By Cocer Peptides 
1 เดือนที่แล้ว
บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีไว้เพื่อการเผยแพร่ข้อมูลและวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น
ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้มีจุดประสงค์เพื่อการวิจัยในหลอดทดลองเท่านั้น การวิจัยนอกร่างกาย (ละติน: *ในแก้ว* หมายถึงเครื่องแก้ว) ดำเนินการนอกร่างกายมนุษย์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่เภสัชภัณฑ์ ไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) และจะต้องไม่ใช้เพื่อป้องกัน บำบัด หรือรักษาโรคประจำตัว โรค หรือการเจ็บป่วยใดๆ กฎหมายห้ามโดยเด็ดขาดในการแนะนำผลิตภัณฑ์เหล่านี้เข้าสู่ร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ในรูปแบบใด ๆ
ภาพรวม
(1) สถานะปัจจุบันและความเสี่ยงของโรคหอบหืดและหลอดลมอักเสบเรื้อรัง
โรคหอบหืดเป็นโรคทางเดินหายใจอักเสบเรื้อรังที่พบบ่อยและแพร่หลายทั่วโลก ลักษณะเบื้องต้น ได้แก่ การอักเสบของทางเดินหายใจเรื้อรัง การตอบสนองของทางเดินหายใจมากเกินไป และข้อจำกัดของการไหลเวียนของอากาศแบบพลิกกลับได้ ผู้ป่วยมักมีอาการต่างๆ เช่น หายใจมีเสียงหวีด หายใจลำบาก แน่นหน้าอก และไอ ซึ่งส่งผลเสียต่อคุณภาพชีวิตอย่างมากและอาจถึงแก่ชีวิตได้ โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังมีลักษณะหลักคือการอักเสบเรื้อรังที่ไม่เฉพาะเจาะจงของหลอดลม โดยมีอาการไอและเสมหะเป็นอาการทางคลินิกหลัก ภาวะนี้คงอยู่เป็นเวลาอย่างน้อยสามเดือนต่อปีเป็นเวลาสองปีติดต่อกันหรือมากกว่า
(2) บทบาทสำคัญของการอักเสบของทางเดินหายใจในโรคหอบหืดและโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง
การอักเสบของทางเดินหายใจในโรคหอบหืด
ในระหว่างการพัฒนาของโรคหอบหืด เซลล์ที่มีการอักเสบหลายชนิด เช่น อีโอซิโนฟิล, แมสต์เซลล์ และทีลิมโฟไซต์จะถูกคัดเลือกไปยังทางเดินหายใจ โดยปล่อยชุดของสารไกล่เกลี่ยการอักเสบและไซโตไคน์ รวมถึงอินเตอร์ลิวคิน-4 (IL-4), อินเตอร์ลิวคิน-5 (IL-5) และอินเตอร์ลิวคิน-13 (IL-13) ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการอักเสบของทางเดินหายใจ การตอบสนองต่อการอักเสบเหล่านี้ส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุทางเดินหายใจ การหลั่งเมือกเพิ่มขึ้น การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของทางเดินหายใจ และการเปลี่ยนแปลงรูปแบบใหม่ ซึ่งนำไปสู่การตอบสนองมากเกินไปของทางเดินหายใจและการไหลเวียนของอากาศที่จำกัด
รูปที่ 1 เยื่อบุผิวทางเดินหายใจทำหน้าที่เป็นส่วนเชื่อมต่อหลักระหว่างสิ่งแวดล้อมและปอด
การอักเสบของทางเดินหายใจในหลอดลมอักเสบเรื้อรัง
การอักเสบของทางเดินหายใจในหลอดลมอักเสบเรื้อรังมักเกิดจากนิวโทรฟิล มาโครฟาจ และเซลล์อื่นๆ โปรตีเอส สายพันธุ์ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยา และสารอื่นๆ ที่ปล่อยออกมาในระหว่างกระบวนการอักเสบทำลายโครงสร้างและการทำงานของทางเดินหายใจ ส่งผลให้ผนังทางเดินหายใจหนาขึ้นและทำให้รูเมนแคบลง ส่งผลให้การแลกเปลี่ยนก๊าซลดลง การกระตุ้นการอักเสบเป็นเวลานานยังสามารถส่งเสริมการลุกลามของโรคและเพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน เช่น การทำงานของปอดบกพร่องและโรคหลอดเลือดหัวใจ
(4) ความเป็นมาการวิจัยของ Bronchogen ในฐานะสารที่มีศักยภาพในการรักษา
เมื่อพิจารณาจากสถานะปัจจุบันของการรักษาอาการอักเสบของทางเดินหายใจในโรคหอบหืดและหลอดลมอักเสบเรื้อรัง การระบุตัวยาชนิดใหม่ ปลอดภัย และมีประสิทธิภาพถือเป็นสิ่งสำคัญทางคลินิก หลอดลมสามารถปรับการตอบสนองการอักเสบได้หลายวิธี ซึ่งอาจยับยั้งการอักเสบของทางเดินหายใจในผู้ป่วยโรคหอบหืดและหลอดลมอักเสบเรื้อรัง จึงช่วยในการรักษาอาการเหล่านี้
ผลการยับยั้งของหลอดลมต่อการอักเสบของทางเดินหายใจในผู้ป่วยโรคหอบหืด
(1) ผลตามกฎระเบียบต่อเซลล์อักเสบ
อีโอซิโนฟิล
อีโอซิโนฟิลมีบทบาทสำคัญในการอักเสบของทางเดินหายใจในโรคหอบหืด สารพิษที่ปล่อยออกมา เช่น โปรตีนประจุบวกของอีโอซิโนฟิล สามารถทำลายเซลล์เยื่อบุทางเดินหายใจและทำให้การตอบสนองต่อการอักเสบรุนแรงขึ้น หลอดลมสามารถยับยั้งเคมีบำบัดและกระตุ้นการทำงานของอีโอซิโนฟิล ซึ่งช่วยลดการแทรกซึมเข้าไปในทางเดินหายใจ โดยการควบคุมการแสดงออกของตัวรับเคมีบำบัด โดยเฉพาะ CC เคมีบำบัดตัวรับ 3 (CCR3) จะช่วยปิดกั้นการยึดเกาะระหว่างอีโอซิโนฟิลกับเซลล์เยื่อบุผิวทางเดินหายใจ เช่นเดียวกับเซลล์บุผนังหลอดเลือด ซึ่งช่วยลดการรวมตัวในเนื้อเยื่อของทางเดินหายใจ
ทีลิมโฟไซต์
เซลล์ Th2 เป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันที่สำคัญในการอักเสบของโรคหอบหืด โดยหลั่งไซโตไคน์ เช่น IL-4, IL-5 และ IL-13 ส่งเสริมการกระตุ้นอีโอซิโนฟิลและการตอบสนองของทางเดินหายใจมากเกินไป Bronchogen ยับยั้งการสร้างความแตกต่างและการทำงานของเซลล์ Th2 ช่วยลดการผลิตไซโตไคน์เหล่านี้ นอกจากนี้ โบรนโคเจนยังควบคุมจำนวนและการทำงานของทีเซลล์ควบคุม (Tregs) เพิ่มผลการยับยั้ง Tregs ต่อเซลล์ Th2 รักษาสมดุลของระบบภูมิคุ้มกัน และบรรเทาอาการอักเสบของทางเดินหายใจ
แมสต์เซลล์
แมสต์เซลล์จะปล่อยสารสื่อกลางการอักเสบอย่างรวดเร็ว เช่น ฮิสตามีนและลิวโคไตรอีนในระหว่างที่เป็นโรคหอบหืด กระตุ้นให้กล้ามเนื้อเรียบของทางเดินหายใจหดตัวและเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด โบรนโคเจนทำให้เยื่อหุ้มเซลล์แมสต์มีความเสถียร ยับยั้งการเสื่อมสภาพ และลดการปล่อยสารสื่อกลางการอักเสบ ซึ่งจะช่วยบรรเทาอาการอักเสบเฉียบพลันของทางเดินหายใจ
(2) ผลต่อสารไกล่เกลี่ยการอักเสบและไซโตไคน์
ลดการปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ
นอกเหนือจากการยับยั้งการปล่อยฮีสตามีนและลิวโคไตรอีนจากแมสต์เซลล์แล้ว โบรนโคเจนยังช่วยลดระดับของสารไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่นๆ เช่น พรอสตาแกลนดิน D₂ (PGD₂) และ thromboxane A₂ (TXA₂) สารไกล่เกลี่ยการอักเสบเหล่านี้อาจทำให้กล้ามเนื้อเรียบในหลอดลมหดตัว เพิ่มการหลั่งเมือก และการขยายตัวของหลอดเลือด ส่งผลให้หลอดลมอักเสบรุนแรงขึ้น ด้วยการยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ เช่น ไซโคลออกซีเจเนส (COX) โบรนโคเจนจึงลดการสังเคราะห์ PGD₂ และ TXA₂ ซึ่งช่วยลดการตอบสนองการอักเสบของหลอดลม
กฎระเบียบของเครือข่ายไซโตไคน์
ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ ผู้ป่วยโรคหอบหืดแสดงความไม่สมดุลในไซโตไคน์ต่างๆ ภายในทางเดินหายใจ โดยมีระดับไซโตไคน์ชนิด Th2 ที่สูงขึ้น เช่น IL-4, IL-5 และ IL-13 ในขณะที่ไซโตไคน์ต้านการอักเสบ เช่น IL-10 จะลดลง หลอดลมสามารถควบคุมการแสดงออกของไซโตไคน์ต้านการอักเสบ เช่น IL-10 ในขณะที่ยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น IL-4, IL-5 และ IL-13 ดังนั้นจึงแก้ไขความไม่สมดุลของเครือข่ายไซโตไคน์และลดการอักเสบของทางเดินหายใจ โบรนโคเจนยังยับยั้งการทำงานของไซโตไคน์ เช่น Tumor necrosis factor-α (TNF-α) และ interferon-γ (IFN-γ) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการอักเสบของทางเดินหายใจในโรคหอบหืดและการเปลี่ยนแปลงของทางเดินหายใจ
รูปที่ 2 โรคหอบหืด เป็นโรคทางเดินหายใจอักเสบเรื้อรัง มีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบของอีโอซิโนฟิลิก การหลั่งเมือกมากเกินไป เซลล์กุณโฑมีมากเกินไป การตอบสนองของทางเดินหายใจมากเกินไป และการหอบหายใจ
(3) ผลการป้องกันต่อเซลล์เยื่อบุทางเดินหายใจ
ลดความเสียหายของเซลล์เยื่อบุผิว
การอักเสบของทางเดินหายใจในโรคหอบหืดสามารถนำไปสู่ความเสียหายต่อเซลล์เยื่อบุของทางเดินหายใจ ส่งผลให้การทำงานของสิ่งกีดขวางทางเดินหายใจลดลง Bronchogen ส่งเสริมการซ่อมแซมและการสร้างเซลล์เยื่อบุผิวทางเดินหายใจใหม่ ซึ่งช่วยเพิ่มการทำงานของสิ่งกีดขวาง Bronchogen ควบคุมการแสดงออกของโปรตีนที่แยกแน่นเช่น occludin และโปรตีนที่แยกแน่น -1 (ZO-1) รักษารอยต่อที่แน่นหนาระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวและลดการไหลเข้าของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบและสารก่อภูมิแพ้
ยับยั้งการหลั่งเมือกมากเกินไป
การหลั่งเมือกในทางเดินหายใจมากเกินไปเป็นหนึ่งในลักษณะทางพยาธิวิทยาที่สำคัญของโรคหอบหืด เมือกที่มากเกินไปสามารถขัดขวางทางเดินหายใจและทำให้ข้อ จำกัด การไหลเวียนของอากาศรุนแรงขึ้น Bronchogen ลดการสังเคราะห์และการหลั่งเมือกโดยการยับยั้งการแสดงออกของยีน mucin (MUC) ในเซลล์เยื่อบุผิวทางเดินหายใจ นอกจากนี้ยังควบคุมการทำงานของการกวาดล้างเยื่อเมือก ส่งเสริมการกำจัดเมือกออกจากทางเดินหายใจ และรักษาความแจ้งของทางเดินหายใจ
(4) ผลต่อการเปลี่ยนแปลงทางเดินหายใจ
ยับยั้งการแพร่กระจายและการย้ายถิ่นของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
การปรับปรุงทางเดินหายใจเป็นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่สำคัญในโรคหอบหืด รวมถึงการหนาขึ้นของกล้ามเนื้อเรียบของทางเดินหายใจและการสะสมของเมทริกซ์นอกเซลล์ Bronchogen ยับยั้งการแพร่กระจายและการย้ายถิ่นของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของทางเดินหายใจ ส่งผลให้จำนวนและปริมาตรลดลง ด้วยการควบคุมการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับวัฏจักรของเซลล์ ไคเนสที่ขึ้นกับไซคลิน (CDK) และไซคลิน บรอนโคเจนทำให้เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของทางเดินหายใจหยุดนิ่งที่ขั้นตอนเฉพาะของวัฏจักรเซลล์ ดังนั้นจึงยับยั้งการแพร่กระจายของพวกมัน
ลดการสะสมของเมทริกซ์นอกเซลล์
ในระหว่างการปรับปรุงทางเดินหายใจของโรคหอบหืด ไฟโบรบลาสต์จะสังเคราะห์และหลั่งส่วนประกอบเมทริกซ์นอกเซลล์ในปริมาณที่มากเกินไป เช่น คอลลาเจนและไฟโบรเนคติน ส่งผลให้ผนังทางเดินหายใจหนาขึ้น หลอดลมสามารถยับยั้งการกระตุ้นและการแพร่กระจายของไฟโบรบลาสต์ ซึ่งลดการสังเคราะห์และการสะสมของส่วนประกอบเมทริกซ์นอกเซลล์ นอกจากนี้ยังสามารถควบคุมความสมดุลระหว่างเมทริกซ์ metalloproteinases (MMPs) และสารยับยั้งเนื้อเยื่อ (TIMPs) ซึ่งส่งเสริมการย่อยสลายของเมทริกซ์นอกเซลล์และบรรเทาขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงทางเดินหายใจ
ผลการยับยั้ง Bronchogen ต่อการอักเสบของทางเดินหายใจในผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง
(1) กฎระเบียบในการสรรหาและกระตุ้นเซลล์อักเสบ
นิวโทรฟิล
นิวโทรฟิลมีส่วนสำคัญต่อการอักเสบของทางเดินหายใจในหลอดลมอักเสบเรื้อรัง และโปรตีเอสที่ปล่อยออกมา เช่น อีลาสเทส สามารถทำลายโครงสร้างของทางเดินหายใจได้ หลอดลมสามารถยับยั้งการเกิดเคมีบำบัดของนิวโทรฟิลและการกระตุ้น ซึ่งลดการสะสมในทางเดินหายใจ ด้วยการยับยั้งการแสดงออกของอินทิกรินบนพื้นผิวของนิวโทรฟิล เช่น β₂ อินทิกริน จะลดการยึดเกาะของนิวโทรฟิลกับเซลล์บุผนังหลอดเลือด และลดการเคลื่อนตัวของพวกมันไปยังเนื้อเยื่อของทางเดินหายใจ
มาโครฟาจ
แมคโครฟาจไม่เพียงแต่มีส่วนร่วมในการกำจัดเชื้อโรคในระหว่างกระบวนการอักเสบของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังเท่านั้น แต่ยังปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบต่างๆ อีกด้วย หลอดลมสามารถควบคุมสถานะโพลาไรเซชันของมาโครฟาจ โดยส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงไปเป็นมาโครฟาจที่ต้านการอักเสบ (ชนิด M2) ซึ่งช่วยลดการปล่อยไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น IL-1β และ TNF-α ในขณะเดียวกันก็เพิ่มการหลั่งของไซโตไคน์ต้านการอักเสบ เช่น IL-10 ซึ่งช่วยบรรเทาอาการอักเสบของทางเดินหายใจ
(2) ผลต่อผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบและโปรตีเอส
ลดระดับผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ
ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง สารไกล่เกลี่ยการอักเสบหลายชนิดจะเพิ่มขึ้นในทางเดินหายใจ เช่น IL-8 และ leukotriene B₄ (LTB₄) สารไกล่เกลี่ยการอักเสบเหล่านี้จะดึงดูดนิวโทรฟิลและเซลล์อักเสบอื่นๆ ซึ่งทำให้การตอบสนองต่อการอักเสบรุนแรงขึ้น โบรนโคเจนสามารถยับยั้งการผลิตและการปลดปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบเหล่านี้ได้โดยการยับยั้งการกระตุ้นวิถีการส่งสัญญาณการอักเสบ เช่น ปัจจัยนิวเคลียร์-κB (NF-κB) ซึ่งจะช่วยลดการถอดรหัสยีนและการสังเคราะห์สารไกล่เกลี่ยการอักเสบ
ยับยั้งการทำงานของโปรตีเอส
โปรตีเอสที่ปล่อยออกมาจากนิวโทรฟิล เช่น อีลาสเทสและคาเทซิน สามารถย่อยสลายเส้นใยยืดหยุ่นและคอลลาเจนในทางเดินหายใจ ทำให้เกิดความเสียหายต่อผนังทางเดินหายใจ Bronchogen มีฤทธิ์ยับยั้งโปรตีเอส ซึ่งยับยั้งการทำงานของโปรตีเอสเหล่านี้โดยตรง และลดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อทางเดินหายใจ นอกจากนี้ยังสามารถควบคุมความสมดุลระหว่างโปรตีเอสและสารยับยั้ง โดยเพิ่มระดับของสารยับยั้งโปรตีเอส เช่น α₁-แอนติทริปซิน ซึ่งช่วยลดความเสียหายที่เกิดจากโปรตีเอสต่อทางเดินหายใจอีกด้วย
(3) การปรับปรุงการหลั่งมากเกินไปของเมือกในทางเดินหายใจและการทำงานของเลนส์ปรับเลนส์
ลดการหลั่งเมือก
ผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังมักพบการหลั่งเมือกในทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น ส่งผลให้การไอและการผลิตเสมหะรุนแรงขึ้น หลอดลมสามารถลดการสังเคราะห์และการหลั่งเมือกได้โดยการยับยั้งการแสดงออกของยีน MUC ในเซลล์เยื่อบุทางเดินหายใจ นอกจากนี้ยังสามารถควบคุมคุณสมบัติทางเคมีฟิสิกส์ของเมือกในทางเดินหายใจ ช่วยลดความหนืดและทำให้ขับออกได้ง่ายขึ้น
เสริมสร้างการทำงานของเลนส์ปรับเลนส์
การเคลื่อนไหวของเลนส์ปรับเลนส์ตามปกติในทางเดินหายใจเป็นกลไกสำคัญในการล้างสารคัดหลั่งในทางเดินหายใจ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง การทำงานของเลนส์ปรับเลนส์บกพร่องจะนำไปสู่การกวาดล้างเมือก Bronchogen ส่งเสริมการซ่อมแซมและการสร้างเซลล์ ciliated ทางเดินหายใจ เพิ่มความถี่และแอมพลิจูดของ ciliary ดังนั้นจึงปรับปรุงการทำงานของการกวาดล้างเยื่อเมือก ช่วยในการขับสารคัดหลั่งและเชื้อโรคออกจากทางเดินหายใจ บรรเทาอาการอักเสบของทางเดินหายใจ
(4) การปกป้องโครงสร้างและการทำงานของทางเดินหายใจ
ลดความหนาของผนังทางเดินหายใจ
การอักเสบของทางเดินหายใจเรื้อรังอาจทำให้ผนังทางเดินหายใจหนาขึ้นและทำให้รูเมนตีบตันในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง หลอดลมช่วยลดขอบเขตของผนังทางเดินหายใจที่หนาขึ้นโดยการยับยั้งการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ ลดความเสียหายจากตัวกลางในการอักเสบและโปรตีเอส และควบคุมการเผาผลาญของเมทริกซ์นอกเซลล์ ดังนั้นจึงรักษาโครงสร้างปกติและความแจ้งชัดของทางเดินหายใจ
ปรับปรุงการทำงานของปอด
โดยการลดการอักเสบของทางเดินหายใจ ลดการหลั่งเมือก เพิ่มการทำงานของเลนส์ปรับเลนส์ และปกป้องโครงสร้างทางเดินหายใจ บรอนโคเจนช่วยปรับปรุงการทำงานของปอดในผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง การศึกษาพบว่าหลังการรักษาด้วยยา Bronchogen พารามิเตอร์การทำงานของปอดของผู้ป่วย เช่น ปริมาตรการหายใจที่ถูกบังคับในหนึ่งวินาที (FEV₁) และความสามารถในการหายใจที่สำคัญ (FVC) ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และอาการต่างๆ เช่น หายใจลำบาก ก็บรรเทาลงอย่างเห็นได้ชัด
บทสรุป
โดยสรุป Bronchogen เป็นยาที่มีศักยภาพในการรักษาอาการอักเสบของทางเดินหายใจในโรคหอบหืดและหลอดลมอักเสบเรื้อรัง มีกลไกการออกฤทธิ์ต้านการอักเสบหลายเป้าหมายและหลายเส้นทาง โดยการควบคุมเซลล์อักเสบ สารไกล่เกลี่ยการอักเสบ เซลล์เยื่อบุทางเดินหายใจ และการเปลี่ยนแปลงของทางเดินหายใจ บรอนโคเจนสามารถยับยั้งการอักเสบของทางเดินหายใจในผู้ป่วยโรคหอบหืดและโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังได้อย่างมีประสิทธิภาพ ปรับปรุงโครงสร้างและการทำงานของทางเดินหายใจ และปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย
แหล่งที่มา
(1) Son JW, Lim S. Glucagon-Like Peptide-1 การบำบัดด้วยพื้นฐาน: ขอบเขตใหม่ในการจัดการโรคอ้วน [J] ต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญ, 2024,39(2):206-221.DOI:10.3803/EnM.2024.1940.
[2] Hough KP, Curtiss ML, Blain TJ และคณะ การปรับปรุงทางเดินหายใจในโรคหอบหืด[J] พรมแดนด้านการแพทย์ ปี 2020 เล่มที่ 7.DOI:org/10.3389/fmed.2020.00191
(3) Athari SS กำหนดเป้าหมายการส่งสัญญาณเซลล์ในโรคหอบหืดจากภูมิแพ้ [J] การส่งสัญญาณและการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย, 2019,4(1):45.DOI:10.1038/s41392-019-0079-0.
สินค้าสำหรับใช้ในการวิจัยเท่านั้น:
