Na Cocer Peptides bin rayt am 
1 mɔnt dɔn pas
ƆL DI ATIKUL ƐN PRODƆKT INFƆMƐSHƆN WE DƐN GI NA DIS WƐBSAYT NA FƆ ƆL FƆ DI INFƆMƐSHƆN ƐN FƆ EDYUKESHƆN.
Di prɔdak dɛn we dɛn gi na dis wɛbsayt na fɔ in vitro risach nɔmɔ. in vitro risach (Latin: *in glas*, we min insay glas) dεn de du am ausayd mכtalman bכdi. Dɛn prɔdak ya nɔto mɛrɛsin, dɛn nɔ gɛt di aprɔval frɔm di US Food and Drug Administration (FDA), ɛn dɛn nɔ fɔ yuz dɛn fɔ protɛkt, trit, ɔ mɛn ɛni mɛrɛsin, sik, ɔ sik. Di lɔ nɔ gri fɔ mek dɛn put dɛn tin ya insay mɔtalman ɔ animal bɔdi ɛni we.
Ovaviu fɔ di tin dɛn we dɛn dɔn lan
(1) Di Status ɛn Risk dɛm fɔ Asma ɛn Kronik Bronkaytis naw
Asma na wan kɔmɔn krεse sik wae de mek pɔrsin gɛt inflammatory airway disease wae de bɔrku ɔlsay na di wɔl. di praymar kכntribyushכn dεm we i gεt na fכ inflameshn we de kכmכt na di aywe, di aywe we de rεspכns pasmak, εn di rεvεrsibl ayfכ limεshכn. Bɔrku tɛm, de sik pipul dɛm kin gɛt sɔm kayn sayn dɛm lɛk wae dɛn kin swɛt, dɛn nɔ kin blo fayn, dɛn chɛst kin tayt, ɛn dɛn kin kɔf, we kin rili ambɔg dɛn layf ɛn kin ivin put dɛn layf pan denja. Krכnik brכnkitis na di fכs tin we de sho se di brכnki dεm we nכ spεsifi k inflameshn, wit kכf εn sputum prodakshכn as di men klinik simptom dεm. Dis sik kin de fɔ at le tri mɔnt ɛvri ia fɔ tu ia ɔ mɔr kɔnsɛkutiv wan.
(2) Di Sɛntral Rol we di Aywe Inflameshɔn gɛt pan Asma ɛn Kronik Brɔnkaytis
Inflameshɔn fɔ di Aywe na Asma
di tεm we di asma de divεlכp, difrεn inflammatory sεl dεm lεk di eosinophils, mast sεl dεm, εn T limfosayt dεm de rikrut to di aywe dεm, we de rilis wan siriכs inflammatory mεdiate dεm εn saytokin dεm, we inklud intalyukin-4 (IL-4), intalyukin-5 (IL-5), εn intalyukin-13 (IL-13), we de mek di aywe inflameshn. dis inflammatory rispכns dεm de rizulta in damej to di εpitel we di aywe de mek, di mכkus sekreshכn de inkrεs, di aywe smol mכsul dεm de kכntrikshכn εn rimכdelin, we de mek di aywe de hεpa rεspכns εn di aywe fכ fכ fכm bכku.
Figure 1 di εpitel we di aywe de wok as di praymar intafεys bitwin di envayroment εn di lכng.
Airway Inflammation in Kronik Brɔnkaytis
di inflameshn fכ di aywe insay krεse brכnkitis na di nyutrofil dεm, makrofag dεm, εn כda sεl dεm de mεdiet am fכs. di proteas dεm, riaktiv כksijεn spεs dεm, εn כda tin dεm we de kכmכt di tεm we di inflammatory prכsεs de dכn de pwεl di εywe strכkchכ εn fכnshכn, we de mek di aywe wכl dεm tik εn di lumen sכmtεm, we de mek di gas εkshεnj de ambɔg. fכ lכng inflammatory stimulashכn kin mek bak di sik go bifo εn inkrεs di risk fכ komplikεshכn dεm lεk di lכng fכnshכn we nכ de wok fayn εn di sik we de kכmכt na di at.
(4) Risach Bakgrɔn fɔ Bronchogen as Pɔtɛnɛshɛl Tɛrapi Ejen
Gi di kayn we aw dɛn de trit di aywe inflamɛns naw na asma ɛn kronik brɔnkayt, fɔ no di nyu, sef, ɛn ifektiv tritmɛnt ɛjɛn dɛn gɛt impɔtant klinik impɔtants. brכnkojen kin mכdulet inflammatory rεspכns tru mכltipכl path dεm, we kin mek i inhεbit di εywe inflameshn insay pasεn dεm we gεt asma εn krכnik brכnkaytis, we de εp fכ trit dεn kכndyushכn dεm ya.
Di Inhibitory Effekt we Bronchogen gɛt pan di Airway Inflammation in Asthma Patients
(1) Rεgεlεtכri Efεkt pan Inflammatory Sεl Dεm
Eosinofil dɛn we dɛn kɔl
di eosinofil dεm de ple wan kכl rol fכ inflameshn fכ di aywe insay asma. di tכxik sכbstans dεm we dεn de rilis, lεk di eosinophil cationic protein, kin damej di εpitel sεl dεm na di aywe εn mek di inflammatory rεspכns dεm bכku. brכnkojen kin inhεbit di kεmotaksis εn aktibכshכn fכ di eosinofil dεm, we de ridyus dεn infiltεshכn insay di aywe dεm. bay we i de rεgεl di εksprεshכn fכ di kεmokin rεsεpכta dεm, spεshal CC kεmokin rεsεpכta 3 (CCR3), i de blכk di adheshon bitwin di εosinofil dεm εn di εpitel sεl dεm we di εndoteyl sεl dεm de mek, we de ridyus dεn agregεshכn insay di aywe tisu.
T limfosayt dɛn
Th2 sεl dεm na imכtant imyun sεl dεm na asma inflameshn, we de sekret saytokεn dεm lεk IL-4, IL-5, εn IL-13, we de promuot di eosinophil aktibכshכn εn di aywe haypa rεspכns. brכnkojen de inhεbit Th2 sεl difrεns εn fכnshכn, we de ridyus di prodakshכn fכ dεn saytokכn dεm ya. brכnkojen de rεgεl bak di nכmba εn fכnshכn fכ di rεgεdyushכn T sεl dεm (Tregs), i de εnhans di Tregs in inhibitory ifekt pan Th2 sεl dεm, i de mεnten imyun bεlε, εn i de mek di inflameshn fכ di aywe.
Mast sɛl dɛn
di mast sεl dεm de rilis inflammatory mεdiate dεm lεk histamin εn leukotrienes kwik kwik wan we asma de atak, we de trigεr di aywe smol mכsul kכntrikshכn εn inkrεs vaskulכr pεrmiabiliti. di brכnkojen de stεbyul di mast sεl mεmbran dεm, i de inhεbit di granulεshכn, εn i de ridyus di rilis fכ inflammatory mεdiate dεm, we de mek di akyu aywe inflameshn sכmtεm.
(2) Efεkt dεm pan inflammatory mεdiεta dεm εn saytokεn dεm
Ridyus di rilis fכ inflammatory mεdiεta dεm
apat frכm we i de inhεbit di rilis fכ histamin εn lyukotrienes frכm di mast sεl dεm, Bronchogen de ridyus di lεvεl dεm fכ כda inflammatory mεdiate dεm, lεk prostaglandin D2 (PGD2) εn thromboxane A2 (TXA2). dis inflammatory mεdiεta dεm kin mek di brכnkial smol mכsul dεm kכntrakshכn, di mכkus sekreshכn inkrεs, εn vasodilayshכn, we de mek di brכnkial inflameshn bכku. bay we i de inhεbit di aktvכti fכ di εnzym dεm lεk sayklooksijenεz (COX), Bronchogen de ridyus di sεntez fכ PGD2 εn TXA2, we de mek di brכnkial inflammatory rεspכns dεm sכmtεm sכmtεm.
Rεgulεshכn כf di Saytokin Nεtwכk
as wi bin dכn tכk, di wan dεm we gεt asma de sho imbalans insay difrεn saytokεn dεm insay di aywe, wit εlevεt lεvεl dεm fכ Th2-tayp saytokεn dεm lεk IL-4, IL-5, εn IL-13, we di anti-inflammatory saytokεn dεm lεk IL-10 de rεdכks. brכnkojen kin upregulate di εksprεshכn fכ anti-inflammatory saytokεn dεm lεk IL-10, we i de inhεbit di prodyushכn fכ pro-inflammatory saytokεn dεm lεk IL-4, IL-5, εn IL-13, we de kכrekt saytokεn nεtwכk imbalans dεm εn ridyus di inflameshn fכ di aywe. brכnkojen de inhεbit di aktvכti fכ saytokכn dεm lεk tכmכro nεkrכsis fכktכ-α (TNF-α) εn intafεron-γ (IFN-γ), we de ple imכtant rol dεm bak fכ asma aywe inflameshn εn aywe rimכdelin.
Fig 2 Asma, we na wan sik we de mek pɔsin gɛt inflammatory airway, we de sho se i gɛt eosinophilic inflammation, mucus hypersecretion, goblet cell hyperplasia, airway hyper-responsiveness, ɛn we i nɔ de blo fayn.
(3) Protektiv ifekt dεm pan di εpitel sεl dεm we de na di aywe
fכ ridyus di εpitεlial sεl dεm we de pwεl
asma inflameshn kin mek di aywe εpitεlial sεl dεm pwεl, we kin mek di aywe barεri fכ wok fayn. brכnkojen de protεkt di ripa εn rigεnεreshכn fכ di aywe εpitεlial sεl dεm, we de εnhans dεn barεri fכnshכn. brכnkojen de upregulate di εksprεshכn fכ tayt jכnkshכn protin dεm lεk occludin εn tayt jכnkshכn protin-1 (ZO-1), we de mεnten tayt jכnkshכn bitwin di εpitεlial sεl dεm εn ridyus di influks fכ inflammatory mεdiate dεm εn alerjen dεm.
Inhibishכn fכ di mכkus sekreshכn we pasmak
di mכkus we de kכmכt pasmak na di aywe dεm na wan pan di kכl patכlayz fכm dεm fכ asma. di mכkus we pasmak kin mek di aywe dεm bכn εn i kin mek di briz fכ fכlכ bכku bכku wan. brכnkojen de ridyus di mכkus sεntez εn sekreshכn bay we i de inhεbit di εksprεshכn fכ di mכsin (MUC) jin dεm na di aywe εpitεlial sεl dεm. apat frכm dat, i de rεgεl di mכkus kliarεns fכnshכn, we de mek di mכkus frכm di aywe dεm εn mεnten di aywe patεns.
(4) Ifɛkt dɛn pan di rimɔdelin we di aywe dɛn de mek
inhibit smol mכsul sεl proliferashכn εn maygrεshכn
di rimodelin fכ di aywe na imכtant patכlayz chenj na asma, inklud di tik we di aywe smol mכsul de tik εn di diposishכn fכ di εkstrasεlula matris. brכnkojen de inhibit di proliferashכn εn maygrεshכn fכ di aywe smol mכsul sεl dεm, we de ridyus dεn nכmba εn vכlyum. bay we i de rεgεl di εksprεshכn fכ di sεl saykl-rεlatεd protin dεm, sayklin-dipεndεnt kinaz dεm (CDK dεm), εn sayklin dεm, Bronchogen de mek di aywe smol mכsul sεl dεm de arεst na spεsifi k stej dεm na di sεl saykl, we de mek dεn nכ proliferashכn.
Ridyus εkstrasεlyul matris dεposishכn
di tεm we di asma de rimodεl, di fכblas dεm de sכntez εn sekret pasmak εkstrasεlula matris kכmכpכnεnt dεm lεk kolagen εn fibronectin, we de mek di aywe wכl dεm tik. brכnkojen kin inhεbit di aktibכshכn εn proliferashכn fכ di fibroblast dεm, we de ridyus di sεntesis εn diposishכn fכ di εkstrasεlula matris kכmכpכnεnt dεm. i kin rεgεl bak di bεlε bitwin matris mεtaloproteinεz dεm (MMP) εn dεn tisu inhibito dεm (TIMP dεm), we de protεkt di dεgradashכn fכ di εkstrasεlula matris εn lεvεyt di εkstenshכn fכ di aywe rimכdelin.
di inhibitory ifekt we brכnkojen de gi pan di inflameshn we de mek di briz de blo pan di sik pipul dεm we gεt krεse brכnkaytis
(1) Rεgulεshכn fכ inflammatory sεl rikrutmεnt εn aktibכshכn
Nyutrofil dɛn
nyutrofil dεm de dominate di inflameshn we di aywe de inflameshn insay krεse brכnkitis, εn di proteas dεm we dεn de rilis, lεk elastase, kin pwεl di strכkchכ fכ di aywe. brכnkojen kin inhεbit nyutrofil kεmotaksis εn aktibכshכn, we de ridyus dεn akyumyuleshכn na di aywe dεm. bay we i de inhεbit di εksprεshכn fכ integrin dεm na di sεf fכ nyutrofil dεm, lεk β2 integrin, i de ridyus di adheshon fכ nyutrofil dεm to εndoteyl sεl dεm, we de dכn dεn maygrεshכn insay di aywe tisu dεm.
Makrofag dɛn
di makrofag dεm nכ de כnli tek pat pan di pathogen kliarεns di tεm we di inflammatory prכsεs fכ krכnik brכnkitis bכt dεn de rilis difrεn inflammatory mεdiate dεm. brכnkojen kin rεgεl di polarizeshכn stet fכ makrofag dεm, we de protεkt dεn transfכmeshכn to anti-inflammatory (M2-tayp) makrofag dεm, we de ridyus di rilis fכ pro-inflammatory cytokines lεk IL-1β εn TNF-α we i de inkrεs di sekreshכn fכ anti-inflammatory cytokines lεk IL-10, we de mek di airway inflameshn sכmtεm.
(2) Ifekt pan Inflammatory Mediators ɛn Proteases
Ridyus di Inflammatory Mediator Lεvεl dεm
pan di sik pipul dεm we gεt krεse brכnkitis, difrεn inflammatory mεdiate dεm de εlevεt na di aywe dεm, lεk IL-8 εn leukotriene B4 (LTB4). dis inflammatory mεdiεta dεm de atrak nyutrofil dεm εn כda inflammatory sεl dεm, we de mek di inflammatory rεspכns bכku. brכnkojen kin inhεbit di prodyushכn εn rilis fכ dεn inflammatory mεdiate dεm bay we i de sכpres di aktibכshכn fכ inflammatory signal path dεm lεk nyuklia fכktכ-κB (NF-κB), we de ridyus di jin transkripshכn εn sεntesis fכ inflammatory mεdiate dεm.
Inhibit protease aktiviti
di protiz dεm we nyutrofil dεm de kכmכt lεk elastase εn katepsin kin pwεl di elastik fayb dεm εn kolagen na di aywe dεm, we kin mek di aywe wכl dεm pwεl. brכnkojen gεt proteas inhibitory aktiviti, we de inhεbit di aktvכti fכ dεn proteas dεm dεn wan dεm dεn wan dεm εn i de ridyus di damej to di tisu dεm we di aywe de du. i kin rεgεl bak di bεlε bitwin di proteas dεm εn dεn inhibito dεm, we de inkrεs di lεvεl dεm fכ di proteas inhibito dεm lεk α1-antitrypsin, we de mek di protez-induced damej to di aywe dεm mכr.
(3) impruvmεnt fכ di aywe mכkus haypasekshכn εn di ciliary fכnshכn
Ridyus di mכkus sekreshכn
Bɔku tɛm, di wan dɛn we gɛt krɛse brɔnkayt kin gɛt mɔkus sekreshɔn na di aywe, we kin mek dɛn kɔf ɛn mek dɛn sputum wɔs. brכnkojen kin ridyus di mכkus sεntez εn sekreshכn bay we i de inhεbit di εksprεshכn fכ di MUC jin insay di aywe εpitεlial sεl dεm. i kin rεgεl bak di fכs kεmikכl prכpati dεm fכ di mכkus we de na di aywe, we de ridyus in viskositi εn mek i izi fכ kכl am.
εnhans di ciliary fכnshכn
nכmal ciliary muvmεnt na di aywe dεm na di kכl mεkanism fכ klia di aywe sekreshכn dεm. pan di sik pipul dεm we gεt krεse brכnkaytis, we di ciliary fכnshכn de pwεl de mek di mכkus klia. brכnkojen de protεkt di ripa εn rigεnεreshכn fכ di aywe ciliated sεl dεm, we de εnhans di ciliary bit frikכnshכn εn amplitude, we de impruv di mucociliary kliarεns fכnshכn. dis de εp fכ dכn di sekreshכn dεm εn di patogens dεm frכm di aywe dεm, we de mek di aywe dεm inflameshn sכmtεm.
(4) Protɛkshɔn fɔ di strɔkchɔ ɛn di wok we di aywe de du
Ridyus di tik we di aywe wɔl tik
di inflameshn we de fכm di briz we de fכm kin mek di wכl dεm na di aywe tik εn di lumen kin sכmtεm pan di sik pipul dεm we gεt krεse brכnkitis. brכnkojen de ridyus di εkstenshכn we di aywe wכl de tik bay we i de inhεbit di infiltεshכn fכ di inflammatory sεl dεm, i de ridyus di damej frכm inflammatory mεdiate dεm εn proteas dεm, εn i de rεgεl di mεtabolism fכ di εkstrasεlula matris, we de mek i de mεnten di nכmal strכkchכ εn patεns fכ di aywe dεm.
Fɔ mek di lɔng dɛn wok fayn fayn wan
bay we i de ridyus di inflameshn na di aywe, i de dכn di mכkus sekreshכn, i de εnhans di ciliary fכnshכn, εn i de protεkt di aywe strכkchכ, Bronchogen de εp fכ impruv di lכng fכnshכn pan di sik pipul dεm we gεt krεse brכnkitis. stכdi dεn sho se afta tritmεnt wit Bronchogen, di pasεnshכn in lכng fכnshכn paramita dεm lεk fכs εkspiratכri vכlyum in wan sεkכnd (FEV1) εn fכs vital kapasiti (FVC) bin bכku bכku bכku wan, εn di simptom dεm lεk dispnea bin makli εlεviet.
Dɔn
fכ sכmari, Bronchogen, as pכtεnshal drog fכ trit di aywe inflameshn insay asma εn krεse brכnkaytis, posεs wan mכlti-target, mכlti-pathway anti-inflammatory mεkanism fכ akshכn. bay we i de rεgεl di inflammatory sεl dεm, inflammatory mεdiεta dεm, di aywe εpitel sεl dεm, εn di aywe rimodεlin, Bronchogen de εfεktivli sכpres di aywe inflameshn insay asma εn krכnik brכnkitis pasεnshכn dεm, i de impruv di aywe strכkchכ εn fכnshכn, εn i de εnhans di sikman in kwaliti כf layf.
Sos dɛn we dɛn pul
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Prodak we de fɔ yuz fɔ risach nɔmɔ:
