कोसर पेप्टाइड्स द्वारा 
1 महीने पहले
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सिंहावलोकन
सेलुलर उम्र बढ़ना जीवित जीवों में एक महत्वपूर्ण जैविक प्रक्रिया है और यह कई शारीरिक और रोग संबंधी घटनाओं से निकटता से संबंधित है। जैसे-जैसे उम्र बढ़ती है, सेलुलर उम्र धीरे-धीरे बढ़ती जाती है, जिससे ऊतक और अंग की कार्यप्रणाली में गिरावट आती है और उम्र से संबंधित विभिन्न बीमारियाँ शुरू हो जाती हैं। महत्वपूर्ण बायोएक्टिव अणुओं के एक वर्ग के रूप में पेप्टाइड्स ने हाल के वर्षों में सेलुलर उम्र बढ़ने के अनुसंधान के क्षेत्र में महत्वपूर्ण ध्यान आकर्षित किया है। अनुसंधान इंगित करता है कि पेप्टाइड्स सेलुलर उम्र बढ़ने की प्रक्रिया को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। उम्र बढ़ने के तंत्र को स्पष्ट करने और उम्र बढ़ने-विरोधी हस्तक्षेप विकसित करने के लिए पेप्टाइड्स और सेलुलर उम्र बढ़ने के बीच संबंधों की खोज करना बहुत महत्वपूर्ण है।
चित्र 1. त्वचा की उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के तंत्र। (ए) मुक्त कण और ऑक्सीडेटिव तनाव सिद्धांत। माइटोकॉन्ड्रिया ऑक्सीडेटिव चयापचय के माध्यम से आरओएस का उत्पादन करते हैं। अत्यधिक आरओएस माइटोकॉन्ड्रियल और डीएनए संरचनाओं को नुकसान पहुंचा सकता है, जिससे कोलेजन के स्तर में कमी हो सकती है और त्वचा के ऊतकों में एमएमपी के स्तर में वृद्धि हो सकती है। ( बी ) सूजन सिद्धांत। सेन्सेंट फ़ाइब्रोब्लास्ट और केराटिनोसाइट्स टीएनएफ-α, आईएल-1, आईएल-6, आईएफएन-γ और एमएमपी सहित बड़ी संख्या में सेनेसेंस से जुड़े स्रावी फेनोटाइप का स्राव करते हैं। ये प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स आरओएस उत्पादन को बढ़ावा देने और एटीएम/पी53/पी21-सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करके त्वचा कोशिका की उम्र बढ़ने को प्रेरित करते हैं। ( सी ) फोटोएजिंग सिद्धांत। पराबैंगनी विकिरण आरओएस के उत्पादन और एमएमपी के स्राव को प्रेरित करता है, जो कोलेजन जैसे त्वचा के बाह्य मैट्रिक्स घटकों को ख़राब करता है। ( डी ) नॉनजाइमेटिक ग्लाइकोसिल रसायन विज्ञान सिद्धांत। गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन एजीई और आरओएस उत्पन्न करने के लिए मुक्त कम करने वाली शर्करा और प्रोटीन, डीएनए और लिपिड के मुक्त अमीनो समूहों के बीच एक प्रतिक्रिया है। आरओएस के साथ एजीई के संचय से कोशिका होमियोस्टैसिस और प्रोटीन संरचना में परिवर्तन हो सकता है।
सेलुलर एजिंग
(1) सेलुलर एजिंग की अवधारणा और विशेषताएं
