ໂດຍ Cocer Peptides 
1 ເດືອນກ່ອນຫນ້ານີ້
ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.
ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (Latin: *in glass*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.
ພາບລວມ
(1) ສະຖານະການໃນປະຈຸບັນແລະຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຫືດແລະຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ
ພະຍາດຫືດເປັນພະຍາດທາງເດີນຫາຍໃຈອັກເສບຊໍາເຮື້ອທີ່ພົບເລື້ອຍໃນທົ່ວໂລກ. ຄຸນລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງມັນປະກອບມີການອັກເສບຂອງທໍ່ຫາຍໃຈຊໍາເຮື້ອ, ຄວາມຕອບສະຫນອງຂອງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈສູງ, ແລະການຈໍາກັດການໄຫຼວຽນຂອງລົມຫາຍໃຈ. ຄົນເຈັບມັກຈະມີອາການຕ່າງໆເຊັ່ນ: ຫາຍໃຈຫືດ, ຫາຍໃຈບໍ່ສະດວກ, ແໜ້ນໜ້າເອິກ, ແລະໄອ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຄຸນນະພາບຊີວິດເສຍຫາຍຢ່າງໃຫຍ່ຫຼວງ ແລະອາດເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດໄດ້. ຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນມີລັກສະນະຕົ້ນຕໍໂດຍການອັກເສບຊໍາເຮື້ອທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະຂອງ bronchi, ມີອາການໄອແລະການຜະລິດ sputum ເປັນອາການທາງຄລີນິກຕົ້ນຕໍ. ສະພາບດັ່ງກ່າວຍັງຄົງຢູ່ເປັນເວລາຢ່າງໜ້ອຍສາມເດືອນຕໍ່ປີເປັນເວລາສອງປີຕິດຕໍ່ກັນ ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ.
(2) ບົດບາດສູນກາງຂອງການອັກເສບທາງເດີນຫາຍໃຈໃນພະຍາດຫືດແລະຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ
ການອັກເສບທາງອາກາດໃນພະຍາດຫືດ
ໃນລະຫວ່າງການພັດທະນາຂອງພະຍາດຫືດ, ຈຸລັງອັກເສບຕ່າງໆເຊັ່ນ eosinophils, ຈຸລັງ mast, ແລະ T lymphocytes ໄດ້ຖືກບັນຈຸເຂົ້າໃນເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ, ປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບແລະ cytokines, ລວມທັງ interleukin-4 (IL-4), interleukin-5 (IL-5), ແລະ interleukin-13 (IL-13), ເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບ. ການຕອບສະຫນອງອັກເສບເຫຼົ່ານີ້ສົ່ງຜົນໃຫ້ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ epithelium ທາງອາກາດ, ເພີ່ມຄວາມລັບຂອງເຍື່ອເມືອກ, ການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອລຽບແລະປັບປຸງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຕອບສະຫນອງຕໍ່ທໍ່ຫາຍໃຈແລະການຈໍາກັດການໄຫຼຂອງອາກາດ.
ຮູບທີ 1 epithelium ທາງອາກາດເຮັດໜ້າທີ່ເປັນຕົວປະສານຕົ້ນຕໍລະຫວ່າງສະພາບແວດລ້ອມ ແລະປອດ.
ການອັກເສບທາງອາກາດໃນຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ
ການອັກເສບທາງເດີນຫາຍໃຈໃນຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນໄດ້ຮັບການໄກ່ເກ່ຍຕົ້ນຕໍໂດຍ neutrophils, macrophages, ແລະຈຸລັງອື່ນໆ. ທາດໂປຼຕີນ, ຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ, ແລະສານອື່ນໆທີ່ປ່ອຍອອກມາໃນລະຫວ່າງຂະບວນການອັກເສບແມ່ນທໍາລາຍໂຄງສ້າງແລະການເຮັດວຽກຂອງທໍ່ຫາຍໃຈ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງຝາທາງເດີນຫາຍໃຈແລະການຫົດຕົວຂອງ lumen, ດັ່ງນັ້ນການທໍາລາຍການແລກປ່ຽນອາຍແກັສ. ການກະຕຸ້ນການອັກເສບທີ່ຍາວນານຍັງສາມາດສົ່ງເສີມການກ້າວຫນ້າຂອງພະຍາດແລະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນເຊັ່ນ: ການເຮັດວຽກຂອງປອດຜິດປົກກະຕິແລະພະຍາດ cardiovascular.
(4) ປະຫວັດການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Bronchogen ເປັນຕົວແທນການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງ
ເນື່ອງຈາກສະຖານະການໃນປະຈຸບັນຂອງການປິ່ນປົວອັກເສບທາງເດີນຫາຍໃຈໃນພະຍາດຫືດແລະຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ການກໍານົດຕົວແທນການປິ່ນປົວແບບໃຫມ່, ປອດໄພ, ແລະມີປະສິດທິພາບຖືຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍ. Bronchogen ສາມາດ modulate ການຕອບສະຫນອງອັກເສບໂດຍຜ່ານຫຼາຍເສັ້ນທາງ, ມີທ່າແຮງສະກັດກັ້ນການອັກເສບຂອງທໍ່ຫາຍໃຈໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຫືດແລະຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ດັ່ງນັ້ນການຊ່ວຍເຫຼືອໃນການປິ່ນປົວເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້.
ຜົນກະທົບຂອງການຍັບຍັ້ງຂອງ bronchogen ຕໍ່ການອັກເສບທາງອາກາດໃນຄົນເຈັບພະຍາດຫືດ
(1) ຜົນກະທົບດ້ານລະບຽບການກ່ຽວກັບຈຸລັງອັກເສບ
ອີຊິໂນຟິວ
Eosinophils ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການອັກເສບຂອງທໍ່ຫາຍໃຈໃນພະຍາດຫືດ. ສານພິດທີ່ພວກເຂົາປ່ອຍອອກມາ, ເຊັ່ນໂປຣຕີນ eosinophil cationic, ສາມາດທໍາລາຍຈຸລັງ epithelial ທາງອາກາດແລະເຮັດໃຫ້ການຕອບສະຫນອງອັກເສບຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. Bronchogen ສາມາດຍັບຍັ້ງ chemotaxis ແລະການກະຕຸ້ນຂອງ eosinophils, ຫຼຸດຜ່ອນການແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ. ໂດຍການຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ receptors chemokine, ໂດຍສະເພາະ CC chemokine receptor 3 (CCR3), ມັນຂັດຂວາງການຍຶດຫມັ້ນລະຫວ່າງ eosinophils ແລະຈຸລັງ epithelial ທາງອາກາດເຊັ່ນດຽວກັນກັບຈຸລັງ endothelial, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນການລວບລວມຂອງພວກມັນໃນເນື້ອເຍື່ອທາງອາກາດ.
T lymphocytes
ຈຸລັງ Th2 ແມ່ນຈຸລັງພູມຕ້ານທານທີ່ສໍາຄັນໃນການອັກເສບຂອງພະຍາດຫືດ, secreting cytokines ເຊັ່ນ IL-4, IL-5, ແລະ IL-13, ສົ່ງເສີມການກະຕຸ້ນ eosinophil ແລະ hyperresponsiveness ທາງອາກາດ. Bronchogen ຍັບຍັ້ງຄວາມແຕກຕ່າງແລະການເຮັດວຽກຂອງເຊນ Th2, ຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດ cytokines ເຫຼົ່ານີ້. Bronchogen ຍັງຄວບຄຸມຈໍານວນແລະຫນ້າທີ່ຂອງຈຸລັງ T (Tregs), ເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບ inhibitory Tregs ກ່ຽວກັບຈຸລັງ Th2, ຮັກສາຄວາມສົມດູນຂອງພູມຕ້ານທານ, ແລະບັນເທົາອາການອັກເສບຂອງທາງເດີນຫາຍໃຈ.
ຈຸລັງ Mast
ຈຸລັງ mast ປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບເຊັ່ນ: histamine ແລະ leukotrienes ຢ່າງໄວວາໃນລະຫວ່າງການໂຈມຕີຂອງພະຍາດຫືດ, ກະຕຸ້ນການຫົດຕົວຂອງກ້າມຊີ້ນລຽບຂອງທໍ່ຫາຍໃຈແລະການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການ permeability ຂອງ vascular. bronchogen stabilizes mast cell membranes, inhibits degranulation, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ, ດັ່ງນັ້ນການບັນເທົາອາການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ.
