ໂດຍ Cocer Peptides 
1 ເດືອນກ່ອນຫນ້ານີ້
ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.
ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (Latin: *in glass*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.
ພາບລວມ
ການແກ່ອາຍຸຂອງເຊນແມ່ນຂະບວນການທາງຊີວະພາບທີ່ສໍາຄັນໃນສິ່ງມີຊີວິດແລະມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບປະກົດການທາງກາຍະພາບແລະທາງ pathological ຈໍານວນຫລາຍ. ເມື່ອອາຍຸເພີ່ມຂຶ້ນ, ຄວາມແກ່ຂອງຈຸລັງຄ່ອຍໆສະສົມ, ນໍາໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະແລະເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ. Peptides, ເປັນຫ້ອງຮຽນຂອງໂມເລກຸນ bioactive ທີ່ສໍາຄັນ, ໄດ້ຮັບຄວາມສົນໃຈຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນພາກສະຫນາມຂອງການຄົ້ນຄວ້າຜູ້ສູງອາຍຸ cellular ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້. ການຄົ້ນຄວ້າຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ peptides ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຄວບຄຸມຂະບວນການ aging cellular. ການຂຸດຄົ້ນຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງ peptides ແລະຄວາມສູງອາຍຸຂອງເຊນແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນອັນໃຫຍ່ຫຼວງສໍາລັບການຊີ້ແຈງກົນໄກຂອງອາຍຸແລະການພັດທະນາການແຊກແຊງຕໍ່ຕ້ານຜູ້ສູງອາຍຸ.
ຮູບທີ 1. ກົນໄກຂອງຂະບວນການແກ່ຜິວໜັງ. (a) ອະນຸມູນອິດສະລະ ແລະທິດສະດີຄວາມຄຽດ oxidative. Mitochondria ຜະລິດ ROS ຜ່ານ metabolism oxidative. ROS ຫຼາຍເກີນໄປສາມາດທໍາລາຍໂຄງສ້າງຂອງ mitochondrial ແລະ DNA, ນໍາໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ collagen ແລະການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບ MMP ໃນເນື້ອເຍື່ອຜິວຫນັງ. ( b ) ທິດສະດີການອັກເສບ. Senescent fibroblasts ແລະ keratinocytes secrete ຈໍານວນຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງ phenotypes secretory ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ senescence, ລວມທັງ TNF-α, IL-1, IL-6, IFN-γ ແລະ MMPs. cytokines ອັກເສບເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມອ່ອນເພຍຂອງເຊນຜິວຫນັງໂດຍການສົ່ງເສີມການຜະລິດ ROS ແລະເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງສັນຍານ ATM / p53 / p21. ( ຄ ) ທິດສະດີການຖ່າຍຮູບ. ການ irradiation ultraviolet induces ການຜະລິດຂອງ ROS ແລະຄວາມລັບຂອງ MMPs, ເຊິ່ງ degrades ອົງປະກອບ matrix extracellular ຜິວຫນັງເຊັ່ນ: collagen. ( d ) ທິດສະດີເຄມີ glycosyl nonenzymatic. glycosylation ທີ່ບໍ່ແມ່ນ enzymatic ແມ່ນປະຕິກິລິຍາລະຫວ່າງການຫຼຸດຜ່ອນນ້ໍາຕານຟຣີແລະກຸ່ມ amino ຟຣີຂອງທາດໂປຼຕີນ, DNA ແລະ lipids ເພື່ອຜະລິດ AGEs ແລະ ROS. ການສະສົມຂອງ AGEs, ຮ່ວມກັນກັບ ROS, ສາມາດນໍາໄປສູ່ການປ່ຽນແປງໃນ homeostasis ຂອງເຊນແລະໂຄງສ້າງທາດໂປຼຕີນ.