सेलुलर उम्र बढ़ने से तात्पर्य अपरिवर्तनीय विकास अवरोध स्थिति से है, जिसमें कोशिकाएं एक निश्चित संख्या में विभाजन से गुजरने या विशिष्ट तनावों के संपर्क में आने के बाद प्रवेश करती हैं। यह विशिष्ट विशेषताओं की एक श्रृंखला प्रदर्शित करता है, जैसे कोशिका आकृति विज्ञान में परिवर्तन, जिसमें कोशिका की मात्रा में वृद्धि, चपटा होना और साइटोप्लाज्म का रिक्तीकरण शामिल है; कोशिका चक्र का रुकना, कोशिकाओं का अब प्रसार नहीं होना; और बुढ़ापा-संबंधित β-galactosidase (SA-β-gal) की गतिविधि में वृद्धि हुई है, जो वर्तमान में सेलुलर बुढ़ापा के सबसे व्यापक रूप से उपयोग किए जाने वाले मार्करों में से एक है। परिवर्तित स्रावी फेनोटाइप, जहां कोशिकाएं विभिन्न साइटोकिन्स, केमोकाइन और प्रोटीज का स्राव करती हैं, जिससे बुढ़ापा-संबंधित स्रावी फेनोटाइप (एसएएसपी) बनता है।
(2) सेलुलर बुढ़ापा के परिणाम
ऊतक और अंग समारोह का बिगड़ना
कोशिकाएं ऊतकों और अंगों के बुनियादी निर्माण खंड हैं, और सेलुलर बुढ़ापा ऊतक और अंग के कार्य को ख़राब कर देता है। त्वचा के ऊतकों में, सेन्सेंट फ़ाइब्रोब्लास्ट कोलेजन और लोचदार फाइबर के संश्लेषण को कम कर देते हैं, जिससे त्वचा की लोच कम हो जाती है, झुर्रियाँ विकसित हो जाती हैं और मरम्मत की क्षमता ख़राब हो जाती है। हृदय प्रणाली में, वृद्ध एंडोथेलियल कोशिकाएं रक्त वाहिका की दीवारों को कठोर कर सकती हैं और लोच को कम कर सकती हैं, जिससे हृदय रोग का खतरा बढ़ जाता है। प्रतिरक्षा प्रणाली में, प्रतिरक्षा कोशिकाओं की उम्र बढ़ने से शरीर की प्रतिरक्षा रक्षा क्रिया कमजोर हो जाती है, जिससे व्यक्ति रोगज़नक़ आक्रमण के प्रति अधिक संवेदनशील हो जाते हैं और टीकों के प्रति उनकी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया कम हो जाती है।
उम्र से संबंधित बीमारियों से संबंध
उम्र से संबंधित कई बीमारियों में कोशिका उम्र बढ़ने को एक महत्वपूर्ण प्रेरक कारक माना जाता है। अल्जाइमर रोग और पार्किंसंस रोग जैसे न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में, न्यूरोनल उम्र बढ़ना न्यूरोनल मृत्यु और न्यूरोइन्फ्लेमेशन जैसी रोग प्रक्रियाओं से निकटता से जुड़ा होता है। मधुमेह में, अग्नाशयी β कोशिकाओं की उम्र बढ़ने से अपर्याप्त इंसुलिन स्राव हो सकता है, जो सामान्य रक्त ग्लूकोज विनियमन को प्रभावित करता है। कोशिका जीर्णता का ट्यूमरजन्यजनन और ट्यूमर के बढ़ने के साथ भी एक जटिल संबंध है। प्रारंभिक कोशिका बुढ़ापा ट्यूमर दमन तंत्र के रूप में कार्य कर सकता है, जिससे क्षतिग्रस्त कोशिकाओं के असीमित प्रसार को रोका जा सकता है। हालाँकि, ट्यूमर माइक्रोएन्वायरमेंट में, सेन्सेंट कोशिकाओं द्वारा स्रावित एसएएसपी घटक ट्यूमर कोशिका वृद्धि, आक्रमण और मेटास्टेसिस को बढ़ावा दे सकते हैं।
पेप्टाइड्स
(1) पेप्टाइड्स की परिभाषा और संरचना
पेप्टाइड्स पेप्टाइड बांड के माध्यम से जुड़े अमीनो एसिड द्वारा निर्मित लघु-श्रृंखला यौगिक हैं। उनमें मौजूद अमीनो एसिड अवशेषों की संख्या के आधार पर, उन्हें डाइपेप्टाइड्स, ट्रिपेप्टाइड्स, टेट्रापेप्टाइड्स और पॉलीपेप्टाइड्स सहित अन्य में वर्गीकृत किया जा सकता है। पॉलीपेप्टाइड लंबी, निरंतर और अशाखित पेप्टाइड श्रृंखलाएं होती हैं। आमतौर पर, 50 से अधिक अमीनो एसिड वाली पेप्टाइड श्रृंखलाओं को प्रोटीन से अलग करने के लिए पेप्टाइड के रूप में वर्गीकृत किया जाता है। चक्रीय पेप्टाइड्स को छोड़कर सभी पेप्टाइड श्रृंखलाओं में एक एन-टर्मिनल (एमिनो-टर्मिनल) और एक सी-टर्मिनल (कार्बोक्सी-टर्मिनल) अवशेष होता है।
(2) पेप्टाइड्स का वर्गीकरण
स्रोत द्वारा वर्गीकरण
अंतर्जात पेप्टाइड्स: जीव द्वारा स्वयं संश्लेषित होते हैं और शरीर के भीतर विभिन्न शारीरिक कार्य करते हैं। न्यूरोपेप्टाइड्स, जो तंत्रिका तंत्र के भीतर सिग्नल ट्रांसमिशन और विनियमन में भाग लेते हैं, जिनमें एंडोर्फिन और एन्केफेलिन्स शामिल हैं, जिनमें एनाल्जेसिक और मूड-विनियमन प्रभाव होते हैं; हार्मोन पेप्टाइड्स, जैसे इंसुलिन, जो रक्त शर्करा संतुलन को विनियमित करने के लिए महत्वपूर्ण हैं।
बहिर्जात पेप्टाइड्स: भोजन या अन्य बाहरी स्रोतों से प्राप्त। उदाहरण के लिए, कुछ खाद्य प्रोटीनों को पाचन एंजाइमों द्वारा हाइड्रोलाइज किया जा सकता है ताकि दूध के पेप्टाइड्स जैसे बायोएक्टिव पेप्टाइड्स का उत्पादन किया जा सके, जिनमें एंटीऑक्सिडेंट और प्रतिरक्षा-मॉड्यूलेटिंग प्रभाव सहित कई शारीरिक कार्य होते हैं। रासायनिक संश्लेषण या जैव प्रौद्योगिकी के माध्यम से तैयार किए गए पेप्टाइड्स भी बहिर्जात पेप्टाइड्स के अंतर्गत आते हैं और आमतौर पर दवा विकास और नैदानिक चिकित्सा में उपयोग किए जाते हैं।
कार्य द्वारा वर्गीकरण
एंटीऑक्सीडेंट पेप्टाइड्स: शरीर में मुक्त कणों को ख़त्म करने और कोशिकाओं को ऑक्सीडेटिव तनाव-प्रेरित क्षति को कम करने में सक्षम। उदाहरण के लिए, चावल की भूसी के एंटीऑक्सीडेंट पेप्टाइड्स को डी-गैलेक्टोज-प्रेरित वृद्ध चूहों के हृदय और मस्तिष्क के ऊतकों के माइटोकॉन्ड्रिया में कैटालेज (सीएटी) और ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज (जीएसएच-पीएक्स) जैसे एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों की गतिविधि को बढ़ाने, मस्तिष्क में माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए विलोपन उत्परिवर्तन के स्तर को कम करने और कोशिकाओं की रक्षा करने के लिए दिखाया गया है।
इम्यून-मॉड्यूलेटिंग पेप्टाइड्स: ये शरीर के प्रतिरक्षा कार्य को नियंत्रित करते हैं, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को बढ़ाते या दबाते हैं। समुद्री जीवों से प्राप्त कुछ पेप्टाइड्स प्रतिरक्षा कोशिकाओं को सक्रिय कर सकते हैं, शरीर की प्रतिरक्षा रक्षा क्षमताओं को बढ़ा सकते हैं, और रोगज़नक़ संक्रमण और ट्यूमर के विकास का विरोध करने में सहायता कर सकते हैं।
