ໂດຍ Cocer Peptides 
1 ເດືອນກ່ອນຫນ້ານີ້
ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.
ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (Latin: *in glass*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.
ແນະນຳ
TB 500 (Thymosin Beta-4 Fragment 17–23) ແມ່ນຊິ້ນສ່ວນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບທີ່ຕິດພັນກັບຂະບວນການສຳຄັນຫຼາຍຢ່າງໃນສະລີລະວິທະຍາຂອງມະນຸດ, ໂດຍສະເພາະໃນການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ ແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນ.
ຮູບທີ 1 ໂຄງສ້າງທາງເຄມີຂອງ TB 500 Fragment (17–23).
ຂໍ້ມູນພື້ນຖານກ່ຽວກັບ TB 500 Fragment (17–23)
TB 500 Fragment (17–23) ແມ່ນຊິ້ນສ່ວນ N-terminal acetylated 17–23 ຂອງ thymosin beta-4 (Thymosin Beta-4). N-terminal acetylation ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຄວບຄຸມປະຕິສໍາພັນຂອງທາດໂປຼຕີນ - ທາດໂປຼຕີນແລະການທ້ອງຖິ່ນ intracellular. ການປະກົດຕົວຂອງກຸ່ມ acetyl ສາມາດປ່ຽນແປງການແຜ່ກະຈາຍຂອງຄ່າໂມເລກຸນແລະຄວາມສອດຄ່ອງທາງພື້ນທີ່, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການຜູກມັດກັບຊີວະໂມເລກຸນອື່ນໆ. ຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, thymosin β4 ແມ່ນ peptide ທີ່ແຈກຢາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ແລະ TB 500 Fragment (17-23), ເປັນຊິ້ນສະເພາະຂອງມັນ, ສາມາດຜະລິດໄດ້ໂດຍຜ່ານຂະບວນການ proteolytic endogenous.
ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ TB 500 Fragment (17–23)
(1) ການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນ ແລະເຄມີໂມທາຊີ
ຜົນກະທົບຂອງຈຸລັງ endothelial: TB 500 Fragment (17–23) ສົ່ງເສີມການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນ endothelial, ເປັນຂະບວນການທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບ angiogenesis. ໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວບາດແຜຫຼືການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ, ຈຸລັງ endothelial ຕ້ອງເຄື່ອນຍ້າຍໄປຫາບ່ອນທີ່ເສຍຫາຍເພື່ອສ້າງເຄືອຂ່າຍ vascular ໃຫມ່, ເພື່ອສະຫນອງອົກຊີເຈນແລະສານອາຫານໃຫ້ກັບເນື້ອເຍື່ອ. TB 500 Fragment (17–23) ສາມາດເສີມຂະຫຍາຍການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນ endothelial ໂດຍການເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງສັນຍານພາຍໃນເຊນ, ເຊັ່ນ: ເສັ້ນທາງສັນຍານ PI3K-Akt, ເຊິ່ງຄວບຄຸມການຈັດລຽງຂອງ cytoskeleton ຈຸລັງຄືນໃຫມ່. ການເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງການສົ່ງສັນຍານ PI3K-Akt ສົ່ງເສີມໂພລີເມີເຊຊັ່ນ ແລະ depolymerization ຂອງ actin, ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງຂະຫຍາຍ pseudopodia ແລະກ້າວໄປຂ້າງຫນ້າ.
ຜົນກະທົບທາງເຄມີຕໍ່ຈຸລັງພູມຕ້ານທານ: ຊິ້ນນີ້ຍັງສະແດງຜົນກະທົບທາງເຄມີຕໍ່ຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ດຶງດູດ macrophages, neutrophils, ແລະຈຸລັງພູມຕ້ານທານອື່ນໆໄປຫາສະຖານທີ່ອັກເສບຫຼືການບາດເຈັບ. Macrophages ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ, ຍ້ອນວ່າພວກເຂົາສາມາດລ້າງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເສຍຫາຍແລະເຊື້ອພະຍາດໃນຂະນະທີ່ secreting ປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວແລະ cytokines ຕ່າງໆເພື່ອສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງແລະການຟື້ນຟູເນື້ອເຍື່ອ. TB 500 Fragment (17–23) ຜູກມັດກັບ receptors ສະເພາະຢູ່ດ້ານຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງສັນຍານ intracellular ເພື່ອນໍາພາຈຸລັງພູມຕ້ານທານໄປສູ່ສະຖານທີ່ຂອງການບາດເຈັບ.
(2) ການສ້ອມແປງ ແລະສ້າງເນື້ອເຍື່ອ
ສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ fibroblast ແລະການສັງເຄາະ collagen: Fibroblasts ແມ່ນປະເພດຈຸລັງຕົ້ນຕໍໃນເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ແລະຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການສັງເຄາະແລະ secreting extracellular matrix ອົງປະກອບເຊັ່ນ: collagen ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວບາດແຜ. TB 500 Fragment (17–23) ສາມາດກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຂອງ fibroblast, ເພີ່ມຈໍານວນເຊນແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງເລັ່ງການສັງເຄາະ collagen. ຊິ້ນນີ້ສາມາດປັບປຸງການສະແດງອອກຂອງພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສັງເຄາະຄໍລາເຈນ, ເຊັ່ນ COL1A1 ແລະ COL3A1, ໃນຂະນະທີ່ສົ່ງເສີມການປ່ຽນແປງຫລັງການແປຂອງ collagen ພາຍໃນ fibroblasts, ດັ່ງນັ້ນການປັບປຸງຄຸນນະພາບແລະຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງ collagen. ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການສ້າງຕັ້ງຂອງ extracellular matrix ທີ່ເຂັ້ມແຂງ, ສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວບາດແຜແລະການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ.
ການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ: ໃນການສ້ອມແປງກ້າມຊີ້ນ, TB 500 Fragment (17–23) ຍັງມີບົດບາດສໍາຄັນ. ມັນສົ່ງເສີມການກະຕຸ້ນແລະການຂະຫຍາຍຂອງຈຸລັງດາວທຽມ, ເຊິ່ງເປັນຈຸລັງລໍາຕົ້ນ myogenic ໃນກ້າມຊີ້ນ skeletal ທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການຕໍ່ອາຍຸຕົນເອງແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງເສັ້ນໄຍກ້າມເນື້ອ. TB 500 Fragment (17–23) ຄວບຄຸມເສັ້ນທາງສັນຍານ MyoD-Myogenin ພາຍໃນຈຸລັງດາວທຽມ, ສົ່ງເສີມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພວກມັນເຂົ້າໄປໃນ myotubes, ເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນ fuse ເພື່ອສ້າງເສັ້ນໃຍກ້າມຊີ້ນໃຫມ່, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງບັນລຸການສ້ອມແປງແລະການຟື້ນຟູເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ. ຊິ້ນນີ້ຍັງສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຂອງກ້າມຊີ້ນ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອທີ່ເກີດຈາກການອັກເສບ.
(3) ຕ້ານການອັກເສບ
ການຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງປັດໃຈອັກເສບ: TB 500 Fragment (17-23) ສາມາດຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງປັດໃຈອັກເສບຕ່າງໆ, ລວມທັງ tumor necrosis factor-α (TNF-α) ແລະ interleukin-1β (IL-1β). ປັດໃຈອັກເສບເຫຼົ່ານີ້ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຕອບສະຫນອງອັກເສບ, ແລະການສະແດງອອກຫຼາຍເກີນໄປຂອງພວກມັນສາມາດນໍາໄປສູ່ການຂະຫຍາຍແລະການອັກເສບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ. TB 500 Fragment (17–23) ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການຖອດຂໍ້ຄວາມແລະການແປຂອງປັດໃຈອັກເສບໂດຍການຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານຂອງປັດໄຈນິວເຄລຍκB (NF-κB), ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບ. NF-κB ແມ່ນປັດໄຈການຖ່າຍທອດທີ່ສໍາຄັນຢູ່ໃນຫຼັກຂອງການຖ່າຍທອດສັນຍານອັກເສບ, ແລະການກະຕຸ້ນຂອງມັນສາມາດປັບປຸງການສະແດງອອກຂອງພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ.
ຄວບຄຸມການຕອບສະຫນອງອັກເສບຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ: ນອກເຫນືອຈາກການຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງປັດໃຈອັກເສບ, TB 500 Fragment (17-23) ຍັງສາມາດຄວບຄຸມການຕອບສະຫນອງອັກເສບຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ. ມັນສາມາດຍັບຍັ້ງການ polarization ຂອງ macrophages ໄປສູ່ປະເພດ pro-inflammatory (M1 type) ແລະສົ່ງເສີມ polarization ຂອງເຂົາເຈົ້າໄປສູ່ປະເພດຕ້ານການອັກເສບ (M2 type). macrophages ປະເພດ M1 ຕົ້ນຕໍ secrete ປັດໄຈທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບ, ເຂົ້າຮ່ວມໃນການເລີ່ມຕົ້ນແລະການຂະຫຍາຍການອັກເສບ; ໃນຂະນະທີ່ macrophages ປະເພດ M2 secrete ປັດໃຈຕ້ານການອັກເສບ, ສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອແລະລະບົບພູມຕ້ານທານ. TB 500 Fragment (17–23) ຄວບຄຸມສະຖານະ polarization ຂອງ macrophages, ຊີ້ນໍາການຕອບສະຫນອງອັກເສບໄປສູ່ທິດທາງທີ່ເອື້ອອໍານວຍສໍາລັບການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ.
ການນຳໃຊ້ TB 500 Fragment (17–23) ໃນຂົງເຂດການແພດ
(1) ການປິ່ນປົວບາດແຜ
ບາດແຜຕາມຜິວໜັງ: ໃນການປິ່ນປົວບາດແຜຕາມຜິວໜັງ, TB 500 Fragment (17–23) ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຜົນກະທົບດ້ານການສົ່ງເສີມທີ່ສໍາຄັນ. ການສຶກສາທາງຄລີນິກຊີ້ບອກວ່າການໃຊ້ສູດຢາທີ່ບັນຈຸ TB 500 Fragment (17–23) ເລັ່ງການປິດບາດແຜ ແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບການປິ່ນປົວ. ອັນນີ້ຕົ້ນຕໍແມ່ນຍ້ອນຜົນກະທົບທາງດ້ານລະບຽບຫຼາຍດ້ານຂອງມັນຕໍ່ຈຸລັງ endothelial, fibroblasts, ແລະຈຸລັງພູມຕ້ານທານ. ການເຄື່ອນຍ້າຍຈຸລັງ endothelial ເລັ່ງສົ່ງເສີມການສ້າງເສັ້ນເລືອດໃຫມ່, ສະຫນອງໂພຊະນາການທີ່ພຽງພໍກັບບາດແຜ; ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ fibroblast ແລະການສັງເຄາະ collagen ເພີ່ມຂຶ້ນເຮັດໃຫ້ເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເຂັ້ມແຂງຢູ່ບ່ອນບາດແຜ; ແລະຜົນກະທົບ chemotactic ແລະຕ້ານການອັກເສບຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບ inhibitory ຂອງການຕອບສະຫນອງອັກເສບກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວບາດແຜ. ໃນການປິ່ນປົວບາດແຜຊໍາເຮື້ອບາງຢ່າງເຊັ່ນ: ບາດແຜຕີນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, TB 500 Fragment (17-23) ຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງມູນຄ່າການປິ່ນປົວທີ່ເປັນໄປໄດ້. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີປະສົບການການປິ່ນປົວບາດແຜຊ້າແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອເພີ່ມຂຶ້ນເນື່ອງຈາກລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ. TB 500 Fragment (17–23) ສາມາດປັບປຸງສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກໃນທ້ອງຖິ່ນ, ສົ່ງເສີມການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນແລະການຂະຫຍາຍພັນ, ແລະເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການປິ່ນປົວບາດແຜຊໍາເຮື້ອ.
ບາດແຜເນື້ອເຍື່ອພາຍໃນ: ສໍາລັບບາດແຜເນື້ອເຍື່ອພາຍໃນ, ເຊັ່ນ: ບາດແຜກະເພາະລໍາໄສ້ແລະຄວາມເສຍຫາຍຕັບ, TB 500 Fragment (17-23) ຍັງມີຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວ. ໃນແບບຈໍາລອງບາດແຜກະເພາະລໍາໄສ້, ການບໍລິຫານຂອງ TB 500 Fragment (17-23) ສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍແລະສ້ອມແປງຈຸລັງ mucosal ຢູ່ໃນບໍລິເວນບາດແຜ, ຫຼຸດຜ່ອນພື້ນທີ່ຂອງບາດແຜ. ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງມັນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສົ່ງເສີມການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນ, ຄວບຄຸມການຕອບສະຫນອງອັກເສບ, ແລະເພີ່ມການສັງເຄາະ matrix extracellular. ໃນແບບຈໍາລອງການບາດເຈັບຕັບ, TB 500 Fragment (17–23) ສາມາດສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູເຊນຕັບ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ການອັກເສບຂອງເນື້ອເຍື່ອຕັບ, ແລະປັບປຸງຕົວຊີ້ວັດການເຮັດວຽກຂອງຕັບ.
(2) ການປິ່ນປົວພະຍາດ musculoskeletal
ກ້າມເນື້ອແລະການບາດເຈັບ: ໃນຢາກິລາ, ກ້າມເນື້ອແລະການບາດເຈັບແມ່ນບັນຫາທົ່ວໄປ. TB 500 Fragment (17–23), ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບການສ້ອມແປງຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ, ໄດ້ກາຍເປັນຕົວແທນການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບການບາດເຈັບຂອງກ້າມຊີ້ນ. ການບໍລິຫານຂອງ TB 500 Fragment (17-23) ປະຕິບັດຕາມຄວາມເມື່ອຍລ້າຂອງກ້າມຊີ້ນສາມາດເລັ່ງການຟື້ນຕົວຂອງຄວາມເຂັ້ມແຂງກ້າມຊີ້ນແລະຫຼຸດຜ່ອນການເກີດຂອງ fibrosis ກ້າມເນື້ອ. ໂຣກ fibrosis ກ້າມເນື້ອແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທົ່ວໄປຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຂອງກ້າມຊີ້ນ, ນໍາໄປສູ່ການແຂງຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ, ຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຫຼຸດລົງ, ແລະການເຮັດວຽກຂອງກ້າມເນື້ອຜິດປົກກະຕິ. TB 500 Fragment (17–23) ສົ່ງເສີມການກະຕຸ້ນແລະການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງດາວທຽມ, ຍັບຍັ້ງການຕອບສະຫນອງອັກເສບ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງຕັ້ງຂອງ fibrosis ກ້າມເນື້ອ, ດັ່ງນັ້ນການເສີມຂະຫຍາຍການສ້ອມແປງການບາດເຈັບຂອງກ້າມເນື້ອ.
Osteoarthritis: Osteoarthritis ເປັນພະຍາດຮ່ວມກັນ degenerative ທົ່ວໄປທີ່ມີລັກສະນະໂດຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງ cartilage, ການອັກເສບ synovial, ແລະການຂະຫຍາຍຕົວຂອງກະດູກ. TB 500 Fragment (17–23) ຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງໃນການປິ່ນປົວໂລກຂໍ້ອັກເສບ. ມັນສາມາດສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວແລະການສັງເຄາະ matrix ຂອງ chondrocytes, inhibit chondrocyte apoptosis, ເຮັດໃຫ້ການຊ້າລົງການ degeneration ຂອງ cartilage. ຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບຂອງ TB 500 Fragment (17-23) ສາມາດບັນເທົາການອັກເສບຂອງ synovial, ບັນເທົາອາການເຈັບປວດຮ່ວມກັນ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການໃຄ່ບວມ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບສັດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການສັກຢາ TB 500 Fragment (17-23) ພາຍໃນເສັ້ນປະສາດສາມາດປັບປຸງການເຮັດວຽກຮ່ວມກັນໃນສັດຕົວແບບ osteoarthritis ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງກະດູກອ່ອນ.
(3) ການປິ່ນປົວພະຍາດ cardiovascular
myocardial infarction: ໂຣກ myocardial infarction ແມ່ນພະຍາດ cardiovascular ຮ້າຍແຮງທີ່ເກີດຈາກ myocardial ischemia ແລະ necrosis ເນື່ອງຈາກການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ coronary. TB 500 Fragment (17–23) ມີມູນຄ່າການນໍາໃຊ້ທີ່ເປັນໄປໄດ້ໃນການປິ່ນປົວໂຣກ myocardial infarction. ຫຼັງຈາກ infarction myocardial, ເນື້ອເຍື່ອ myocardial ໄດ້ຮັບການຕອບສະຫນອງອັກເສບແລະການ apoptosis ຂອງເຊນ, ເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈຜິດປົກກະຕິ. TB 500 Fragment (17–23) ສາມາດປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ cardiac post-myocardial infarction ໂດຍການຍັບຍັ້ງການຕອບສະຫນອງອັກເສບ, ຫຼຸດຜ່ອນການ apoptosis ຂອງຈຸລັງ myocardial, ແລະສົ່ງເສີມການເກີດ angiogenesis. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນແບບຈໍາລອງສັດຂອງໂຣກ myocardial infarction, ການນໍາໃຊ້ TB 500 Fragment (17-23) ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຂະຫນາດ infarct, ປັບປຸງສ່ວນຫນຶ່ງຂອງ cardiac ejection, ແລະເສີມຂະຫຍາຍການເຮັດວຽກຂອງ cardiac contraction ແລະ relaxation.
ການສ້ອມແປງການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນເລືອດ: ໃນກໍລະນີການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເຊັ່ນຄວາມເສຍຫາຍຂອງ endothelial ຫຼັງຈາກການແຊກແຊງ vascular, TB 500 Fragment (17-23) ສາມາດສົ່ງເສີມການເຄື່ອນຍ້າຍແລະການຂະຫຍາຍຈຸລັງ endothelial, ເລັ່ງການສ້ອມແປງ endothelial, ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການສ້າງ thrombus. ຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຂອງ endothelial vascular, collagen ທີ່ຖືກເປີດເຜີຍພາຍໃຕ້ endothelium ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການຍຶດຫມັ້ນຂອງ platelet ແລະການລວບລວມ, ນໍາໄປສູ່ການສ້າງ thrombus. TB 500 Fragment (17–23) ສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງຈຸລັງ endothelial, ຟື້ນຟູຄວາມສົມບູນຂອງ endothelial vascular, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງ thrombus ແລະປົກປ້ອງການເຮັດວຽກຂອງ vascular ປົກກະຕິ.
ສະຫຼຸບ
TB 500 Fragment (17–23), ເປັນຊິ້ນ peptide ທີ່ມີກິດຈະກໍາທາງຊີວະພາບທີ່ເປັນເອກະລັກ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນປະສິດທິພາບໃນການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ, ການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງເຊນ, ແລະພື້ນທີ່ອື່ນໆ.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ
[1] Esposito S, Deventer K, Goeman J, et al. ການສັງເຄາະ ແລະລັກສະນະຂອງ N-terminal acetylated 17-23 fragment ຂອງ thymosin beta 4 ທີ່ລະບຸໄວ້ໃນ TB-500, ຜະລິດຕະພັນທີ່ສົງໃສວ່າມີທ່າແຮງ doping[J]. ການທົດສອບ ແລະການວິເຄາະຢາເສບຕິດ, 2012,4(9):733-738.DOI:10.1002/dta.1402.
ຜະລິດຕະພັນທີ່ສາມາດໃຊ້ໄດ້ສໍາລັບການຄົ້ນຄ້ວາເທົ່ານັ້ນ :