Cellular Aging
(1) ແນວຄວາມຄິດແລະລັກສະນະຂອງ Cellular Aging
ຄວາມສູງອາຍຸຂອງເຊນຫມາຍເຖິງການຈັບກຸມການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ທີ່ຈຸລັງເຂົ້າມາຫຼັງຈາກໄດ້ຮັບການແບ່ງຕົວຈໍານວນຫນຶ່ງຫຼືຖືກສໍາຜັດກັບຄວາມກົດດັນສະເພາະ. ມັນສະແດງຊຸດຂອງລັກສະນະປົກກະຕິ, ເຊັ່ນ: ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານສະນິດຂອງເຊນ, ລວມທັງການເພີ່ມປະລິມານຂອງເຊນ, ການແປ, ແລະ vacuolization ຂອງ cytoplasm; ການຈັບກຸມວົງຈອນຂອງເຊນ, ຈຸລັງບໍ່ proliferating; ແລະກິດຈະກໍາເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ senescence-associated β-galactosidase (SA-β-gal), ເຊິ່ງປະຈຸບັນເປັນຫນຶ່ງໃນເຄື່ອງຫມາຍການນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດຂອງ senescence cellular. phenotype secretory ທີ່ປ່ຽນແປງ, ບ່ອນທີ່ຈຸລັງ secrete cytokines, chemokines, ແລະ proteases ຕ່າງໆ, ປະກອບເປັນ phenotype secretory ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ senescence (SASP).
(2) ຜົນສະທ້ອນຂອງ Cellular Senescence
ການເສື່ອມສະພາບຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະ
ຈຸລັງເປັນສິ່ງກໍ່ສ້າງພື້ນຖານຂອງເນື້ອເຍື່ອ ແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆ, ແລະການເກີດເຊວຂອງເຊນເຮັດໃຫ້ເນື້ອເຍື່ອ ແລະການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະຜິດປົກກະຕິ. ໃນເນື້ອເຍື່ອຜິວຫນັງ, fibroblasts senescent ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະຂອງ collagen ແລະເສັ້ນໃຍ elastic, ເຮັດໃຫ້ຜິວຫນັງສູນເສຍຄວາມຍືດຫຍຸ່ນ, ພັດທະນາ wrinkles, ແລະມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມສາມາດໃນການສ້ອມແປງ. ໃນລະບົບ cardiovascular, ຈຸລັງ endothelial senescent ສາມາດນໍາໄປສູ່ການແຂງກະດ້າງຂອງເສັ້ນເລືອດແລະ elasticity ຫຼຸດລົງ, ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ cardiovascular. ໃນລະບົບພູມຕ້ານທານ, ການແກ່ອາຍຸຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງການປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍອ່ອນແອລົງ, ເຮັດໃຫ້ບຸກຄົນມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການຮຸກຮານຂອງເຊື້ອພະຍາດແລະຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານກັບການສັກຢາວັກຊີນ.
ສະມາຄົມກັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ
ອາຍຸຂອງເຊນຖືກຖືວ່າເປັນປັດໃຈຂັບເຄື່ອນທີ່ສໍາຄັນໃນຫຼາຍໆພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ. ໃນພະຍາດ neurodegenerative ເຊັ່ນ: ພະຍາດ Alzheimer ແລະພະຍາດ Parkinson, aging neuronal ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບຂະບວນການທາງ pathological ເຊັ່ນການເສຍຊີວິດ neuronal ແລະການອັກເສບ neuroinflammation. ໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ການແກ່ອາຍຸຂອງຈຸລັງ beta pancreatic ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລັບຂອງ insulin ບໍ່ພຽງພໍ, ຜົນກະທົບຕໍ່ການປົກກະຕິຂອງ glucose ໃນເລືອດ. ເຊນເຊລຍັງມີຄວາມສໍາພັນທີ່ຊັບຊ້ອນກັບ tumorigenesis ແລະຄວາມຄືບໜ້າຂອງເນື້ອງອກ. senescence ຈຸລັງຕົ້ນສາມາດປະຕິບັດເປັນກົນໄກການສະກັດກັ້ນ tumor, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ proliferation ບໍ່ຈໍາກັດຂອງຈຸລັງທີ່ເສຍຫາຍ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກ tumor, ອົງປະກອບ SASP secreted ໂດຍຈຸລັງ senescent ອາດຈະສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງ tumor, ບຸກລຸກ, ແລະ metastasis.
