktiveringen av den nukleære faktor-κB (NF-κB) signalveien, og dermed lindre den inflammatoriske responsen. NF-KB er en viktig transkripsjonsfaktor i kjernen av inflammatorisk signaltransduksjon, og aktiveringen kan oppregulere uttrykket av flere betennelsesrelaterte gener.
Regulering av den inflammatoriske responsen til immunceller: I tillegg til å hemme ekspresjonen av inflammatoriske faktorer, kan TB 500 Fragment (17–23) også regulere den inflammatoriske responsen til immunceller. Det kan hemme polariseringen av makrofager mot den pro-inflammatoriske typen (M1-type) og fremme deres polarisering mot den anti-inflammatoriske typen (M2-typen). M1-type makrofager utskiller primært pro-inflammatoriske faktorer, som deltar i initiering og forsterkning av betennelse; mens makrofager av M2-typen skiller ut antiinflammatoriske faktorer, som fremmer vevsreparasjon og immunregulering. TB 500 Fragment (17–23) regulerer polarisasjonstilstanden til makrofager, og dirigerer den inflammatoriske responsen mot en retning som er gunstig for vevsreparasjon.
Anvendelser av TB 500 Fragment (17–23) i det medisinske feltet
(1) Sårheling
Hudsår: Ved tilheling av hudsår viser TB 500 Fragment (17–23) betydelige salgsfremmende effekter. Prekliniske studier indikerer at topisk påføring av formuleringer som inneholder TB 500 Fragment (17–23) akselererer sårlukking og forbedrer tilhelingskvaliteten. Dette er først og fremst på grunn av dens mangefasetterte regulatoriske effekter på endotelceller, fibroblaster og immunceller. Akselerert endotelcellemigrasjon fremmer dannelse av nye blodkar, og gir tilstrekkelig næring til såret; økt fibroblastproliferasjon og kollagensyntese resulterer i mer robust bindevev på sårstedet; og de kjemotaktiske og antiinflammatoriske effektene av immunceller reduserer den hemmende virkningen av inflammatoriske responser på sårheling. Ved behandling av visse kroniske sår, som diabetiske fotsår, viser TB 500 Fragment (17–23) også potensiell terapeutisk verdi. Diabetespasienter opplever forsinket sårtilheling og økt infeksjonsrisiko på grunn av forhøyet blodsukkernivå. TB 500 Fragment (17–23) kan forbedre det lokale mikromiljøet, fremme cellemigrasjon og spredning, og øke sannsynligheten for tilheling i kroniske sår.
Indre vevssår: For indre vevssår, som magesår og leverskader, har TB 500 Fragment (17–23) også potensielle terapeutiske effekter. I en gastrointestinal ulcusmodell fremmer administrering av TB 500 Fragment (17–23) spredning og reparasjon av slimhinneceller på sårstedet, og reduserer sårområdet. Virkningsmekanismen er assosiert med å fremme cellemigrasjon, regulere inflammatoriske responser og øke ekstracellulær matrisesyntese. I en leverskademodell kan TB 500 Fragment (17–23) fremme levercelleregenerering, redusere inflammatorisk skade på levervev og forbedre leverfunksjonsindikatorer.
(2) Behandling av muskel- og skjelettsykdommer
Muskelstrekk og skader: I idrettsmedisin er muskelstrekk og skader vanlige problemer. TB 500 Fragment (17–23), på grunn av dets reparerende effekter på muskelvev, har dukket opp som et potensielt terapeutisk middel for muskelskader. Administrering av TB 500 Fragment (17–23) etter en muskelstrekk kan akselerere gjenopprettingen av muskelstyrken og redusere forekomsten av muskelfibrose. Muskelfibrose er en vanlig komplikasjon etter muskelskade, som fører til herding av muskelvev, redusert elastisitet og nedsatt muskelfunksjon. TB 500 Fragment (17–23) fremmer aktivering og spredning av satellittceller, hemmer inflammatoriske responser og reduserer dannelsen av muskelfibrose, og forbedrer dermed reparasjonen av muskelskader.
Artrose: Artrose er en vanlig degenerativ leddsykdom preget av bruskskade, synovial betennelse og benproliferasjon. TB 500 Fragment (17–23) har også vist potensial i behandlingen av artrose. Det kan fremme spredning og matrisesyntese av kondrocytter, hemme kondrocyttapoptose, og dermed bremse ned bruskdegenerasjon. De antiinflammatoriske effektene av TB 500 Fragment (17–23) kan lindre synovial betennelse, lindre leddsmerter og redusere hevelse. Dyrestudier har vist at intraartikulær injeksjon av TB 500 Fragment (17–23) kan forbedre leddfunksjonen hos artrosemodelldyr og redusere bruskskader.
(3) Behandling av hjerte- og karsykdommer
Hjerteinfarkt: Hjerteinfarkt er en alvorlig kardiovaskulær sykdom forårsaket av myokardiskemi og nekrose på grunn av koronararterieobstruksjon. TB 500 Fragment (17–23) har potensiell bruksverdi i behandling av hjerteinfarkt. Etter hjerteinfarkt gjennomgår myokardvev inflammatoriske responser og celleapoptose, noe som fører til nedsatt hjertefunksjon. TB 500 Fragment (17–23) kan forbedre hjertefunksjonen post-myokardinfarkt ved å hemme inflammatoriske responser, redusere myokardcelleapoptose og fremme angiogenese. Studier har vist at i dyremodeller av hjerteinfarkt kan bruk av TB 500 Fragment (17–23) redusere infarktstørrelsen, forbedre hjerteutdrivningsfraksjonen og forbedre hjertekontraksjon og avspenningsfunksjoner.
Vaskulær skadereparasjon: I tilfeller av vaskulær skade, for eksempel endotelskade etter vaskulær intervensjon, kan TB 500 Fragment (17–23) fremme endotelcellemigrasjon og -proliferasjon, akselerere endotelreparasjon og redusere risikoen for trombedannelse. Etter vaskulær endotelskade, kan eksponert kollagen under endotelet utløse blodplateadhesjon og aggregering, noe som fører til trombedannelse. TB 500 Fragment (17–23) fremmer reparasjon av endotelceller, gjenoppretter vaskulær endotelintegritet, og reduserer dermed trombedannelse og beskytter normal vaskulær funksjon.
Konklusjon
TB 500 Fragment (17–23), som et peptidfragment med unik biologisk aktivitet, demonstrerer effektivitet i vevsreparasjon, cellemigrasjon og andre områder.
Kilder
[1] Esposito S, Deventer K, Goeman J, et al. Syntese og karakterisering av det N-terminale acetylerte 17-23-fragmentet av thymosin beta 4 identifisert i TB-500, et produkt som mistenkes å ha dopingpotensial[J]. Drug Testing and Analysis, 2012,4(9):733-738.DOI:10.1002/dta.1402.
Produktet er kun tilgjengelig for forskningsbruk :