कोशिका वृद्धि को नियंत्रित करने वाले पेप्टाइड्स: ये प्रसार, विभेदन और एपोप्टोसिस जैसी सेलुलर प्रक्रियाओं को प्रभावित करते हैं। उदाहरण के लिए, एपिडर्मल ग्रोथ फैक्टर (ईजीएफ) एपिडर्मल कोशिकाओं के प्रसार और विभेदन को बढ़ावा देता है, जिससे घाव भरने में तेजी आती है।
सेलुलर उम्र बढ़ने में पेप्टाइड्स की भूमिका
(1) माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन का विनियमन
माइटोकॉन्ड्रिया सेलुलर ऊर्जा उत्पादन और सिग्नल ट्रांसडक्शन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, और उनकी शिथिलता सेलुलर उम्र बढ़ने से निकटता से संबंधित है। ह्यूमिनिन और एमओटीएस-सी जैसे माइटोकॉन्ड्रिया-व्युत्पन्न पेप्टाइड्स (एमडीपी) सेलुलर उम्र बढ़ने की प्रक्रिया में महत्वपूर्ण नियामक भूमिका निभाते हैं। प्राथमिक मानव फ़ाइब्रोब्लास्ट में प्रतिकृति थकावट, डॉक्सोरूबिसिन, या हाइड्रोजन पेरोक्साइड उपचार से प्रेरित वृद्धावस्था के बाद, माइटोकॉन्ड्रियल संख्या में वृद्धि होती है, माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन स्तर में वृद्धि होती है, और ह्यूमिनिन और एमओटीएस-सी का स्तर भी बढ़ जाता है। ह्यूमिनिन और एमओटीएस-सी का प्रशासन डॉक्सोरूबिसिन-प्रेरित सेन्सेंट कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन को मामूली रूप से बढ़ाता है और जेएके मार्ग के माध्यम से एसएएसपी घटकों को आंशिक रूप से नियंत्रित करता है, यह दर्शाता है कि एमडीपी माइटोकॉन्ड्रियल ऊर्जा चयापचय और सेन्सेंट कोशिकाओं में एसएएसपी उत्पादन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।
चित्र 2 डॉक्सोरूबिसिन-प्रेरित वृद्धावस्था के दौरान माइटोकॉन्ड्रियल द्रव्यमान और ऊर्जावान परिवर्तन हो जाते हैं। (ए) माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए (एमटीडीएनए) गैर-सेनसेंट (शांत) और सेन्सेंट कोशिकाओं में प्रतिलिपि संख्या। (बी) टॉम20 (हरा; माइटोकॉन्ड्रिया) और होचस्ट 33258 (नीला; न्यूक्लियस) की प्रतिनिधि छवियां गैर-सेनेसेंट (शांत) और सेन्सेंट कोशिकाओं में इम्यूनोस्टेनिंग। स्केल बार, 20 माइक्रोन. प्रति कोशिका Tom20 धुंधला होने का क्षेत्र ImageJ का उपयोग करके मापा गया था। (सी) गैर-सेनेसेंट (शांत) और सेन्सेंट कोशिकाओं में सेलुलर एटीपी स्तर। (डी) गैर-बूढ़ा और बूढ़ा कोशिकाओं में सेलुलर ऑक्सीजन खपत दर (ओसीआर)। बेसल श्वसन, अतिरिक्त श्वसन क्षमता और एटीपी उत्पादन की गणना निर्माता के निर्देशों के अनुसार अनुक्रमिक यौगिक इंजेक्शन के आधार पर की जाती है। (ई) गैर-सीनेसेंट (शांत) और सेन्सेंट कोशिकाओं में बाह्यकोशिकीय अम्लीकरण दर (ईसीएआर)।
(2) उम्र बढ़ने से संबंधित सिग्नलिंग मार्गों पर प्रभाव
p53-p21 मार्ग
पी53 प्रोटीन सेलुलर जीर्णता का एक प्रमुख नियामक है। जब कोशिकाएं डीएनए क्षति जैसे तनावों के संपर्क में आती हैं, तो पी53 सक्रिय हो जाता है, जिससे पी21 की अभिव्यक्ति उत्पन्न होती है, जिससे कोशिका चक्र जी1 चरण में रुक जाता है, जिससे सेलुलर बुढ़ापा आ जाता है। कुछ पेप्टाइड्स p53-p21 मार्ग को नियंत्रित कर सकते हैं, जिससे सेलुलर बुढ़ापा की प्रगति प्रभावित हो सकती है। कुछ छोटे-अणु पेप्टाइड्स p53 प्रोटीन के साथ बातचीत कर सकते हैं, इसकी गतिविधि को रोक सकते हैं और इस तरह सेलुलर बुढ़ापा में देरी कर सकते हैं। अध्ययनों से पता चला है कि विशिष्ट पेप्टाइड्स पी53 और एमडीएम2 (एक प्रोटीन जो पी53 को नकारात्मक रूप से नियंत्रित करता है) के बीच परस्पर क्रिया को अवरुद्ध कर सकते हैं, पी53 प्रोटीन को स्थिर कर सकते हैं और अत्यधिक सक्रियता से बचने के लिए इसे उचित स्तर पर बनाए रख सकते हैं जिससे सेलुलर बुढ़ापा हो सकता है।
आरबी-ई2एफ मार्ग
आरबी प्रोटीन एक अन्य महत्वपूर्ण कोशिका चक्र नियामक प्रोटीन है जो कोशिका चक्र से संबंधित जीन की अभिव्यक्ति को रोकने के लिए E2F प्रतिलेखन कारक से जुड़ता है। जब आरबी प्रोटीन फॉस्फोराइलेटेड और निष्क्रिय होता है, तो ई2एफ जारी होता है, जो डीएनए प्रतिकृति के लिए एस चरण में सेल प्रवेश को बढ़ावा देता है। सेलुलर बुढ़ापा के दौरान, आरबी-ई2एफ मार्ग में परिवर्तन से कोशिका चक्र रुक जाता है। कुछ पेप्टाइड्स आरबी प्रोटीन की फॉस्फोराइलेशन अवस्था को संशोधित करके या ई2एफ गतिविधि को प्रभावित करके सेलुलर बुढ़ापा को नियंत्रित कर सकते हैं। कुछ पेप्टाइड्स आरबी प्रोटीन फॉस्फोराइलेशन को रोक सकते हैं, आरबी-ई2एफ कॉम्प्लेक्स की स्थिरता को बनाए रख सकते हैं और इस तरह सेलुलर बुढ़ापा में देरी कर सकते हैं।
(III) एसएएसपी का विनियमन
एसएएसपी में विभिन्न साइटोकिन्स, केमोकाइन और प्रोटीज आदि शामिल हैं। इसका स्राव न केवल वृद्ध कोशिकाओं के सूक्ष्म वातावरण को प्रभावित करता है, बल्कि आसपास के ऊतकों और कोशिकाओं को भी प्रभावित करता है, जिससे सूजन संबंधी प्रतिक्रियाएं और ऊतक वृद्धावस्था को बढ़ावा मिलता है। कुछ पेप्टाइड्स एसएएसपी उत्पादन को नियंत्रित कर सकते हैं और इसके हानिकारक प्रभावों को कम कर सकते हैं। कुछ पौधे-व्युत्पन्न पेप्टाइड्स भी विशिष्ट सिग्नलिंग मार्गों की सक्रियता को रोककर और एसएएसपी-संबंधित कारकों की अभिव्यक्ति को कम करके एसएएसपी को विनियमित करने के लिए पाए गए हैं।
सेलुलर एजिंग में देरी करने में पेप्टाइड्स के अनुप्रयोग
(1) त्वचा देखभाल उत्पादों में अनुप्रयोग
त्वचा की उम्र बढ़ने के बारे में बढ़ती सार्वजनिक चिंता के साथ, त्वचा देखभाल उद्योग में पेप्टाइड्स का व्यापक अनुप्रयोग पाया गया है। उदाहरण के लिए, पेप्टाइड्स युक्त कुछ त्वचा देखभाल उत्पाद झुर्रियाँ-रोधी और त्वचा को मजबूत बनाने वाले प्रभाव होने का दावा करते हैं। अनुसंधान इंगित करता है कि कुछ पेप्टाइड्स कोलेजन संश्लेषण को बढ़ावा दे सकते हैं और त्वचा की लोच बढ़ा सकते हैं। पेप्टाइड्स त्वचा कोशिका चयापचय को भी नियंत्रित कर सकते हैं, त्वचा अवरोधक कार्य को बढ़ा सकते हैं, यूवी विकिरण जैसे बाहरी कारकों के कारण त्वचा कोशिकाओं को होने वाले नुकसान को कम कर सकते हैं और त्वचा की उम्र बढ़ने की प्रक्रिया को धीमा कर सकते हैं।
चित्र 3 युवा से अधिक उम्र की त्वचा में बुढ़ापा।
(2) औषधि विकास में अनुप्रयोग
न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों का उपचार
पेप्टाइड दवा का विकास न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में न्यूरोनल उम्र बढ़ने के समाधान के लिए बड़ी संभावनाएं रखता है। पेप्टाइड्स जो इंट्रासेल्युलर सिग्नलिंग मार्गों को नियंत्रित करते हैं, न्यूरोनल अस्तित्व को बढ़ावा देते हैं और मरम्मत की सुविधा प्रदान करते हैं, अल्जाइमर रोग और पार्किंसंस रोग के उपचार के लिए विकसित किए गए हैं। कुछ पेप्टाइड्स न्यूरॉन्स के भीतर असामान्य प्रोटीन के एकत्रीकरण को रोक सकते हैं, न्यूरोइन्फ्लेमेशन को कम कर सकते हैं और न्यूरोनल उम्र बढ़ने और मृत्यु में देरी कर सकते हैं। AC-5216 नामक पेप्टाइड β-अमाइलॉइड प्रोटीन के एकत्रीकरण को रोक सकता है और अल्जाइमर रोग मॉडल चूहों में संज्ञानात्मक कार्य में सुधार कर सकता है।
हृदय रोगों का उपचार
हृदय रोगों के उपचार में, पेप्टाइड दवाएं संवहनी एंडोथेलियल सेल उम्र बढ़ने और मायोकार्डियल सेल उम्र बढ़ने जैसी रोग प्रक्रियाओं को लक्षित कर सकती हैं। उदाहरण के लिए, कुछ वासोएक्टिव पेप्टाइड्स संवहनी टोन और एंडोथेलियल सेल फ़ंक्शन को नियंत्रित कर सकते हैं, संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं की उम्र बढ़ने की स्थिति में सुधार कर सकते हैं और हृदय रोगों के जोखिम को कम कर सकते हैं। कुछ पेप्टाइड्स मायोकार्डियल कोशिकाओं की मरम्मत और पुनर्जनन को भी बढ़ावा दे सकते हैं, जो मायोकार्डियल रोधगलन जैसी स्थितियों के उपचार में संभावित अनुप्रयोगों की पेशकश करते हैं।
निष्कर्ष
कोशिका उम्र बढ़ना, एक जटिल जैविक प्रक्रिया के रूप में, शरीर के स्वास्थ्य और उम्र बढ़ने की प्रक्रिया को प्रभावित करता है। पेप्टाइड्स, बायोएक्टिव अणुओं के एक महत्वपूर्ण वर्ग के रूप में, कोशिका उम्र बढ़ने को विनियमित करने में बहुआयामी भूमिका निभाते हैं। माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को विनियमित करने, उम्र बढ़ने से संबंधित सिग्नलिंग मार्गों में हस्तक्षेप करने और एसएएसपी को संशोधित करने के माध्यम से, पेप्टाइड्स सेल उम्र बढ़ने में देरी करने की क्षमता प्रदर्शित करते हैं।
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