Peptides
(1) ຄໍານິຍາມແລະໂຄງສ້າງຂອງ peptides
Peptides ແມ່ນສານປະກອບລະບົບຕ່ອງໂສ້ສັ້ນທີ່ສ້າງຂຶ້ນໂດຍອາຊິດ amino ທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ຜ່ານພັນທະບັດ peptide. ອີງຕາມຈໍານວນຂອງອາຊິດ amino residues ເຂົາເຈົ້າມີ, ພວກເຂົາເຈົ້າສາມາດຈັດປະເພດເປັນ dipeptides, tripeptides, tetrapeptides, ແລະ polypeptides, ແລະອື່ນໆ. Polypeptides ແມ່ນຕ່ອງໂສ້ peptide ທີ່ຍາວກວ່າ, ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ແລະບໍ່ມີສາຂາ. ໂດຍປົກກະຕິ, ລະບົບຕ່ອງໂສ້ peptide ທີ່ບໍ່ມີຫຼາຍກ່ວາ 50 ອາຊິດ amino ຖືກຈັດປະເພດເປັນ peptides ເພື່ອຈໍາແນກພວກມັນອອກຈາກທາດໂປຼຕີນ. ຕ່ອງໂສ້ peptide ທັງໝົດ, ຍົກເວັ້ນ peptides cyclic, ມີ N-terminal (amino-terminal) ແລະ C-terminal (carboxy-terminal) residue.
(2) ການຈັດປະເພດຂອງ Peptides
ການຈັດປະເພດຕາມແຫຼ່ງ
peptides endogenous: ສັງເຄາະໂດຍອົງການຈັດຕັ້ງຕົວມັນເອງແລະປະຕິບັດຫນ້າທີ່ທາງກາຍະພາບຕ່າງໆພາຍໃນຮ່າງກາຍ. Neuropeptides, ເຊິ່ງມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສົ່ງສັນຍານແລະລະບຽບພາຍໃນລະບົບປະສາດ, ລວມທັງ endorphins ແລະ enkephalins, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທາງລົບແລະອາລົມທີ່ຄວບຄຸມ; peptides ຮໍໂມນ, ເຊັ່ນ insulin, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງສໍາຄັນສໍາລັບການຄວບຄຸມຄວາມສົມດູນ້ໍາຕານໃນເລືອດ.
peptides exogenous: ໄດ້ມາຈາກອາຫານຫຼືແຫຼ່ງພາຍນອກອື່ນໆ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ທາດໂປຼຕີນຈາກອາຫານບາງຊະນິດສາມາດຖືກ hydrolyzed ໂດຍ enzymes ກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍເພື່ອຜະລິດ peptides ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ, ເຊັ່ນ peptides ້ໍານົມ, ເຊິ່ງມີຫນ້າທີ່ທາງກາຍະພາບຫຼາຍ, ລວມທັງການຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະແລະຜົນກະທົບຂອງພູມຕ້ານທານ. Peptides ການກະກຽມໂດຍຜ່ານການສັງເຄາະສານເຄມີຫຼື biotechnology ຍັງຕົກຢູ່ພາຍໃຕ້ peptides exogenous ແລະຖືກນໍາໃຊ້ທົ່ວໄປໃນການພັດທະນາຢາແລະການປິ່ນປົວທາງດ້ານການຊ່ວຍ.
ການຈັດປະເພດໂດຍ Function
Antioxidant Peptides: ມີຄວາມສາມາດໃນການກໍາຈັດອະນຸມູນອິດສະລະໃນຮ່າງກາຍແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຄຽດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນຕໍ່ຈຸລັງ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, peptides antioxidant bran ເຂົ້າໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເສີມຂະຫຍາຍກິດຈະກໍາຂອງ enzymes antioxidant ເຊັ່ນ catalase (CAT) ແລະ glutathione peroxidase (GSH-Px) ໃນ mitochondria ຂອງເນື້ອເຍື່ອຫົວໃຈແລະສະຫມອງຂອງຫນູອາຍຸ D-galactose induced, ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ mitochondrial DNA deletion mutations ປ້ອງກັນແລະສະຫມອງ.
