By Cocer Peptides 
1 თვის წინ
ამ ვებსაიტზე მოწოდებული ყველა სტატია და პროდუქტის ინფორმაცია განკუთვნილია მხოლოდ ინფორმაციის გავრცელებისა და საგანმანათლებლო მიზნებისთვის.
ამ ვებგვერდზე მოცემული პროდუქტები განკუთვნილია ექსკლუზიურად ინ ვიტრო კვლევისთვის. ინ ვიტრო კვლევა (ლათ. *in glass*, რაც ნიშნავს მინის ჭურჭელში) ტარდება ადამიანის სხეულის გარეთ. ეს პროდუქტები არ არის ფარმაცევტული პროდუქტი, არ არის დამტკიცებული აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის (FDA) მიერ და არ უნდა იქნას გამოყენებული რაიმე სამედიცინო მდგომარეობის, დაავადების ან დაავადების თავიდან ასაცილებლად, სამკურნალოდ ან განკურნებისთვის. კანონით კატეგორიულად აკრძალულია ამ პროდუქტების ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმში ნებისმიერი ფორმით შეტანა.
მიმოხილვა
უჯრედების დაბერება მნიშვნელოვანი ბიოლოგიური პროცესია ცოცხალ ორგანიზმებში და მჭიდრო კავშირშია მრავალ ფიზიოლოგიურ და პათოლოგიურ მოვლენებთან. ასაკის მატებასთან ერთად, უჯრედების დაბერება თანდათან გროვდება, რაც იწვევს ქსოვილებისა და ორგანოების ფუნქციის დაქვეითებას და ასაკთან დაკავშირებულ სხვადასხვა დაავადებებს. პეპტიდებმა, როგორც მნიშვნელოვანი ბიოაქტიური მოლეკულების კლასმა, ბოლო წლებში მნიშვნელოვანი ყურადღება მიიპყრო უჯრედების დაბერების კვლევის სფეროში. კვლევებმა აჩვენა, რომ პეპტიდები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ უჯრედების დაბერების პროცესის რეგულირებაში. პეპტიდებსა და უჯრედულ დაბერებას შორის კავშირის შესწავლას დიდი მნიშვნელობა აქვს დაბერების მექანიზმების გასარკვევად და დაბერების საწინააღმდეგო ინტერვენციების განვითარებისთვის.
სურათი 1. კანის დაბერების პროცესების მექანიზმები. (ა) თავისუფალი რადიკალების და ოქსიდაციური სტრესის თეორია. მიტოქონდრია წარმოქმნის ROS-ს ოქსიდაციური მეტაბოლიზმის მეშვეობით. გადაჭარბებულმა ROS-მა შეიძლება დააზიანოს მიტოქონდრიული და დნმ-ის სტრუქტურები, რაც იწვევს კოლაგენის დონის შემცირებას და კანის ქსოვილში MMP-ის დონის მატებას. ( ბ ) ანთების თეორია. ხანდაზმული ფიბრობლასტები და კერატინოციტები გამოყოფენ დაბერებასთან დაკავშირებული სეკრეტორული ფენოტიპების დიდ რაოდენობას, მათ შორის TNF-α, IL-1, IL-6, IFN-γ და MMPs. ეს პროანთებითი ციტოკინები იწვევენ კანის უჯრედების დაბერებას ROS წარმოების ხელშეწყობით და ATM/p53/p21- სასიგნალო გზის გააქტიურებით. ( გ ) ფოტოდაბერების თეორია. ულტრაიისფერი გამოსხივება იწვევს ROS-ის გამომუშავებას და MMP-ების სეკრეციას, რაც ანადგურებს კანის უჯრედგარე მატრიქსის კომპონენტებს, როგორიცაა კოლაგენი. ( დ ) არაფერმენტული გლიკოზილის ქიმიის თეორია. არაფერმენტული გლიკოზილირება არის რეაქცია თავისუფალ შემცირებულ შაქარსა და ცილების, დნმ-ისა და ლიპიდების თავისუფალ ამინოჯგუფებს შორის AGE და ROS-ის წარმოქმნის მიზნით. AGE-ების დაგროვებამ, ROS-თან ერთად, შეიძლება გამოიწვიოს უჯრედების ჰომეოსტაზისა და ცილების სტრუქტურაში ცვლილებები.
