ដោយ Cocer Peptides 
1 ខែមុន។
អត្ថបទ និងព័ត៌មានផលិតផលទាំងអស់ដែលមាននៅលើគេហទំព័រនេះគឺសម្រាប់តែការផ្សព្វផ្សាយព័ត៌មាន និងគោលបំណងអប់រំប៉ុណ្ណោះ។
ផលិតផលដែលបានផ្តល់នៅលើគេហទំព័រនេះគឺមានគោលបំណងសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង vitro តែប៉ុណ្ណោះ។ ការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង vitro (ឡាតាំង៖ *in glass* មានន័យថាក្នុងកែវ) ត្រូវបានធ្វើឡើងនៅខាងក្រៅរាងកាយមនុស្ស។ ផលិតផលទាំងនេះមិនមែនជាឱសថ មិនត្រូវបានអនុម័តដោយរដ្ឋបាលចំណីអាហារ និងឱសថសហរដ្ឋអាមេរិក (FDA) ហើយមិនត្រូវប្រើដើម្បីការពារ ព្យាបាល ឬព្យាបាលស្ថានភាពវេជ្ជសាស្ត្រ ជំងឺ ឬជំងឺណាមួយឡើយ។ វាត្រូវបានហាមឃាត់យ៉ាងតឹងរ៉ឹងដោយច្បាប់ដើម្បីណែនាំផលិតផលទាំងនេះទៅក្នុងរាងកាយមនុស្ស ឬសត្វក្នុងទម្រង់ណាមួយ។
ទិដ្ឋភាពទូទៅ
(1) ស្ថានភាពបច្ចុប្បន្ន និងហានិភ័យនៃជំងឺហឺត និងរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ
ជំងឺហឺតគឺជាជំងឺរលាកផ្លូវដង្ហើមរ៉ាំរ៉ៃទូទៅដែលមានអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ខ្ពស់នៅទូទាំងពិភពលោក។ លក្ខណៈចម្បងរបស់វារួមមាន ការរលាកផ្លូវដង្ហើមរ៉ាំរ៉ៃ ប្រតិកម្មលើសនៃផ្លូវដង្ហើម និងការកំណត់លំហូរខ្យល់បញ្ច្រាស។ អ្នកជំងឺជារឿយៗជួបប្រទះនូវរោគសញ្ញាដូចជា ដកដង្ហើមខ្លីៗ តឹងទ្រូង និងក្អក ដែលប៉ះពាល់យ៉ាងខ្លាំងដល់គុណភាពជីវិត ហើយថែមទាំងអាចគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតទៀតផង។ ជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈជាចម្បងដោយការរលាកមិនជាក់លាក់រ៉ាំរ៉ៃនៃទងសួត ដោយមានការក្អក និងការបញ្ចេញទឹកកាម ជារោគសញ្ញាសំខាន់ៗ។ លក្ខខណ្ឌនេះនៅតែបន្តកើតមានយ៉ាងហោចណាស់បីខែក្នុងមួយឆ្នាំសម្រាប់រយៈពេលពីរឆ្នាំជាប់ៗគ្នា ឬច្រើនជាងនេះ។
(2) តួនាទីកណ្តាលនៃការរលាកផ្លូវដង្ហើមក្នុងជំងឺហឺត និងរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ
ការរលាកផ្លូវដង្ហើមក្នុងជំងឺហឺត
កំឡុងពេលវិវត្តន៍នៃជំងឺហឺត កោសិការលាកជាច្រើនដូចជា eosinophils កោសិកា mast និង T lymphocytes ត្រូវបានជ្រើសរើសទៅកាន់ផ្លូវដង្ហើម ដោយបញ្ចេញនូវភ្នាក់ងារសម្រុះសម្រួលរលាក និង cytokines ជាបន្តបន្ទាប់ រួមទាំង interleukin-4 (IL-4), interleukin-5 (IL-5) និង interleukin-13 (IL-13) ដែលបង្កឱ្យរលាក។ ប្រតិកម្មរលាកទាំងនេះនាំឱ្យខូចខាតដល់ epithelium ផ្លូវដង្ហើម បង្កើនការបញ្ចេញទឹករំអិល ការកន្ត្រាក់សាច់ដុំរលោង និងការផ្លាស់ប្តូរផ្លូវដង្ហើម ដែលនាំឱ្យមានការប្រតិកម្មលើសសម្ពាធ និងកម្រិតលំហូរខ្យល់។
រូបភាពទី 1 epithelium ផ្លូវដង្ហើមបម្រើជាចំណុចប្រទាក់ចម្បងរវាងបរិស្ថាន និងសួត។
ការរលាកផ្លូវដង្ហើមក្នុងជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ
ការរលាកផ្លូវដង្ហើមក្នុងជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានសម្របសម្រួលជាចម្បងដោយនឺត្រុងហ្វាល ម៉ាក្រូហ្វាច និងកោសិកាផ្សេងៗទៀត។ សារធាតុប្រូតេអុីន អុកស៊ីហ្សែនប្រតិកម្ម និងសារធាតុផ្សេងទៀតដែលបញ្ចេញក្នុងកំឡុងដំណើរការរលាក បំផ្លាញរចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារផ្លូវដង្ហើម ដែលនាំឱ្យជញ្ជាំងផ្លូវដង្ហើមឡើងក្រាស់ និងរួមតូចនៃ lumen ដោយហេតុនេះធ្វើឱ្យខូចដល់ការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន។ ការជំរុញការរលាកយូរក៏អាចជំរុញការវិវត្តនៃជំងឺ និងបង្កើនហានិភ័យនៃផលវិបាកដូចជាមុខងារសួតខ្សោយ និងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។
(4) ប្រវត្តិស្រាវជ្រាវនៃ Bronchogen ជាភ្នាក់ងារព្យាបាលដ៏មានសក្តានុពល
ដោយសារស្ថានភាពបច្ចុប្បន្ននៃការព្យាបាលសម្រាប់ការរលាកផ្លូវដង្ហើមក្នុងជំងឺហឺត និងរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណភ្នាក់ងារព្យាបាលបែបប្រលោមលោក សុវត្ថិភាព និងមានប្រសិទ្ធភាពមានសារៈសំខាន់ជាលក្ខណៈព្យាបាល។ Bronchogen អាចកែប្រែការឆ្លើយតបរលាកតាមរយៈផ្លូវជាច្រើន ដែលអាចរារាំងការរលាកផ្លូវដង្ហើមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺហឺត និងរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ ដោយហេតុនេះជួយក្នុងការព្យាបាលលក្ខខណ្ឌទាំងនេះ។
ឥទ្ធិពលរារាំងនៃ Bronchogen លើការរលាកផ្លូវដង្ហើមចំពោះអ្នកជំងឺហឺត
(1) ឥទ្ធិពលនិយតកម្មលើកោសិការលាក
Eosinophils
Eosinophils ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការរលាកផ្លូវដង្ហើមក្នុងជំងឺហឺត។ សារធាតុពុលដែលពួកគេបញ្ចេញ ដូចជាប្រូតេអ៊ីន eosinophil cationic អាចបំផ្លាញកោសិកា epithelial ផ្លូវដង្ហើម និងធ្វើឱ្យប្រតិកម្មរលាកកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ Bronchogen អាចរារាំង chemotaxis និងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ eosinophils កាត់បន្ថយការជ្រៀតចូលទៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម។ ដោយធ្វើនិយតកម្មការបញ្ចេញមតិរបស់អ្នកទទួល chemokine ជាពិសេស CC chemokine receptor 3 (CCR3) វារារាំងការស្អិតជាប់រវាង eosinophils និងកោសិកា epithelial ផ្លូវដង្ហើម ក៏ដូចជាកោសិកា endothelial ដោយហេតុនេះកាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំរបស់ពួកគេនៅក្នុងជាលិកាផ្លូវដង្ហើម។
T lymphocytes
កោសិកា Th2 គឺជាកោសិកាភាពស៊ាំដ៏សំខាន់ក្នុងការរលាកជំងឺហឺត លាក់បាំងស៊ីតូគីនដូចជា IL-4, IL-5 និង IL-13 ដែលជំរុញការធ្វើឱ្យសកម្ម eosinophil និងប្រតិកម្មលើសសម្ពាធផ្លូវដង្ហើម។ Bronchogen រារាំងភាពខុសគ្នានៃកោសិកា Th2 និងមុខងារកាត់បន្ថយការផលិត cytokines ទាំងនេះ។ Bronchogen ក៏ធ្វើនិយ័តកម្មចំនួននិងមុខងារនៃកោសិកា T (Tregs) បង្កើនប្រសិទ្ធភាព inhibitory របស់ Tregs លើកោសិកា Th2 រក្សាតុល្យភាពនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ និងកាត់បន្ថយការរលាកផ្លូវដង្ហើម។
កោសិកាម៉ាស
កោសិកា Mast បញ្ចេញសារធាតុសម្រុះសម្រួលរលាកដូចជា histamine និង leukotrienes ក្នុងពេលមានការវាយប្រហារដោយជំងឺហឺត បង្កឱ្យមានការកន្ត្រាក់សាច់ដុំរលោងនៃផ្លូវដង្ហើម និងបង្កើនភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាម។ Bronchogen ធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពនៃភ្នាសកោសិកា mast, រារាំង degranulation, និងកាត់បន្ថយការចេញផ្សាយនៃអ្នកសម្របសម្រួលរលាក, ដោយហេតុនេះកាត់បន្ថយការរលាកផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវ។
(2) ឥទ្ធិពលលើអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាក និង cytokines
កាត់បន្ថយការបញ្ចេញអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាក
បន្ថែមពីលើការទប់ស្កាត់ការបញ្ចេញ histamine និង leukotrienes ពីកោសិកា mast Bronchogen ក៏កាត់បន្ថយកម្រិតនៃអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាកផ្សេងទៀតដូចជា prostaglandin D₂ (PGD₂) និង thromboxane A₂ (TXA₂) ផងដែរ។ អ្នកសម្រុះសម្រួលរលាកទាំងនេះអាចបណ្តាលឱ្យមានការកន្ត្រាក់សាច់ដុំរលោង bronchial, បង្កើនការបញ្ចេញទឹករំអិល, និង vasodilation, ធ្វើឱ្យការរលាក bronchial កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ដោយការរារាំងសកម្មភាពរបស់អង់ស៊ីមដូចជា cyclooxygenase (COX) Bronchogen កាត់បន្ថយការសំយោគ PGD₂ និង TXA₂ ដោយហេតុនេះកាត់បន្ថយការឆ្លើយតបរលាកទងសួត។
បទប្បញ្ញត្តិនៃបណ្តាញ Cytokine
ដូចដែលបានរៀបរាប់ពីមុន អ្នកជំងឺហឺតបង្ហាញអតុល្យភាពនៅក្នុង cytokines ផ្សេងៗនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកម្រិតនៃ cytokines ប្រភេទ Th2 ដូចជា IL-4, IL-5 និង IL-13 ខណៈពេលដែល cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាកដូចជា IL-10 ត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ Bronchogen អាចគ្រប់គ្រងការបញ្ចេញ cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាកដូចជា IL-10 ខណៈពេលដែលរារាំងការផលិត cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាកដូចជា IL-4, IL-5 និង IL-13 ដោយហេតុនេះអាចកែតម្រូវអតុល្យភាពបណ្តាញ cytokine និងកាត់បន្ថយការរលាកផ្លូវដង្ហើម។ Bronchogen ក៏រារាំងសកម្មភាពរបស់ cytokines ដូចជាដុំសាច់ necrosis factor-α (TNF-α) និង interferon-γ (IFN-γ) ដែលដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការរលាកផ្លូវដង្ហើម ជំងឺហឺត និងការផ្លាស់ប្តូរផ្លូវដង្ហើម។
រូបភាពទី 2 ជំងឺហឺត ជាជំងឺរលាកផ្លូវដង្ហើមរ៉ាំរ៉ៃ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរលាក eosinophilic, ការបញ្ចេញទឹករំអិល, ការកើនឡើងនៃកោសិកា goblet, ការឆ្លើយតបខ្ពស់នៃផ្លូវដង្ហើម និងការដកដង្ហើម។
(3) ឥទ្ធិពលការពារលើកោសិកា epithelial ផ្លូវដង្ហើម
កាត់បន្ថយការខូចខាតកោសិកា epithelial
ការរលាកផ្លូវដង្ហើម ហឺត អាចនាំឱ្យខូចខាតដល់កោសិកា epithelial ផ្លូវដង្ហើម ធ្វើឱ្យមុខងាររបាំងផ្លូវដង្ហើមចុះខ្សោយ។ Bronchogen ជំរុញការជួសជុល និងការបង្កើតឡើងវិញនៃកោសិកា epithelial ផ្លូវដង្ហើម បង្កើនមុខងាររបាំងរបស់ពួកគេ។ Bronchogen ធ្វើនិយ័តកម្មការបញ្ចេញមតិនៃប្រូតេអ៊ីនប្រសព្វតឹងដូចជា occludin និងប្រូតេអ៊ីនប្រសព្វតឹង-1 (ZO-1) រក្សាទំនាក់ទំនងតឹងរវាងកោសិកា epithelial និងកាត់បន្ថយការហូរចូលនៃអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាក និងសារធាតុអាលែហ្សី។
ការទប់ស្កាត់ការបញ្ចេញទឹករំអិលច្រើនពេក
ការបញ្ចេញទឹករំអិលច្រើនលើសលប់នៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម គឺជាលក្ខណៈសំខាន់មួយនៃជំងឺហឺត ។ ទឹករំអិលច្រើនអាចរារាំងផ្លូវដង្ហើម និងធ្វើឱ្យកម្រិតលំហូរខ្យល់កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ Bronchogen កាត់បន្ថយការសំយោគ និងការបញ្ចេញទឹករំអិលដោយរារាំងការបញ្ចេញហ្សែន mucin (MUC) នៅក្នុងកោសិកា epithelial ផ្លូវដង្ហើម។ លើសពីនេះ វាធ្វើនិយ័តកម្មមុខងារបោសសំអាត mucociliary លើកកម្ពស់ការដកស្លសចេញពីផ្លូវដង្ហើម និងរក្សាភាពធន់នៃផ្លូវដង្ហើម។
(4) ឥទ្ធិពលលើការផ្លាស់ប្តូរផ្លូវដង្ហើម
រារាំងការរីកសាយនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោង និងការធ្វើចំណាកស្រុក
ការផ្លាស់ប្តូរផ្លូវដង្ហើម គឺជាការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រដ៏សំខាន់មួយនៅក្នុងជំងឺហឺត រួមទាំងការឡើងក្រាស់នៃសាច់ដុំរលោងនៃផ្លូវដង្ហើម និងការទម្លាក់នៃម៉ាទ្រីស extracellular ។ Bronchogen រារាំងការរីកសាយ និងការធ្វើចំណាកស្រុកនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងតាមផ្លូវដង្ហើម ដោយកាត់បន្ថយចំនួន និងបរិមាណរបស់វា។ ដោយធ្វើនិយ័តកម្មការបញ្ចេញមតិនៃប្រូតេអ៊ីនដែលទាក់ទងនឹងវដ្តកោសិកា គីណាសដែលពឹងផ្អែកលើស៊ីក្លីន (CDKs) និងស៊ីក្លីន ប្រូណូហ្សេនធ្វើឱ្យកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃផ្លូវខ្យល់ចាប់នៅដំណាក់កាលជាក់លាក់នៃវដ្តកោសិកា ដោយហេតុនេះរារាំងការរីកសាយរបស់វា។
កាត់បន្ថយការបន្សល់ទុកម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកា
កំឡុងពេលកែសំរួលផ្លូវដង្ហើម ហឺត fibroblasts សំយោគ និងសំងាត់បរិមាណច្រើនលើសលប់នៃសមាសធាតុម៉ាទ្រីស extracellular ដូចជា collagen និង fibronectin ដែលនាំឱ្យជញ្ជាំងផ្លូវដង្ហើមឡើងក្រាស់។ Bronchogen អាចរារាំងការធ្វើឱ្យសកម្ម និងការរីកសាយភាយនៃសារធាតុ fibroblasts កាត់បន្ថយការសំយោគ និងការបញ្ចេញសារធាតុ extracellular matrix ។ វាក៏អាចគ្រប់គ្រងតុល្យភាពរវាងម៉ាទ្រីស metalloproteinases (MMPs) និងសារធាតុរារាំងជាលិការបស់ពួកគេ (TIMPs) ដោយលើកកម្ពស់ការរិចរិលនៃម៉ាទ្រីស extracellular និងកាត់បន្ថយវិសាលភាពនៃការផ្លាស់ប្តូរផ្លូវដង្ហើម។
ឥទ្ធិពលរារាំងរបស់ Bronchogen លើការរលាកផ្លូវដង្ហើមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ
(1) បទប្បញ្ញត្តិនៃការជ្រើសរើសកោសិការលាក និងធ្វើឱ្យសកម្ម
នឺត្រូហ្វីល។
Neutrophils គ្រប់គ្រងការរលាកផ្លូវដង្ហើមក្នុងជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ ហើយសារធាតុ proteases ដែលពួកគេបញ្ចេញដូចជា elastase អាចបំផ្លាញរចនាសម្ព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម។ Bronchogen អាចរារាំង chemotaxis neutrophil និងការធ្វើឱ្យសកម្មដោយកាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំរបស់ពួកគេនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម។ ដោយការរារាំងការបញ្ចេញមតិនៃអាំងតេក្រាលលើផ្ទៃនៃនឺត្រុងហ្វាល ដូចជា β₂ integrin វាកាត់បន្ថយការស្អិតរបស់នឺត្រុហ្វ៊ីលទៅនឹងកោសិកា endothelial ដោយហេតុនេះកាត់បន្ថយការធ្វើចំណាកស្រុករបស់ពួកគេទៅក្នុងជាលិកាផ្លូវដង្ហើម។
Macrophages
Macrophages មិនត្រឹមតែចូលរួមក្នុងការបោសសំអាតមេរោគក្នុងអំឡុងពេលដំណើរការរលាកនៃជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំងបញ្ចេញអ្នកសម្របសម្រួលរលាកផ្សេងៗផងដែរ។ Bronchogen អាចគ្រប់គ្រងស្ថានភាព polarization នៃ macrophages ដែលជំរុញការផ្លាស់ប្តូររបស់ពួកគេទៅជា macrophages ប្រឆាំងនឹងការរលាក (M2-type) ដោយហេតុនេះកាត់បន្ថយការបញ្ចេញ cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាកដូចជា IL-1β និង TNF-α ខណៈពេលដែលបង្កើនការសម្ងាត់នៃ cytokines ប្រឆាំងនឹងការរលាកដូចជា IL-10 ដោយហេតុនេះកាត់បន្ថយការរលាកផ្លូវដង្ហើម។
(2) ឥទ្ធិពលលើអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាក និងប្រូទីស
កាត់បន្ថយកម្រិតអ្នកសម្របសម្រួលរលាក
ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ អ្នកសម្របសម្រួលរលាកផ្សេងៗត្រូវបានកើនឡើងនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម ដូចជា IL-8 និង leukotriene B₄ (LTB₄)។ អ្នកសម្រុះសម្រួលរលាកទាំងនេះទាក់ទាញនឺត្រុងហ្វាល និងកោសិការលាកផ្សេងទៀត ធ្វើឱ្យប្រតិកម្មរលាកកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ Bronchogen អាចរារាំងការផលិត និងការបញ្ចេញអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាកទាំងនេះ ដោយទប់ស្កាត់ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវសញ្ញារលាក ដូចជាកត្តានុយក្លេអ៊ែរ-κB (NF-κB) ដោយហេតុនេះកាត់បន្ថយការចម្លងហ្សែន និងការសំយោគអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាក។
រារាំងសកម្មភាព protease
ប្រូតេអ៊ីនដែលបញ្ចេញដោយនឺត្រុងហ្វាល ដូចជា elastase និង cathepsin អាចបំផ្លាញសរសៃយឺត និងកូឡាជែននៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម ដែលនាំឱ្យខូចខាតដល់ជញ្ជាំងផ្លូវដង្ហើម។ Bronchogen មានសកម្មភាព inhibitory protease ដែលរារាំងដោយផ្ទាល់នូវសកម្មភាពនៃ proteases ទាំងនេះនិងកាត់បន្ថយការខូចខាតដល់ជាលិកាផ្លូវដង្ហើម។ វាក៏អាចគ្រប់គ្រងតុល្យភាពរវាង proteases និង inhibitors របស់ពួកគេ បង្កើនកម្រិត protease inhibitors ដូចជា α₁-antitrypsin កាត់បន្ថយការខូចខាតដែលបណ្តាលមកពី protease ចំពោះផ្លូវដង្ហើម។
(3) ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការបញ្ចេញទឹករំអិលក្នុងផ្លូវដង្ហើម និងមុខងារ ciliary
ការកាត់បន្ថយការបញ្ចេញទឹករំអិល
អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ ច្រើនតែជួបប្រទះនូវការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញទឹករំអិលនៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម ដែលធ្វើអោយការក្អកកាន់តែខ្លាំង និងការផលិតកំហាក។ Bronchogen អាចកាត់បន្ថយការសំយោគ និងការបញ្ចេញទឹករំអិលដោយរារាំងការបញ្ចេញហ្សែន MUC នៅក្នុងកោសិកា epithelial ផ្លូវដង្ហើម។ វាក៏អាចគ្រប់គ្រងលក្ខណៈសម្បត្តិរូបវិទ្យានៃទឹករំអិលតាមផ្លូវដង្ហើម ដោយកាត់បន្ថយ viscosity របស់វា និងធ្វើឱ្យវាកាន់តែងាយស្រួលក្នុងការបណ្តេញចេញ។
ការពង្រឹងមុខងារ ciliary
ចលនា ciliary ធម្មតានៅក្នុងផ្លូវដង្ហើម គឺជាយន្តការសំខាន់មួយសម្រាប់ជម្រះភាពសម្ងាត់នៃផ្លូវដង្ហើម។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃមុខងារ ciliary ខ្សោយនាំឱ្យមានការបោសសំអាតស្លស។ Bronchogen ជំរុញការជួសជុល និងការបង្កើតឡើងវិញនៃកោសិកា ciliated ផ្លូវដង្ហើម បង្កើនភាពញឹកញាប់នៃការវាយដំ ciliary និងទំហំ ដោយហេតុនេះធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារបោសសំអាត mucociliary ។ នេះជួយក្នុងការបណ្តេញសារធាតុសំងាត់ និងភ្នាក់ងារបង្ករោគចេញពីផ្លូវដង្ហើម កាត់បន្ថយការរលាកផ្លូវដង្ហើម។
(4) ការការពាររចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារផ្លូវដង្ហើម
កាត់បន្ថយការឡើងក្រាស់នៃជញ្ជាំងផ្លូវដង្ហើម
ការរលាកផ្លូវដង្ហើមរ៉ាំរ៉ៃអាចនាំអោយមានការឡើងក្រាស់នៃជញ្ជាំងផ្លូវដង្ហើម និងការរួមតូចនៃ lumen ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ។ Bronchogen កាត់បន្ថយវិសាលភាពនៃការឡើងក្រាស់នៃជញ្ជាំងផ្លូវដង្ហើម ដោយរារាំងការជ្រៀតចូលនៃកោសិការលាក កាត់បន្ថយការខូចខាតពីអ្នកសម្របសម្រួលរលាក និង proteases និងគ្រប់គ្រងការរំលាយអាហារនៃម៉ាទ្រីស extracellular ដោយហេតុនេះរក្សាបាននូវរចនាសម្ព័ន្ធធម្មតា និង patency នៃផ្លូវដង្ហើម។
ការកែលម្អមុខងារសួត
ដោយកាត់បន្ថយការរលាកផ្លូវដង្ហើម កាត់បន្ថយការបញ្ចេញទឹករំអិល បង្កើនមុខងារ ciliary និងការពាររចនាសម្ព័ន្ធផ្លូវដង្ហើម Bronchogen ជួយកែលម្អមុខងារសួតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ។ ការសិក្សាបានបង្ហាញថាបន្ទាប់ពីការព្យាបាលជាមួយ Bronchogen ប៉ារ៉ាម៉ែត្រមុខងារសួតរបស់អ្នកជំងឺដូចជាបរិមាណផុតកំណត់ដោយបង្ខំក្នុងមួយវិនាទី (FEV₁) និងសមត្ថភាពសំខាន់ដោយបង្ខំ (FVC) មានភាពប្រសើរឡើងយ៉ាងខ្លាំង ហើយរោគសញ្ញាដូចជាការដកដង្ហើមត្រូវបានធូរស្រាលគួរឱ្យកត់សម្គាល់។
សេចក្តីសន្និដ្ឋាន
សរុបមក ថ្នាំ Bronchogen ដែលជាថ្នាំដ៏មានសក្តានុពលសម្រាប់ព្យាបាលការរលាកផ្លូវដង្ហើមក្នុងជំងឺហឺត និងរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ មានយន្តការប្រឆាំងការរលាកជាច្រើនគោលដៅ។ តាមរយៈការធ្វើនិយ័តកម្មកោសិការលាក អ្នកសម្រុះសម្រួលរលាក កោសិកា epithelial ផ្លូវដង្ហើម និងការផ្លាស់ប្តូរផ្លូវដង្ហើម Bronchogen មានប្រសិទ្ធភាពទប់ស្កាត់ការរលាកផ្លូវដង្ហើមចំពោះអ្នកជំងឺហឺត និងរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវរចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារផ្លូវដង្ហើម និងលើកកម្ពស់គុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ។
ប្រភព
[1] Son JW, Lim S. Glucagon-Like Peptide-1 Based Therapies: A New Horizon in Obesity Management[J] ។ Endocrinology and Metabolism, 2024,39(2):206-221.DOI:10.3803/EnM.2024.1940។
[2] Hough KP, Curtiss ML, Blain TJ, et al ។ ការជួសជុលផ្លូវអាកាសក្នុងជំងឺហឺត[J]។ Frontiers in Medicine, 2020, Volume 7.DOI:org/10.3389/fmed.2020.00191។
[3] Athari S. S. សញ្ញាកោសិកាគោលដៅក្នុងជំងឺហឺតអាឡែស៊ី[J]។ ការបញ្ជូនសញ្ញា និងការព្យាបាលគោលដៅ ឆ្នាំ 2019,4(1):45.DOI:10.1038/s41392-019-0079-0។
ផលិតផលដែលអាចប្រើបានសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវតែប៉ុណ្ណោះ៖