immune-modulating peptides: ເຫຼົ່ານີ້ຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍ, ເສີມຂະຫຍາຍຫຼືສະກັດກັ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ. peptides ບາງຊະນິດທີ່ມາຈາກສັດໃນທະເລສາມາດກະຕຸ້ນຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ເສີມຂະຫຍາຍຄວາມສາມາດໃນການປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍ, ແລະຊ່ວຍຕ້ານການຕິດເຊື້ອຂອງເຊື້ອພະຍາດແລະການພັດທະນາ tumor.
peptides ຄວບຄຸມການເຕີບໂຕຂອງເຊນ: ເຫຼົ່ານີ້ມີອິດທິພົນຕໍ່ຂະບວນການຂອງເຊນເຊັ່ນ: ການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ຄວາມແຕກຕ່າງ, ແລະ apoptosis. ຕົວຢ່າງ, ປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ epidermal (EGF) ສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງ epidermal, ເລັ່ງການປິ່ນປົວບາດແຜ.
ບົດບາດຂອງ peptides ໃນອາຍຸ cellular
(1) ລະບຽບການຂອງການທໍາງານຂອງ mitochondrial
Mitochondria ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຜະລິດພະລັງງານຂອງຈຸລັງແລະການຖ່າຍທອດສັນຍານ, ແລະຄວາມບົກຜ່ອງຂອງພວກມັນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບອາຍຸຂອງເຊນ. Mitochondria-derived peptides (MDPs) ເຊັ່ນ humanin ແລະ MOTS-c ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຄຸ້ມຄອງຂະບວນການ aging cellular. ຫຼັງຈາກຄວາມອ່ອນເພຍຍ້ອນຄວາມອິດເມື່ອຍແບບຈໍາລອງ, doxorubicin, ຫຼືການປິ່ນປົວດ້ວຍ hydrogen peroxide ໃນ fibroblasts ຂອງມະນຸດປະຖົມ, ຈໍານວນ mitochondrial ເພີ່ມຂຶ້ນ, ລະດັບການຫາຍໃຈຂອງ mitochondrial ເພີ່ມຂຶ້ນ, ແລະລະດັບ humanin ແລະ MOTS-c ຍັງເພີ່ມຂຶ້ນ. ການບໍລິຫານຂອງ humanin ແລະ MOTS-c ປານກາງເພີ່ມການຫາຍໃຈ mitochondrial ໃນຈຸລັງ senescent ທີ່ກະຕຸ້ນ doxorubicin ແລະຄວບຄຸມບາງສ່ວນຂອງອົງປະກອບ SASP ຜ່ານເສັ້ນທາງ JAK, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ MDPs ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການເຜົາຜະຫລານພະລັງງານ mitochondrial ແລະການຜະລິດ SASP ໃນຈຸລັງ senescent.
ຮູບທີ 2 ມະຫາຊົນ ແລະພະລັງງານຂອງ mitochondrial ແມ່ນມີການປ່ຽນແປງໃນລະຫວ່າງທີ່ເກີດຈາກ doxorubicin. (A) Mitochondrial DNA (mtDNA) ຈໍານວນສໍາເນົາຢູ່ໃນຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນ senescent (quiescent) ແລະ senescent. (B) ຮູບພາບທີ່ເປັນຕົວແທນຂອງ Tom20 (ສີຂຽວ; mitochondria) ແລະ Hoechst 33258 (ສີຟ້າ; nucleus) immunostaining ໃນຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນ senescent (quiescent) ແລະ senescent. ແຖບຂະຫນາດ, 20 μm. ພື້ນທີ່ຂອງການ staining Tom20 ຕໍ່ຕາລາງໄດ້ຖືກວັດແທກໂດຍໃຊ້ ImageJ. (C) ລະດັບ Cellular ATP ໃນເຊລທີ່ບໍ່ແມ່ນເຊນເຊນ (ງຽບ) ແລະເຊນເຊນເຊນ. (D) ອັດຕາການບໍລິໂພກອົກຊີເຈນຂອງເຊນລູລາ (OCR) ໃນເຊນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຊນເຊນ ແລະເຊນເຊນ. ການຫາຍໃຈພື້ນຖານ, ຄວາມອາດສາມາດຂອງລະບົບຫາຍໃຈ spare, ແລະການຜະລິດ ATP ແມ່ນຄິດໄລ່ໂດຍອີງໃສ່ການສັກຢາປະສົມຕາມລໍາດັບຕາມຄໍາແນະນໍາຂອງຜູ້ຜະລິດ. (E) ອັດຕາການເປັນກົດຂອງ extracellular (ECAR) ໃນຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນ senescent (quiescent) ແລະ senescent.
(2) ຜົນກະທົບຕໍ່ເສັ້ນທາງສັນຍານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ສູງອາຍຸ
p53-p21 ເສັ້ນທາງ
ທາດໂປຼຕີນຈາກ p53 ເປັນຕົວຄວບຄຸມທີ່ສໍາຄັນຂອງ cellular senescence. ໃນເວລາທີ່ຈຸລັງໄດ້ຖືກສໍາຜັດກັບຄວາມກົດດັນເຊັ່ນ: ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA, p53 ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນ, inducing ການສະແດງອອກຂອງ p21, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ວົງຈອນຂອງເຊນຈັບຢູ່ໃນໄລຍະ G1, ນໍາໄປສູ່ການ senescence ຂອງຈຸລັງ. peptides ບາງຊະນິດສາມາດປັບປ່ຽນເສັ້ນທາງ p53-p21, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຄືບຫນ້າຂອງເຊນເຊນເຊນ. ບາງ peptides ໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍສາມາດພົວພັນກັບທາດໂປຼຕີນຈາກ p53, ຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງມັນແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຊັກຊ້າການເກີດຂອງຈຸລັງ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ peptides ສະເພາະສາມາດສະກັດກັ້ນການໂຕ້ຕອບລະຫວ່າງ p53 ແລະ MDM2 (ທາດໂປຼຕີນທີ່ຄວບຄຸມທາງລົບ p53), ສະຖຽນລະພາບຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ p53 ແລະຮັກສາມັນຢູ່ໃນລະດັບທີ່ເຫມາະສົມເພື່ອຫຼີກເວັ້ນການກະຕຸ້ນຫຼາຍເກີນໄປນໍາໄປສູ່ການ senescence ຂອງເຊນ.
ເສັ້ນທາງ Rb-E2F
ທາດໂປຼຕີນຈາກ Rb ແມ່ນໂປຣຕີນຄວບຄຸມວົງຈອນຂອງເຊນທີ່ສໍາຄັນອີກອັນຫນຶ່ງທີ່ຜູກມັດກັບປັດໄຈການຖ່າຍທອດ E2F ເພື່ອຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບວົງຈອນຂອງເຊນ. ເມື່ອໂປຣຕີນ Rb ຖືກ phosphorylated ແລະ inactivated, E2F ຖືກປ່ອຍອອກມາ, ສົ່ງເສີມການເຂົ້າສູ່ເຊນເຂົ້າໄປໃນໄລຍະ S ສໍາລັບການຈໍາລອງ DNA. ໃນລະຫວ່າງ cellular senescence, ການປ່ຽນແປງໃນເສັ້ນທາງ Rb-E2F ນໍາໄປສູ່ການຈັບກຸມວົງຈອນຂອງເຊນ. peptides ບາງຊະນິດສາມາດຄວບຄຸມຄວາມອ່ອນເພຍຂອງເຊນໄດ້ໂດຍການປັບປ່ຽນສະຖານະ phosphorylation ຂອງໂປຣຕີນ Rb ຫຼືມີອິດທິພົນຕໍ່ກິດຈະກໍາ E2F. peptides ບາງຊະນິດສາມາດຍັບຍັ້ງ phosphorylation ທາດໂປຼຕີນຈາກ Rb, ຮັກສາຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ Rb-E2F ແລະເຮັດໃຫ້ການຊັກຊ້າຂອງ cellular senescence.
(III) ລະບຽບການຂອງ SASP
SASP ປະກອບດ້ວຍ cytokines ຕ່າງໆ, chemokines, ແລະ proteases, ແລະອື່ນໆ. ຄວາມລັບຂອງມັນບໍ່ພຽງແຕ່ມີຜົນກະທົບ microenvironment ຂອງຈຸລັງ senescent ຕົວຂອງມັນເອງ, ແຕ່ຍັງມີອິດທິພົນຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອແລະຈຸລັງອ້ອມຂ້າງ, ສົ່ງເສີມການຕອບສະຫນອງອັກເສບແລະເນື້ອເຍື່ອ senescence. peptides ບາງຊະນິດສາມາດຄວບຄຸມການຜະລິດ SASP ແລະຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງມັນ. peptides ທີ່ມາຈາກພືດບາງຊະນິດຍັງໄດ້ຖືກພົບເຫັນເພື່ອຄວບຄຸມ SASP ໂດຍການຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານສະເພາະແລະການຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງປັດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ SASP.
ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກຂອງ Peptides ໃນການຊັກຊ້າຄວາມແກ່ຂອງເຊນ
(1) ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກໃນຜະລິດຕະພັນການດູແລຜິວຫນັງ
ດ້ວຍຄວາມກັງວົນຂອງສາທາລະນະທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນກ່ຽວກັບອາຍຸຜິວຫນັງ, peptides ໄດ້ພົບເຫັນການນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນອຸດສາຫະກໍາການດູແລຜິວຫນັງ. ຕົວຢ່າງ, ບາງຜະລິດຕະພັນບໍາລຸງຜິວທີ່ມີ peptides ອ້າງວ່າມີຜົນກະທົບຕ້ານການ wrinkle ແລະ firming ຜິວຫນັງ. ການຄົ້ນຄວ້າຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ peptides ບາງຢ່າງສາມາດສົ່ງເສີມການສັງເຄາະ collagen ແລະເພີ່ມຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງຜິວຫນັງ. Peptides ຍັງສາມາດຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານຂອງເຊນຜິວ ໜັງ, ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງອຸປະສັກຜິວ ໜັງ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງຜິວ ໜັງ ທີ່ເກີດຈາກປັດໃຈພາຍນອກເຊັ່ນລັງສີ UV, ແລະຊ້າລົງຂະບວນການແກ່ຂອງຜິວ ໜັງ.
ຮູບທີ 3 ຜິວໜັງອ່ອນກວ່າໄວ.
(2) ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກໃນການພັດທະນາຢາ
ການປິ່ນປົວພະຍາດ neurodegenerative
ການພັດທະນາຢາ Peptide ຖືຄໍາສັນຍາທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ສໍາລັບການແກ້ໄຂບັນຫາຜູ້ສູງອາຍຸ neuronal ໃນພະຍາດ neurodegenerative. Peptides ທີ່ຄວບຄຸມເສັ້ນທາງສັນຍານ intracellular, ສົ່ງເສີມການຢູ່ລອດຂອງ neuronal, ແລະສ້າງຄວາມສະດວກໃນການສ້ອມແປງໄດ້ຖືກພັດທະນາສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດ Alzheimer ແລະພະຍາດ Parkinson. peptides ບາງຊະນິດສາມາດຍັບຍັ້ງການລວບລວມທາດໂປຼຕີນທີ່ຜິດປົກກະຕິພາຍໃນ neurons, ຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບ neuroinflammation, ແລະຊັກຊ້າການແກ່ອາຍຸທາງ neuronal ແລະການເສຍຊີວິດ. peptide ທີ່ມີຊື່ວ່າ AC-5216 ສາມາດຍັບຍັ້ງການລວມຕົວຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກβ-amyloid ແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງມັນສະຫມອງໃນຫນູຕົວແບບຂອງພະຍາດ Alzheimer.