უჯრედების დაბერება
(1) ფიჭური დაბერების კონცეფცია და მახასიათებლები
უჯრედების დაბერება გულისხმობს ზრდის შეუქცევად შეჩერების მდგომარეობას, რომელშიც უჯრედები შედიან გარკვეული რაოდენობის დაყოფის ან სპეციფიკური სტრესის ზემოქმედების შემდეგ. იგი ავლენს ტიპიური მახასიათებლების სერიას, როგორიცაა უჯრედის მორფოლოგიის ცვლილებები, მათ შორის უჯრედის მოცულობის გაზრდა, გაბრტყელება და ციტოპლაზმის ვაკუოლიზაცია; უჯრედული ციკლის გაჩერება, უჯრედების გამრავლებით; და დაბერებასთან ასოცირებული β-გალაქტოზიდაზას (SA-β-gal) აქტივობის გაზრდა, რომელიც ამჟამად არის უჯრედული დაბერების ერთ-ერთი ყველაზე ფართოდ გამოყენებული მარკერი. შეცვლილი სეკრეტორული ფენოტიპი, სადაც უჯრედები გამოყოფენ სხვადასხვა ციტოკინებს, ქიმიოკინებს და პროტეაზებს, ქმნიან დაბერებასთან ასოცირებულ სეკრეტორულ ფენოტიპს (SASP).
(2) უჯრედული დაბერების შედეგები
ქსოვილებისა და ორგანოების ფუნქციის გაუარესება
უჯრედები ქსოვილებისა და ორგანოების ძირითადი სამშენებლო ბლოკია და უჯრედული დაბერება იწვევს ქსოვილებისა და ორგანოების ფუნქციის დარღვევას. კანის ქსოვილში დაბერებული ფიბრობლასტები ამცირებენ კოლაგენისა და ელასტიური ბოჭკოების სინთეზს, რის შედეგადაც კანი კარგავს ელასტიურობას, წარმოქმნის ნაოჭებს და ქვეითდება აღდგენის უნარი. გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში, დაბერებულმა ენდოთელიალურმა უჯრედებმა შეიძლება გამოიწვიოს სისხლძარღვების კედლების გამკვრივება და ელასტიურობის შემცირება, რაც გაზრდის გულ-სისხლძარღვთა დაავადების რისკს. იმუნურ სისტემაში, იმუნური უჯრედების დაბერება ასუსტებს სხეულის იმუნურ თავდაცვის ფუნქციას, რაც ინდივიდებს უფრო მგრძნობიარეს ხდის პათოგენების შეჭრის მიმართ და ამცირებს მათ იმუნურ პასუხს ვაქცინებზე.
ასოციაცია ასაკთან დაკავშირებულ დაავადებებთან
უჯრედების დაბერება განიხილება ასაკთან დაკავშირებული მრავალი დაავადების მნიშვნელოვან მამოძრავებელ ფაქტორად. ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებში, როგორიცაა ალცჰეიმერის დაავადება და პარკინსონის დაავადება, ნეირონების დაბერება მჭიდრო კავშირშია პათოლოგიურ პროცესებთან, როგორიცაა ნეირონების სიკვდილი და ნეიროინთება. დიაბეტის დროს, პანკრეასის β უჯრედების დაბერებამ შეიძლება გამოიწვიოს ინსულინის არასაკმარისი სეკრეცია, რაც გავლენას ახდენს სისხლში გლუკოზის ნორმალურ რეგულაციაზე. უჯრედის დაბერებას ასევე აქვს კომპლექსური კავშირი სიმსივნის წარმოქმნასთან და სიმსივნის პროგრესირებასთან. ადრეული უჯრედების დაბერება შეიძლება იმოქმედოს როგორც სიმსივნის ჩახშობის მექანიზმი, რაც ხელს უშლის დაზიანებული უჯრედების შეუზღუდავი გამრავლებას. თუმცა, სიმსივნის მიკროგარემოში, დაბერებული უჯრედების მიერ გამოყოფილი SASP კომპონენტები შეიძლება ხელი შეუწყონ სიმსივნური უჯრედების ზრდას, შეჭრას და მეტასტაზებს.
პეპტიდები
(1) პეპტიდების განმარტება და სტრუქტურა
პეპტიდები არის მოკლე ჯაჭვის ნაერთები, რომლებიც წარმოიქმნება ამინომჟავებით, რომლებიც დაკავშირებულია პეპტიდური ობლიგაციებით. მათში შემავალი ამინომჟავების ნარჩენების რაოდენობის მიხედვით, ისინი შეიძლება დაიყოს დიპეპტიდებად, ტრიპეპტიდებად, ტეტრაპეპტიდებად და პოლიპეპტიდებად, სხვათა შორის. პოლიპეპტიდები უფრო გრძელი, უწყვეტი და განშტოებული პეპტიდური ჯაჭვებია. როგორც წესი, პეპტიდური ჯაჭვები, რომლებიც შეიცავს არაუმეტეს 50 ამინომჟავას, კლასიფიცირდება როგორც პეპტიდები, რათა განასხვავონ ისინი ცილებისგან. ყველა პეპტიდურ ჯაჭვს, გარდა ციკლური პეპტიდების, აქვს N-ტერმინალი (ამინოტერმინალი) და C-ტერმინალური (კარბოქსი-ტერმინალური) ნარჩენი.
(2) პეპტიდების კლასიფიკაცია
კლასიფიკაცია წყაროს მიხედვით
ენდოგენური პეპტიდები: სინთეზირებულია თავად ორგანიზმის მიერ და ასრულებს სხვადასხვა ფიზიოლოგიურ ფუნქციას ორგანიზმში. ნეიროპეპტიდები, რომლებიც მონაწილეობენ ნერვულ სისტემაში სიგნალის გადაცემასა და რეგულირებაში, მათ შორის ენდორფინები და ენკეფალინები, რომლებსაც აქვთ ტკივილგამაყუჩებელი და განწყობის მარეგულირებელი ეფექტი; ჰორმონის პეპტიდები, როგორიცაა ინსულინი, რომლებიც გადამწყვეტია სისხლში შაქრის ბალანსის დასარეგულირებლად.
ეგზოგენური პეპტიდები: მიღებული საკვებიდან ან სხვა გარე წყაროებიდან. მაგალითად, საკვების გარკვეული ცილები შეიძლება ჰიდროლიზდეს საჭმლის მომნელებელი ფერმენტებით ბიოაქტიური პეპტიდების წარმოქმნით, როგორიცაა რძის პეპტიდები, რომლებსაც აქვთ მრავალი ფიზიოლოგიური ფუნქცია, მათ შორის ანტიოქსიდანტური და იმუნომოდულატორული ეფექტი. ქიმიური სინთეზით ან ბიოტექნოლოგიით მომზადებული პეპტიდები ასევე ექვემდებარება ეგზოგენურ პეპტიდებს და ჩვეულებრივ გამოიყენება წამლების შემუშავებასა და კლინიკურ თერაპიაში.
კლასიფიკაცია ფუნქციების მიხედვით
ანტიოქსიდანტური პეპტიდები: შეუძლია გაანადგუროს თავისუფალი რადიკალები სხეულში და შეამციროს ჟანგვითი სტრესით გამოწვეული უჯრედების დაზიანება. მაგალითად, ბრინჯის ქატოს ანტიოქსიდანტური პეპტიდები აძლიერებენ ანტიოქსიდანტური ფერმენტების აქტივობას, როგორიცაა კატალაზა (CAT) და გლუტათიონ პეროქსიდაზა (GSH-Px) D-გალაქტოზათ გამოწვეული ასაკოვანი თაგვების გულისა და ტვინის ქსოვილების მიტოქონდრიაში, ამცირებს მიტოქონდრიული დნმ-ის დელეციის დონეს და იცავს უჯრედებს ტვინში.
იმუნომოდულატორული პეპტიდები: ეს არეგულირებს სხეულის იმუნურ ფუნქციას, აძლიერებს ან თრგუნავს იმუნურ პასუხებს. ზღვის ორგანიზმებიდან მიღებულ ზოგიერთ პეპტიდს შეუძლია გაააქტიუროს იმუნური უჯრედები, გააძლიეროს სხეულის იმუნური თავდაცვის შესაძლებლობები და დაეხმაროს პათოგენური ინფექციების წინააღმდეგობას და სიმსივნის განვითარებას.
უჯრედის ზრდის მარეგულირებელი პეპტიდები: ეს გავლენას ახდენს უჯრედულ პროცესებზე, როგორიცაა პროლიფერაცია, დიფერენციაცია და აპოპტოზი. მაგალითად, ეპიდერმული ზრდის ფაქტორი (EGF) ხელს უწყობს ეპიდერმული უჯრედების პროლიფერაციას და დიფერენციაციას, აჩქარებს ჭრილობების შეხორცებას.
პეპტიდების როლი უჯრედების დაბერებაში
(1) მიტოქონდრიული ფუნქციის რეგულირება
მიტოქონდრიები მთავარ როლს ასრულებენ უჯრედული ენერგიის წარმოებასა და სიგნალის გადაცემაში და მათი დისფუნქცია მჭიდროდ არის დაკავშირებული უჯრედების დაბერებასთან. მიტოქონდრიიდან მიღებული პეპტიდები (MDPs), როგორიცაა ჰუმანინი და MOTS-c, მნიშვნელოვან მარეგულირებელ როლს თამაშობენ უჯრედების დაბერების პროცესში. რეპლიკაციული ამოწურვით გამოწვეული დაბერების შემდეგ, დოქსორუბიცინი ან წყალბადის ზეჟანგით მკურნალობა პირველად ადამიანის ფიბრობლასტებში, იზრდება მიტოქონდრიული რაოდენობა, იზრდება მიტოქონდრიული რესპირატორული დონეები და ასევე იზრდება ჰუმანინის და MOTS-c დონეები. ჰუმანინის და MOTS-c-ის შეყვანა ზომიერად ზრდის მიტოქონდრიულ სუნთქვას დოქსორუბიცინის მიერ ინდუცირებულ დაბერებულ უჯრედებში და ნაწილობრივ არეგულირებს SASP კომპონენტებს JAK გზის მეშვეობით, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ MDP მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ მიტოქონდრიულ ენერგეტიკულ მეტაბოლიზმში და SASP-ის წარმოებაში მოხუცებულ უჯრედებში.
სურათი 2 მიტოქონდრიული მასა და ენერგია იცვლება დოქსორუბიცინის მიერ გამოწვეული დაბერების დროს. (ა) მიტოქონდრიული დნმ-ის (mtDNA) ასლის ნომერი არამდგრად (მშვიდად) და დაბერებულ უჯრედებში. (B) Tom20 (მწვანე; მიტოქონდრია) და Hoechst 33258 (ლურჯი; ბირთვი) იმუნოშეღებვის წარმომადგენლობითი გამოსახულებები დაუცველ (მშვიდად) და დაბერებულ უჯრედებში. სასწორის ზოლი, 20 მკმ. Tom20 შეღებვის ფართობი თითო უჯრედზე გაზომილი იყო ImageJ-ის გამოყენებით. (C) უჯრედული ატფ-ის დონეები დაბერებულ (მშვიდად) და დაბერებულ უჯრედებში. (D) უჯრედული ჟანგბადის მოხმარების მაჩვენებელი (OCR) არამდგრად და დაბერებულ უჯრედებში. ბაზალური სუნთქვა, სათადარიგო სუნთქვის მოცულობა და ატფ-ის გამომუშავება გამოითვლება ნაერთის თანმიმდევრული ინექციის საფუძველზე მწარმოებლის ინსტრუქციის მიხედვით. (E) უჯრედგარე მჟავიანობის სიჩქარე (ECAR) არამდგრად (მშვიდად) და დაბერებულ უჯრედებში.
(2) ზემოქმედება დაბერებასთან დაკავშირებულ სასიგნალო გზებზე
p53-p21 გზა
p53 ცილა არის უჯრედული დაბერების ძირითადი მარეგულირებელი. როდესაც უჯრედები ექვემდებარება სტრესორებს, როგორიცაა დნმ-ის დაზიანება, p53 აქტიურდება, რაც იწვევს p21-ის ექსპრესიას, რაც იწვევს უჯრედული ციკლის გაჩერებას G1 ფაზაში, რაც იწვევს უჯრედულ დაბერებას. ზოგიერთ პეპტიდს შეუძლია p53-p21 გზის მოდულირება, რითაც გავლენას მოახდენს უჯრედული დაბერების პროგრესირებაზე. ზოგიერთ მცირე მოლეკულურ პეპტიდს შეუძლია ურთიერთქმედება p53 პროტეინთან, აფერხებს მის აქტივობას და ამით აფერხებს უჯრედულ დაბერებას. კვლევებმა აჩვენა, რომ სპეციფიკურ პეპტიდებს შეუძლიათ დაბლოკონ ურთიერთქმედება p53-სა და MDM2-ს შორის (ცილა, რომელიც უარყოფითად არეგულირებს p53-ს), სტაბილიზებს p53 პროტეინს და ინარჩუნებს მის შესაბამის დონეზე, რათა თავიდან იქნას აცილებული გადაჭარბებული გააქტიურება, რაც იწვევს უჯრედულ დაბერებას.
Rb-E2F გზა
Rb ცილა არის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი უჯრედული ციკლის მარეგულირებელი ცილა, რომელიც უკავშირდება E2F ტრანსკრიფციის ფაქტორს, რათა დათრგუნოს უჯრედულ ციკლთან დაკავშირებული გენების ექსპრესია. როდესაც Rb პროტეინი ფოსფორილირებული და ინაქტივირებულია, E2F გამოიყოფა, რაც ხელს უწყობს უჯრედების შეყვანას S ფაზაში დნმ-ის რეპლიკაციისთვის. უჯრედული დაბერების დროს, ცვლილებები Rb-E2F გზაზე იწვევს უჯრედული ციკლის გაჩერებას. ზოგიერთ პეპტიდს შეუძლია უჯრედების დაბერების რეგულირება Rb ცილის ფოსფორილირების მდგომარეობის მოდულირებით ან E2F აქტივობაზე ზემოქმედებით. ზოგიერთ პეპტიდს შეუძლია დათრგუნოს Rb ცილის ფოსფორილირება, შეინარჩუნოს Rb-E2F კომპლექსის სტაბილურობა და ამით შეანელოს უჯრედების დაბერება.
(III) სასპ-ის დებულება
SASP მოიცავს სხვადასხვა ციტოკინებს, ქიმიოკინებს და პროტეაზებს, სხვათა შორის. მისი სეკრეცია გავლენას ახდენს არა მხოლოდ თავად დაბერებული უჯრედების მიკროგარემოზე, არამედ გავლენას ახდენს მიმდებარე ქსოვილებსა და უჯრედებზე, რაც ხელს უწყობს ანთებით რეაქციებს და ქსოვილების დაბერებას. ზოგიერთ პეპტიდს შეუძლია დაარეგულიროს SASP-ის წარმოება და შეამსუბუქოს მისი მავნე ზემოქმედება. ასევე აღმოჩნდა, რომ ზოგიერთი მცენარეული პეპტიდი არეგულირებს SASP-ს სპეციფიკური სასიგნალო გზების აქტივაციის ინჰიბირებით და SASP-თან დაკავშირებული ფაქტორების გამოხატვის შემცირებით.
პეპტიდების გამოყენება უჯრედების დაბერების შეფერხებაში
(1) აპლიკაციები კანის მოვლის პროდუქტებში
კანის დაბერების შესახებ საზოგადოების მზარდი შეშფოთებით, პეპტიდებმა ფართო გამოყენება ჰპოვეს კანის მოვლის ინდუსტრიაში. მაგალითად, ზოგიერთი კანის მოვლის პროდუქტი, რომელიც შეიცავს პეპტიდებს, აცხადებს, რომ აქვს ნაოჭების საწინააღმდეგო და კანის გამამკვრივებელი ეფექტი. კვლევებმა აჩვენა, რომ ზოგიერთ პეპტიდს შეუძლია ხელი შეუწყოს კოლაგენის სინთეზს და გააძლიეროს კანის ელასტიურობა. პეპტიდებს ასევე შეუძლიათ კანის უჯრედების მეტაბოლიზმის რეგულირება, კანის ბარიერის ფუნქციის გაძლიერება, კანის უჯრედების დაზიანების შემცირება გარე ფაქტორებით, როგორიცაა UV გამოსხივება და შეანელონ კანის დაბერების პროცესი.
სურათი 3 დაბერება ახალგაზრდა და ხანდაზმულ კანში.
(2) აპლიკაციები ნარკოტიკების განვითარებაში
ნეიროდეგენერაციული დაავადებების მკურნალობა
პეპტიდური წამლების შემუშავება დიდ გვპირდება ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებში ნეირონების დაბერების მოსაგვარებლად. პეპტიდები, რომლებიც არეგულირებენ უჯრედშიდა სასიგნალო გზებს, ხელს უწყობენ ნეირონების გადარჩენას და ხელს უწყობენ აღდგენას, შემუშავებულია ალცჰეიმერის დაავადებისა და პარკინსონის დაავადების სამკურნალოდ. ზოგიერთ პეპტიდს შეუძლია დათრგუნოს პათოლოგიური ცილების აგრეგაცია ნეირონებში, შეამციროს ნეიროანთება და შეანელოს ნეირონების დაბერება და სიკვდილი. პეპტიდს სახელად AC-5216 შეუძლია შეაფერხოს β-ამილოიდური ცილების აგრეგაცია და გააუმჯობესოს კოგნიტური ფუნქცია ალცჰეიმერის დაავადების მოდელის თაგვებში.
გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მკურნალობა
გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მკურნალობისას პეპტიდურ პრეპარატებს შეუძლიათ მიმართონ პათოლოგიურ პროცესებს, როგორიცაა სისხლძარღვთა ენდოთელური უჯრედების დაბერება და მიოკარდიუმის უჯრედების დაბერება. მაგალითად, ზოგიერთ ვაზოაქტიურ პეპტიდს შეუძლია დაარეგულიროს სისხლძარღვთა ტონუსი და ენდოთელური უჯრედების ფუნქცია, გააუმჯობესოს სისხლძარღვთა ენდოთელური უჯრედების დაბერების მდგომარეობა და შეამციროს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკი. ზოგიერთ პეპტიდს ასევე შეუძლია ხელი შეუწყოს მიოკარდიუმის უჯრედების შეკეთებას და რეგენერაციას, სთავაზობს პოტენციურ გამოყენებას ისეთი პირობების მკურნალობაში, როგორიცაა მიოკარდიუმის ინფარქტი.
დასკვნა
უჯრედების დაბერება, როგორც რთული ბიოლოგიური პროცესი, გავლენას ახდენს ორგანიზმის ჯანმრთელობასა და დაბერების პროცესზე. პეპტიდები, როგორც ბიოაქტიური მოლეკულების მნიშვნელოვანი კლასი, ასრულებენ მრავალმხრივ როლს უჯრედების დაბერების რეგულირებაში. მიტოქონდრიული ფუნქციის რეგულირებით, დაბერებასთან დაკავშირებულ სასიგნალო გზებში ჩარევით და SASP-ის მოდულირებით, პეპტიდები აჩვენებენ უჯრედების დაბერების შეფერხების უნარს.
წყაროები
[1] Kalidas C, Sangaranarayanan M V. Peptides[M]//Kalidas C, Sangaranarayanan M V. ბიოფიზიკური ქიმია: ტექნიკა და აპლიკაციები. ჩამი: Springer Nature შვეიცარია, 2023:129-141.
[2] He X, Wan F, Su W და სხვ. კვლევის პროგრესი კანის დაბერების და აქტიური ინგრედიენტების შესახებ[J]. Molecules, 2023,28(14},ARTICLE-NUMBER = {5556).DOI:10.3390/molecules28145556.
[3] Altay Benetti A, Tarbox T, Benetti C. მიმდინარე შეხედულებები დაბერების კანისთვის თერაპიული და კოსმეტიკური აგენტების ფორმულირებისა და მიწოდების შესახებ [J]. Cosmetics, 2023,10(2},ARTICLE-NUMBER = {54).DOI:10.3390/cosmetics10020054.
[4] Wong P F. Editorial: Cellular Senescence: Causes, Consequences and Therapeutic Opportunities [J]. Frontiers in Cell and Development Biology, 2022,10:884910.DOI:10.3389/fcell.2022.884910.
[5] Zonari A, Brace LE, Al-Katib K, et al. სენოთერაპიული პეპტიდი ამცირებს კანის ბიოლოგიურ ასაკს და აუმჯობესებს კანის ჯანმრთელობის მარკერებს [J]. Biorxiv, 2020. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:226263850.
[6] Kim SJ, Mehta HH, Wan J, et al. მიტოქონდრიული პეპტიდები ახდენენ მიტოქონდრიის ფუნქციის მოდულაციას უჯრედული დაბერების დროს [J]. დაბერება (Albany Ny), 2018,10(6):1239-1256.DOI:10.18632/aging.101463.
[7] Garrido AM, Bennett M. ათეროსკლეროზის დროს უჯრედების დაბერების შეფასება და შედეგები [J]. Current Opinion in Lipidology, 2016,27(5):431-438.DOI:10.1097/MOL.00000000000000327.