(2) ຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບແລະ cytokines
ການຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ
ນອກເຫນືອຈາກການຍັບຍັ້ງການປ່ອຍ histamine ແລະ leukotrienes ຈາກ mast cells, Bronchogen ຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງຕົວກາງອັກເສບອື່ນໆເຊັ່ນ prostaglandin D₂ (PGD₂) ແລະ thromboxane A₂ (TXA₂). ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອລຽບ bronchial, ເພີ່ມຄວາມລັບຂອງເຍື່ອເມືອກ, ແລະການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ການອັກເສບ bronchial ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ໂດຍການຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງ enzymes ເຊັ່ນ cyclooxygenase (COX), Bronchogen ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະຂອງ PGD₂ ແລະ TXA₂, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບ bronchial.
ລະບຽບການຂອງເຄືອຂ່າຍ Cytokine
ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາກ່ອນຫນ້ານີ້, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຫືດສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງ cytokines ຕ່າງໆພາຍໃນເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ, ລະດັບສູງຂອງ cytokines ປະເພດ Th2 ເຊັ່ນ IL-4, IL-5, ແລະ IL-13, ໃນຂະນະທີ່ cytokines ຕ້ານການອັກເສບເຊັ່ນ IL-10 ຫຼຸດລົງ. Bronchogen ສາມາດປັບປຸງການສະແດງອອກຂອງ cytokines ຕ້ານການອັກເສບເຊັ່ນ IL-10, ໃນຂະນະທີ່ຂັດຂວາງການຜະລິດ cytokines ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບເຊັ່ນ IL-4, IL-5, ແລະ IL-13, ດັ່ງນັ້ນການແກ້ໄຂຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງເຄືອຂ່າຍ cytokine ແລະຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບຂອງທໍ່ຫາຍໃຈ. Bronchogen ຍັງຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງ cytokines ເຊັ່ນ tumor necrosis factor-α (TNF-α) ແລະ interferon-γ (IFN-γ), ເຊິ່ງຍັງມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການອັກເສບທາງເດີນຫາຍໃຈຂອງພະຍາດຫືດແລະການປັບປຸງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ.
ຮູບທີ 2 ພະຍາດຫືດ, ເປັນພະຍາດທາງເດີນຫາຍໃຈອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ມີລັກສະນະເປັນການອັກເສບ eosinophilic, ຂີ້ມູກ, ຕ່ອມນ້ຳມູກ, hyperplasia ຂອງຈຸລັງ goblet, ການຕອບສະໜອງ hyperway ທາງອາກາດ, ແລະຫາຍໃຈບໍ່ສະດວກ.
(3) ຜົນກະທົບການປົກປັກຮັກສາຕໍ່ຈຸລັງ epithelial ເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ
ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຊນ epithelial
ການອັກເສບຂອງທໍ່ຫາຍໃຈຫືດສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງ epithelial ທາງອາກາດ, ຂັດຂວາງການເຮັດວຽກຂອງອຸປະສັກທາງອາກາດ. Bronchogen ສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງແລະການຟື້ນຟູຂອງຈຸລັງ epithelial ທາງອາກາດ, ເສີມຂະຫຍາຍການເຮັດວຽກຂອງອຸປະສັກຂອງເຂົາເຈົ້າ. Bronchogen upregulates ການສະແດງອອກຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ junction ໃກ້ຊິດເຊັ່ນ: occludin ແລະ tight junction protein-1 (ZO-1), ຮັກສາຈຸດເຊື່ອມຕໍ່ແຫນ້ນລະຫວ່າງຈຸລັງ epithelial ແລະຫຼຸດຜ່ອນການໄຫຼເຂົ້າຂອງຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບແລະ allergens.
ຍັບຍັ້ງການລະບາຍນໍ້າເມືອກຫຼາຍເກີນໄປ
ນໍ້າເມືອກຫຼາຍໂພດຢູ່ໃນເສັ້ນທາງເດີນຫາຍໃຈແມ່ນຫນຶ່ງໃນລັກສະນະທາງ pathological ທີ່ສໍາຄັນຂອງພະຍາດຫືດ. ນໍ້າເມືອກຫຼາຍເກີນໄປສາມາດຂັດຂວາງທາງເດີນຫາຍໃຈ ແລະເຮັດໃຫ້ການຈໍາກັດການໄຫຼວຽນຂອງອາກາດຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. Bronchogen ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະຂອງເຍື່ອເມືອກແລະ secretion ໂດຍ inhibiting ການສະແດງອອກຂອງ mucin (MUC) genes ໃນຈຸລັງ epithelial ທາງອາກາດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນຄວບຄຸມການທໍາງານຂອງ mucociliary clearance, ສົ່ງເສີມການໂຍກຍ້າຍຂອງ mucus ອອກຈາກເສັ້ນທາງຫາຍໃຈແລະຮັກສາ patency ທາງອາກາດ.
(4) ຜົນກະທົບໃນການປັບປຸງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ
ຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບ ແລະການເຄື່ອນຍ້າຍ
ການປັບປຸງເສັ້ນທາງເດີນຫາຍໃຈແມ່ນການປ່ຽນແປງທາງ pathological ທີ່ສໍາຄັນໃນພະຍາດຫືດ, ລວມທັງການຫນາແຫນ້ນຂອງກ້າມເນື້ອລຽບຂອງທໍ່ຫາຍໃຈແລະການຝາກຂອງມາຕຣິກເບື້ອງ extracellular. Bronchogen ຍັບຍັ້ງການແຜ່ຂະຫຍາຍແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບທາງຫາຍໃຈ, ຫຼຸດຜ່ອນຈໍານວນແລະປະລິມານຂອງມັນ. ໂດຍການຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບວົງຈອນຂອງເຊນ, kinases ທີ່ຂຶ້ນກັບ cyclin (CDKs), ແລະ cyclins, Bronchogen ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບທາງເດີນຫາຍໃຈຈັບຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນສະເພາະຂອງວົງຈອນຂອງເຊນ, ດັ່ງນັ້ນການຍັບຍັ້ງການຂະຫຍາຍຂອງມັນ.
ການຫຼຸດຜ່ອນການຕົກຄ້າງ extracellular matrix
ໃນລະຫວ່າງການປັບເສັ້ນທາງຫາຍໃຈເປັນພະຍາດຫືດ, fibroblasts ສັງເຄາະແລະລັບຈໍານວນຫຼາຍເກີນໄປຂອງອົງປະກອບ matrix extracellular ເຊັ່ນ collagen ແລະ fibronectin, ນໍາໄປສູ່ການຫນາແຫນ້ນຂອງຝາເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ. Bronchogen ສາມາດຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນແລະການຂະຫຍາຍຂອງ fibroblasts, ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະແລະການຊຶມເຊື້ອຂອງອົງປະກອບ extracellular matrix. ມັນຍັງສາມາດຄວບຄຸມຄວາມສົມດູນລະຫວ່າງ matrix metalloproteinases (MMPs) ແລະຕົວຍັບຍັ້ງເນື້ອເຍື່ອຂອງພວກເຂົາ (TIMPs), ສົ່ງເສີມການເຊື່ອມໂຊມຂອງ extracellular matrix ແລະຫຼຸດຜ່ອນຂອບເຂດຂອງການປັບປຸງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ.
ຜົນກະທົບ inhibitory ຂອງ Bronchogen ຕໍ່ການອັກເສບຂອງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ bronchitis ຊໍາເຮື້ອ
(1) ລະບຽບການຂອງການສະຫມັກຫ້ອງການອັກເສບແລະການກະຕຸ້ນ
Neutrophils
Neutrophils ຄອບງໍາການອັກເສບຂອງທໍ່ຫາຍໃຈໃນຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ແລະ proteases ທີ່ພວກເຂົາປ່ອຍອອກມາ, ເຊັ່ນ elastase, ສາມາດທໍາລາຍໂຄງສ້າງທາງເດີນຫາຍໃຈ. Bronchogen ສາມາດຍັບຍັ້ງ neutrophil chemotaxis ແລະການກະຕຸ້ນ, ຫຼຸດຜ່ອນການສະສົມຂອງພວກມັນຢູ່ໃນເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ. ໂດຍການຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງ integrin ໃນດ້ານຂອງ neutrophils, ເຊັ່ນ: β₂ integrin, ມັນຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການຍຶດຫມັ້ນຂອງ neutrophils ກັບຈຸລັງ endothelial, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດລົງຂອງການເຄື່ອນຍ້າຍເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອທາງອາກາດ.
Macrophages
Macrophages ບໍ່ພຽງແຕ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການເກັບກູ້ເຊື້ອພະຍາດໃນລະຫວ່າງຂະບວນການອັກເສບຂອງຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ແຕ່ຍັງປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບຕ່າງໆ. Bronchogen ສາມາດຄວບຄຸມສະຖານະ polarization ຂອງ macrophages, ສົ່ງເສີມການຫັນປ່ຽນຂອງເຂົາເຈົ້າເຂົ້າໄປໃນ macrophages ຕ້ານການອັກເສບ (M2-type), ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍຂອງ cytokines pro-inflammatory ເຊັ່ນ IL-1β ແລະ TNF-α ໃນຂະນະທີ່ເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ cytokines ຕ້ານການອັກເສບເຊັ່ນ IL-10, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບຂອງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ.
(2) ຜົນກະທົບຕໍ່ການໄກ່ເກ່ຍອັກເສບແລະ Proteases
ການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ
ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບຕ່າງໆແມ່ນສູງຂື້ນໃນເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ, ເຊັ່ນ IL-8 ແລະ leukotriene B₄ (LTB₄). ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບເຫຼົ່ານີ້ດຶງດູດ neutrophils ແລະຈຸລັງອັກເສບອື່ນໆ, ເຮັດໃຫ້ການຕອບສະຫນອງອັກເສບຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. Bronchogen ສາມາດຍັບຍັ້ງການຜະລິດແລະການປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບເຫຼົ່ານີ້ໂດຍການສະກັດກັ້ນການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານການອັກເສບເຊັ່ນ nuclear factor-κB (NF-κB), ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນການຖ່າຍທອດ gene ແລະການສັງເຄາະຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ.
ຂັດຂວາງກິດຈະກໍາຂອງ protease
Proteases ປ່ອຍອອກມາໂດຍ neutrophils, ເຊັ່ນ elastase ແລະ cathepsin, ສາມາດ degrade ເສັ້ນໃຍ elastic ແລະ collagen ໃນເສັ້ນທາງເດີນຫາຍໃຈ, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຝາທາງເດີນຫາຍໃຈ. Bronchogen ມີກິດຈະກໍາ inhibitory protease, ໂດຍກົງ inhibiting ກິດຈະກໍາຂອງ proteases ເຫຼົ່ານີ້ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອທາງອາກາດ. ມັນຍັງສາມາດຄວບຄຸມຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງ proteases ແລະ inhibitors ຂອງມັນ, ເພີ່ມລະດັບຂອງ protease inhibitors ເຊັ່ນα₁-antitrypsin, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍທີ່ເກີດຈາກ protease ຕໍ່ກັບເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ.
(3) ການປັບປຸງການ hypersecretion mucus ທາງອາກາດແລະການທໍາງານຂອງ ciliary
ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລັບຂອງເຍື່ອເມືອກ
ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຫຼອດລົມອັກເສບຊໍາເຮື້ອມັກຈະມີນໍ້າເມືອກເພີ່ມຂຶ້ນໃນທໍ່ທາງເດີນຫາຍໃຈ, ເຮັດໃຫ້ໄອຫຼາຍຂື້ນ ແລະຜະລິດຂີ້ກະເທີ່. Bronchogen ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະຂອງເຍື່ອເມືອກແລະ secretion ໂດຍ inhibiting ການສະແດງອອກຂອງ gene MUC ໃນຈຸລັງ epithelial ທາງອາກາດ. ມັນຍັງສາມາດຄວບຄຸມຄຸນສົມບັດທາງກາຍະພາບຂອງເຍື່ອເມືອກທາງອາກາດ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຫນືດຂອງມັນແລະເຮັດໃຫ້ມັນງ່າຍຕໍ່ການຂັບໄລ່.
ເສີມຂະຫຍາຍການເຮັດວຽກຂອງ ciliary
ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ ciliary ປົກກະຕິຢູ່ໃນເສັ້ນທາງຫາຍໃຈແມ່ນກົນໄກທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການລ້າງຄວາມລັບຂອງທໍ່ຫາຍໃຈ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຫຼອດລົມອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ການເຮັດວຽກຂອງ ciliary ບົກຜ່ອງນໍາໄປສູ່ການລະບາຍນໍ້າເມືອກ. Bronchogen ສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງແລະການຟື້ນຟູຂອງຈຸລັງ ciliated ທາງອາກາດ, ປັບປຸງຄວາມຖີ່ຂອງການຕີ ciliary ແລະຄວາມກວ້າງຂວາງ, ດັ່ງນັ້ນການປັບປຸງການທໍາງານຂອງ mucociliary ລ້າງ. ນີ້ຊ່ວຍໃນການຂັບໄລ່ຂອງຄວາມລັບແລະເຊື້ອພະຍາດອອກຈາກເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ, ບັນເທົາອາການອັກເສບຂອງທໍ່ຫາຍໃຈ.
(4) ການປົກປ້ອງໂຄງສ້າງທາງເດີນຫາຍໃຈແລະຫນ້າທີ່
ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຫນາຂອງຝາທາງເດີນຫາຍໃຈ
ການອັກເສບຂອງທໍ່ຫາຍໃຈແບບຊໍາເຮື້ອສາມາດນໍາໄປສູ່ການຫນາແຫນ້ນຂອງຝາທາງເດີນຫາຍໃຈແລະການຫົດຕົວຂອງ lumen ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ. Bronchogen ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງຝາທາງເດີນຫາຍໃຈໂດຍການຍັບຍັ້ງການແຊກຊຶມຂອງຈຸລັງອັກເສບ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຈາກຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບແລະ proteases, ແລະຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານຂອງເມັດ extracellular, ດັ່ງນັ້ນການຮັກສາໂຄງສ້າງປົກກະຕິແລະ patency ຂອງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ.
ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງປອດ
ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບຂອງທາງເດີນຫາຍໃຈ, ຫຼຸດລົງຄວາມລັບຂອງເຍື່ອເມືອກ, ເສີມຂະຫຍາຍການເຮັດວຽກຂອງ ciliary, ແລະປົກປ້ອງໂຄງສ້າງຂອງທໍ່ຫາຍໃຈ, Bronchogen ຊ່ວຍປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງປອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍ Bronchogen, ຕົວກໍານົດການທໍາງານຂອງປອດຂອງຄົນເຈັບເຊັ່ນ: ປະລິມານການຫມົດອາຍຸທີ່ຖືກບັງຄັບໃນຫນຶ່ງວິນາທີ (FEV₁) ແລະຄວາມສາມາດທີ່ສໍາຄັນບັງຄັບ (FVC) ໄດ້ຮັບການປັບປຸງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະອາການເຊັ່ນ: dyspnea ໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.
ສະຫຼຸບ
ສະຫຼຸບແລ້ວ, Bronchogen, ເປັນຢາທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບການປິ່ນປົວການອັກເສບຂອງທໍ່ຫາຍໃຈໃນພະຍາດຫືດແລະຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ມີກົນໄກການຕ້ານການອັກເສບທີ່ມີເປົ້າຫມາຍຫຼາຍ, ຫຼາຍເສັ້ນທາງ. ໂດຍການຄວບຄຸມຈຸລັງອັກເສບ, ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ, ຈຸລັງ epithelial ທາງອາກາດ, ແລະການປັບປຸງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ, Bronchogen ປະສິດທິຜົນສະກັດກັ້ນການອັກເສບຂອງທໍ່ຫາຍໃຈໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຫືດແລະຫຼອດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ປັບປຸງໂຄງສ້າງແລະຫນ້າທີ່ຂອງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ, ແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ
[1] Son JW, Lim S. Glucagon-Like Peptide-1 ການປິ່ນປົວດ້ວຍພື້ນຖານ: A New Horizon in Obesity Management[J]. Endocrinology ແລະ Metabolism, 2024,39(2):206-221.DOI:10.3803/EnM.2024.1940.
[2] Hough KP, Curtiss ML, Blain TJ, et al. ການປັບປຸງເສັ້ນທາງທາງອາກາດໃນພະຍາດຫືດ[J]. Frontiers in Medicine, 2020, ເຫຼັ້ມ 7.DOI:org/10.3389/fmed.2020.00191.
[3] Athari S S. ການກໍານົດສັນຍານເຊັລທີ່ເປັນເປົ້າໝາຍໃນພະຍາດຫືດແພ້[J]. ການຖ່າຍທອດສັນຍານ ແລະການປິ່ນປົວຕາມເປົ້າໝາຍ, 2019,4(1):45.DOI:10.1038/s41392-019-0079-0.
ຜະລິດຕະພັນສາມາດໃຊ້ໄດ້ສໍາລັບການຄົ້ນຄ້ວາເທົ່ານັ້ນ:
