Av Cocer Peptides 
1 månad sedan
ALL ARTIKEL OCH PRODUKTINFORMATION SOM TILLHANDAHÅLLS PÅ DENNA WEBBPLATS ÄR ENDAST FÖR INFORMATIONSSPREDNING OCH UTBILDNINGSÄNDAMÅL.
Produkterna som tillhandahålls på denna webbplats är uteslutande avsedda för in vitro-forskning. In vitro-forskning (latin: *i glas*, vilket betyder i glas) bedrivs utanför människokroppen. Dessa produkter är inte läkemedel, har inte godkänts av US Food and Drug Administration (FDA) och får inte användas för att förebygga, behandla eller bota något medicinskt tillstånd, sjukdom eller åkomma. Det är strängt förbjudet enligt lag att införa dessa produkter i människo- eller djurkroppen i någon form.
Introduktion
TB 500 (Thymosin Beta-4 Fragment 17–23) är ett bioaktivt fragment som är nära förknippat med flera nyckelprocesser inom mänsklig fysiologi, särskilt inom vävnadsreparation och cellmigration.
Figur 1 Den kemiska strukturen av TB 500 Fragment (17–23).
Grundläggande information om TB 500 Fragment (17–23)
TB 500 Fragment (17–23) är det N-terminala acetylerade 17–23 fragmentet av humant tymosin beta-4 (Tymosin Beta-4). N-terminal acetylering spelar en avgörande roll för att reglera protein-protein-interaktioner och intracellulär lokalisering. Närvaron av acetylgrupper kan förändra den molekylära laddningsfördelningen och rumsliga konformationen, och därigenom påverka dess förmåga att binda med andra biomolekyler. I människokroppen är tymosin β4 en vitt spridd peptid, och TB 500 Fragment (17–23), som dess specifika fragment, kan produceras genom endogena proteolytiska processer.
Verkningsmekanism för TB 500-fragment (17–23)
(1) Cellmigrering och kemotaxi
Effekter på endotelceller: TB 500 Fragment (17–23) främjar migration av endotelceller, en process som är avgörande för angiogenes. Under sårläkning eller vävnadsreparation måste endotelceller migrera till skadade platser för att bilda nya vaskulära nätverk, för att tillföra syre och näringsämnen till vävnaden. TB 500 Fragment (17–23) kan förbättra migration av endotelceller genom att aktivera en serie intracellulära signalvägar, såsom PI3K-Akt-signalvägen, som reglerar omorganiseringen av det cellulära cytoskelettet. Aktivering av PI3K-Akt-signalvägen främjar polymerisationen och depolymeriseringen av aktin, vilket gör det möjligt för celler att förlänga pseudopodia och gå framåt.
Kemotaktisk effekt på immunceller: Detta fragment uppvisar också kemotaktiska effekter på immunceller, attraherar makrofager, neutrofiler och andra immunceller till platser för inflammation eller skada. Makrofager spelar en nyckelroll i vävnadsreparation, eftersom de kan rensa skadad vävnad och patogener samtidigt som de utsöndrar olika tillväxtfaktorer och cytokiner för att främja vävnadsreparation och regenerering. TB 500-fragmentet (17–23) binder till specifika receptorer på ytan av immunceller, vilket aktiverar intracellulära signalvägar för att styra immunceller mot platsen för skadan.
(2) Vävnadsreparation och regenerering
Främja fibroblastproliferation och kollagensyntes: Fibroblaster är den primära celltypen i bindväv och är ansvariga för att syntetisera och utsöndra extracellulära matriskomponenter som kollagen under sårläkning. TB 500 Fragment (17–23) kan stimulera fibroblastproliferation, öka cellantal och därigenom accelerera kollagensyntesen. Detta fragment kan uppreglera uttrycket av gener relaterade till kollagensyntes, såsom COL1A1 och COL3A1, samtidigt som det främjar posttranslationell modifiering av kollagen i fibroblaster, vilket förbättrar kollagenkvalitet och stabilitet. Dessa effekter bidrar till bildandet av en robust extracellulär matris, vilket främjar sårläkning och vävnadsreparation.
Reparation av muskelvävnad: Vid reparation av muskelskada spelar även TB 500 Fragment (17–23) en betydande roll. Det främjar aktiveringen och spridningen av satellitceller, som är myogena stamceller i skelettmuskulaturen med förmågan att självförnya och differentiera till muskelfibrer. TB 500 Fragment (17–23) reglerar signalvägen MyoD-Myogenin i satellitceller, vilket främjar deras differentiering till myotuber, som sedan smälter samman för att bilda nya muskelfibrer, och därigenom uppnår muskelvävnadsreparation och regenerering. Detta fragment kan också minska inflammatoriska svar efter muskelskada, vilket minskar ytterligare skador på muskelvävnad orsakad av inflammation.
(3) Antiinflammatoriska effekter
Hämning av uttryck av inflammatorisk faktor: TB 500 Fragment (17–23) kan hämma uttrycket av olika inflammatoriska faktorer, inklusive tumörnekrosfaktor-α (TNF-α) och interleukin-1β (IL-1β). Dessa inflammatoriska faktorer spelar en nyckelroll i inflammatoriska svar, och deras överdrivna uttryck kan leda till förstärkning och ihållande av inflammation, vilket orsakar vävnadsskada. TB 500 Fragment (17–23) kan minska transkriptionen och translationen av inflammatoriska faktorer genom att hämma aktiveringen av signalvägen nukleär faktor-KB (NF-KB) och därigenom lindra det inflammatoriska svaret. NF-KB är en viktig transkriptionsfaktor i kärnan av inflammatorisk signaltransduktion, och dess aktivering kan uppreglera uttrycket av flera inflammationsrelaterade gener.
Reglering av immuncellers inflammatoriska respons: Förutom att hämma uttrycket av inflammatoriska faktorer kan TB 500 Fragment (17–23) även reglera immuncellers inflammatoriska respons. Det kan hämma polariseringen av makrofager mot den pro-inflammatoriska typen (M1-typ) och främja deras polarisering mot den antiinflammatoriska typen (M2-typ). Makrofager av M1-typ utsöndrar primärt pro-inflammatoriska faktorer, som deltar i initieringen och förstärkningen av inflammation; medan makrofager av M2-typ utsöndrar antiinflammatoriska faktorer, vilket främjar vävnadsreparation och immunreglering. TB 500 Fragment (17–23) reglerar polariseringstillståndet för makrofager och riktar det inflammatoriska svaret mot en riktning som är gynnsam för vävnadsreparation.
Tillämpningar av TB 500 Fragment (17–23) inom det medicinska området
(1) Sårläkning
Hudsår: Vid hudsårläkning visar TB 500 Fragment (17–23) betydande marknadsföringseffekter. Prekliniska studier indikerar att topisk applicering av formuleringar som innehåller TB 500 Fragment (17–23) påskyndar sårförslutningen och förbättrar läkningskvaliteten. Detta beror främst på dess mångfacetterade reglerande effekter på endotelceller, fibroblaster och immunceller. Accelererad migration av endotelceller främjar bildning av nya blodkärl, vilket ger tillräcklig näring till såret; ökad fibroblastproliferation och kollagensyntes resulterar i mer robust bindväv vid sårstället; och de kemotaktiska och antiinflammatoriska effekterna av immunceller mildrar den hämmande effekten av inflammatoriska svar på sårläkning. Vid behandling av vissa kroniska sår, såsom diabetiska fotsår, visar TB 500 Fragment (17–23) också potentiellt terapeutiskt värde. Diabetespatienter upplever försenad sårläkning och ökad infektionsrisk på grund av förhöjda blodsockernivåer. TB 500 Fragment (17–23) kan förbättra den lokala mikromiljön, främja cellmigration och proliferation och öka sannolikheten för läkning av kroniska sår.
Inre vävnadssår: För inre vävnadssår, såsom magsår och leverskador, har TB 500 Fragment (17–23) även potentiella terapeutiska effekter. I en gastrointestinala sårmodell främjar administrering av TB 500 Fragment (17–23) proliferation och reparation av slemhinneceller vid sårstället, vilket minskar sårområdet. Dess verkningsmekanism är associerad med att främja cellmigration, reglera inflammatoriska svar och öka syntesen av extracellulär matris. I en leverskademodell kan TB 500 Fragment (17–23) främja levercellsregenerering, minska inflammatorisk skada på levervävnad och förbättra leverfunktionsindikatorer.
(2) Behandling av muskel- och skelettsjukdomar
Muskelbristningar och skador: Inom idrottsmedicin är muskelbristningar och skador vanliga problem. TB 500 Fragment (17–23), på grund av dess reparativa effekter på muskelvävnad, har dykt upp som ett potentiellt terapeutiskt medel för muskelskador. Administrering av TB 500 Fragment (17–23) efter en muskelbristning kan påskynda återhämtningen av muskelstyrka och minska förekomsten av muskelfibros. Muskelfibros är en vanlig komplikation efter muskelskada, vilket leder till förhårdnad av muskelvävnad, minskad elasticitet och nedsatt muskelfunktion. TB 500 Fragment (17–23) främjar aktivering och proliferation av satellitceller, hämmar inflammatoriska svar och minskar bildandet av muskelfibros, vilket förbättrar reparationen av muskelskador.
Artros: Artros är en vanlig degenerativ ledsjukdom som kännetecknas av broskskador, synovial inflammation och benproliferation. TB 500 Fragment (17–23) har också visat potential vid behandling av artros. Det kan främja proliferation och matrissyntes av kondrocyter, hämma kondrocytapoptos och därigenom bromsa broskdegeneration. De antiinflammatoriska effekterna av TB 500 Fragment (17–23) kan lindra synovial inflammation, lindra ledvärk och minska svullnad. Djurstudier har visat att intraartikulär injektion av TB 500 Fragment (17–23) kan förbättra ledfunktionen hos artrosmodelldjur och minska broskskador.
(3) Behandling av hjärt-kärlsjukdomar
Hjärtinfarkt: Hjärtinfarkt är en allvarlig hjärt-kärlsjukdom orsakad av myokardischemi och nekros på grund av koronarartärobstruktion. TB 500 Fragment (17–23) har potentiellt tillämpningsvärde vid behandling av hjärtinfarkt. Efter hjärtinfarkt genomgår hjärtvävnaden inflammatoriska svar och cellapoptos, vilket leder till försämrad hjärtfunktion. TB 500 Fragment (17–23) kan förbättra hjärtfunktionen efter hjärtinfarkt genom att hämma inflammatoriska svar, minska myokardcellsapoptos och främja angiogenes. Studier har visat att i djurmodeller av hjärtinfarkt kan användningen av TB 500 Fragment (17–23) minska infarktstorleken, förbättra hjärtutdrivningsfraktionen och förbättra hjärtkontraktion och avslappningsfunktioner.
Vascular injury repair: In cases of vascular injury, such as endothelial damage following vascular intervention, TB 500 Fragment (17–23) can promote endothelial cell migration and proliferation, accelerate endothelial repair, and reduce the risk of thrombus formation. Efter vaskulär endotelskada kan exponerat kollagen under endotelet utlösa blodplättadhesion och aggregation, vilket leder till trombbildning. TB 500 Fragment (17–23) främjar reparation av endotelceller, återställer vaskulär endotel integritet, vilket minskar trombbildning och skyddar normal vaskulär funktion.
Slutsats
TB 500 Fragment (17–23), som ett peptidfragment med unik biologisk aktivitet, visar effektivitet inom vävnadsreparation, cellmigrering och andra områden.
Källor
[1] Esposito S, Deventer K, Goeman J, et al. Syntes och karakterisering av det N-terminala acetylerade 17-23-fragmentet av tymosin beta 4 identifierat i TB-500, en produkt som misstänks ha dopningspotential[J]. Drug Testing and Analysis, 2012,4(9):733-738.DOI:10.1002/dta.1402.
Produkt endast tillgänglig för forskningsanvändning :