ການປິ່ນປົວພະຍາດ cardiovascular
ໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ cardiovascular, ຢາ peptide ສາມາດເປົ້າຫມາຍຂະບວນການທາງ pathological ເຊັ່ນ: ອາຍຸຂອງເຊນ endothelial vascular ແລະການ aging ຂອງຈຸລັງ myocardial. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ບາງ peptides vasoactive ສາມາດຄວບຄຸມໂຕນ vascular ແລະການທໍາງານຂອງຈຸລັງ endothelial, ປັບປຸງສະຖານະຜູ້ສູງອາຍຸຂອງຈຸລັງ endothelial vascular, ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ cardiovascular. peptides ບາງຍັງສາມາດສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງແລະການຟື້ນຟູຂອງຈຸລັງ myocardial, ສະເຫນີຄໍາຮ້ອງສະຫມັກທີ່ມີທ່າແຮງໃນການປິ່ນປົວເງື່ອນໄຂເຊັ່ນ infarction myocardial.
ສະຫຼຸບ
ການແກ່ອາຍຸຂອງເຊນ, ເປັນຂະບວນການທາງຊີວະພາບທີ່ຊັບຊ້ອນ, ມີອິດທິພົນຕໍ່ສຸຂະພາບແລະຄວາມສູງອາຍຸຂອງຮ່າງກາຍ. Peptides, ເປັນຊັ້ນທີ່ສໍາຄັນຂອງໂມເລກຸນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ, ມີບົດບາດຫຼາຍດ້ານໃນການຄວບຄຸມຄວາມແກ່ຂອງເຊນ. ໂດຍຜ່ານການຄວບຄຸມການທໍາງານຂອງ mitochondrial, ແຊກແຊງໃນເສັ້ນທາງສັນຍານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ສູງອາຍຸ, ແລະ modulating SASP, peptides ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສາມາດໃນການຊັກຊ້າການແກ່ຂອງເຊນ.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ
[1] Kalidas C, Sangaranarayanan M V. Peptides[M]//Kalidas C, Sangaranarayanan M V. ຊີວະເຄມີ: ເຕັກນິກແລະການນໍາໃຊ້. Cham: Springer Nature Switzerland, 2023:129-141.
[2] ລາວ X, Wan F, Su W, et al. ຄວາມຄືບໜ້າຂອງການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບຄວາມແກ່ຂອງຜິວໜັງ ແລະສ່ວນປະກອບທີ່ຫ້າວຫັນ[J]. ໂມເລກຸນ, 2023,28(14},ARTICLE-NUMBER = {5556).DOI:10.3390/molecules28145556.
[3] Altay Benetti A, Tarbox T, Benetti C. ຄວາມເຂົ້າໃຈໃນປະຈຸບັນກ່ຽວກັບສູດແລະການຈັດສົ່ງຢາປິ່ນປົວແລະເຄື່ອງສໍາອາງສໍາລັບຜິວຫນັງຜູ້ສູງອາຍຸ[J]. ເຄື່ອງສຳອາງ, 2023,10(2},ARTICLE-NUMBER = {54).DOI:10.3390/cosmetics10020054.
[4] Wong P F. ບັນນາທິການ: Cellular Senescence: ສາເຫດ, ຜົນສະທ້ອນ ແລະໂອກາດການປິ່ນປົວ[J]. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 2022,10:884910.DOI:10.3389/fcell.2022.884910.
[5] Zonari A, Brace LE, Al-Katib K, et al. Senotherapeutic peptide ຫຼຸດຜ່ອນອາຍຸທາງຊີວະພາບຂອງຜິວຫນັງແລະປັບປຸງເຄື່ອງຫມາຍສຸຂະພາບຜິວຫນັງ [J]. Biorxiv, 2020. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:226263850.
[6] Kim SJ, Mehta HH, Wan J, et al. Mitochondrial peptides modulate ການທໍາງານຂອງ mitochondrial ໃນລະຫວ່າງການ senescence ຂອງ cellular[J]. Aging (Albany Ny), 2018,10(6):1239-1256.DOI:10.18632/aging.101463.
[7] Garrido AM, Bennett M. ການປະເມີນແລະຜົນສະທ້ອນຂອງເຊນເຊນໃນ atherosclerosis[J]. ຄວາມຄິດເຫັນໃນປະຈຸບັນໃນ Lipidology, 2016,27(5):431-438.DOI:10.1097/MOL.00000000000000327.
